亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感     

苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响

目的 研究苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响,评价端粒酶作为苯刺激淋巴细胞的早期效应标志物的可能性.方法 健康雄性昆明种小鼠随机分为阴性对照组,溶剂对照组,100、200、400 mg/kg苯组,200 mg/kg苯+0.75 ms/ks亚硒酸钠组,200 mg/kg苯+1.50 mg/kg亚硒酸钠组,200 ms/kg苯+3.00mg/kg亚硒酸钠组,每组5只.各组分别给予不同处理,共5 d,每天1次.最后1次染毒48 h后,分离淋巴细胞,用端粒重复扩增一酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)法检测端粒酶活力.结果 各剂量苯组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,其中,100mg/kg苯组差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量苯联合硒组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,200 mg/kg苯+0.75mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.01);与相应的200 mg/kg苯组比较,200 mg/kg苯+0.75 mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同浓度的苯刺激的端粒酶活力均增加,表明小鼠淋巴细胞得到激活和增殖.端粒酶可能是苯刺激淋巴细胞的一种敏感的早期效应标志物.硒可以上调小鼠淋巴细胞端粒酶活力.     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究 二、不同源硒预防大鼠胃癌的安全性对比研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同源硒的安全性。方法以亚硒酸钠为对照硒材料,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以4种不同富硒植物(高剂量硒)17周,测定肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、血清谷草转氨酶(AST)和血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝脏和肾脏的病理变化。结果各组大鼠肝GST活性均无显著性差异;75μg/kg bw(以Se计,下同)亚硒酸钠低剂量组大鼠血清AST和ALT活性不仅显著高于空白对照和MNNG组,而且显著高于150μg/kg bw和300μg/kg bw植物硒处理组(P<0.05)。病理分析发现75μg/kg bw亚硒酸钠低剂量组胆管周围有棕黄色颗粒,窦内枯否氏细胞轻度肥大、增生;其余各组未发现有意义的病变。结论亚硒酸钠毒性至少是实验用其它富硒植物的4倍。     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

不同剂量葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的观察不同剂量葡萄籽提取物原花青素对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性干预效果,研究其抗氧化损伤作用机制及其干预效果的差异。方法按体重分层将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:对照组(生理盐水0.9%)、As2O3组(4 mg/kg·bw)、和As2O3(4 mg/kg·bw)+GSPE低(100 mg/kg·bw)、中(200 mg/kg·bw)、高(400 mg/kg·bw)剂量组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重,并计算其肝脏系数;测定肝脏组织的天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、T-AOC等指标,采用单因素方差分析对比组间差异。结果 As2O3组体重、GSH含量、T-AOC水平均低于对照组,肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均高于对照组(P均<0.05);As2O3+GSPE(200、400)mg/(kg·bw)剂量组体重均高于As2O3组(P均<0.05);As2O3+GSPE(100、200、400)mg/(kg·bw)剂量组肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均低于As2O3组(P均<0.05);GSH含量、T-AOC水平均高于As2O3组(P均<0.05)。As2O3+GSPE低剂量组小鼠体重比As2O3+GSPE中剂量组低(P<0.05);As2O3+GSPE低、中、高剂量组GSH含量(137.17±34.70)μmol/g prot、(198.02±41.28)μmol/g prot、(272.06±35.85)μmol/g prot、T-AOC水平(5.33±0.76)U/mL、(7.07±0.83)U/mL、(11.54±1.86)U/mL依次增高(P<0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤作用拮抗As2O3致雄性小鼠的肝脏毒性,高剂量GSPE干预效果较好。     

氯化镨对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响及硒的干预作用

[目的]观察氯化镨（PrCl3）对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响,以及亚硒酸钠（Na2SeO3）的干预作用。[方法]试验动物为5-6周龄昆明种小鼠;试验设置12个组,即5个氯化镨剂量组[7．5、15、30、60、120mg／（kg·bw）]、5个亚硒酸钠干预组[在5个PrCl,剂量的基础上分别加入0．05mg／（kg·bw）的亚硒酸钠]、2个对照组（阴性组为0．85％生理盐水,阳性组为叠氮化钠[（NaN3）,20mg／（kg·bw）对照组]。各组小鼠采用腹腔注射染毒或给药,运用微核测试技术和细胞核检测按照常规标准观察小鼠骨髓细胞的微核率（FMN）和核异常率（FAN）,比较亚硒酸钠干预组对小鼠骨髓细胞FMN和FAN的影响。[结果]在7．5～120mg／（kg·bw）的氯化镨剂量内,可致小鼠骨髓细胞FMN、FAN显著增高,并呈现剂量-效应关系（rFMN=0．885,FFAN=0．914）;将亚硒酸钠干预组与氯化镨剂量组两两对应相比较,亚硒酸钠干预组的小鼠骨髓细胞FMN及FAN均有下降,经t检验显示,除7．5mg／（kg·bw）组差异无统计学意义以外,其余4组差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。[结论]氯化镨提高了小鼠骨髓细胞核FMN及FAN,具有遗传损伤作用;加入亚硒酸钠能够降低小鼠细胞核的FMN及FAN,具有明显的干预作用。     

体内Pig-a基因突变试验检测亚硒酸钠的致突变作用

目的采用改良后的基于流式细胞术的大鼠体内Pig-a基因突变试验方法来检测和评价亚硒酸钠的体内致突变作用,为研究亚硒酸钠的遗传毒性和致癌性提供一定的科学依据。方法将30只雄性SD大鼠分别连续3天灌胃给予0.625(低)、1.25(中)和2.5 mg/kg.bw(高)亚硒酸钠,同时连续3天给予40 mg/kg.bw N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)作为阳性对照。在给药前和首次给药后15天、30天和45天进行尾静脉采血,利用流式细胞仪检测样本中红细胞突变率。结果随着染毒时间的延长及染毒剂量增大,RBCCD59-率和RETCD59-率均呈上升趋势。15天时,1.25 mg/kg.bw组RBCCD59-率高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05),30天时,1.25、2.5 mg/kg.bw组RBCCD59-率高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。45天时,亚硒酸钠各组RBCCD59-率均高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);30天和45天时,亚硒酸钠高剂量组RETCD59-率高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同时随时间延长,出现大鼠体重下降的趋势,且中、高剂量组均出现了死亡的现象。结论亚硒酸钠在一定剂量下具有弱致突变作用,同时还具有一般毒性作用。     

亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响

目的研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响。方法将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60 d。分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平。结果与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化。与高脂对照组相比,第20、40天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变。与空白对照组比较,高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂对照组相比,仅1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P0.05);1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高。     

纳米硒对小鼠学习记忆和含硒酶活性的影响

目的以传统硒源亚硒酸钠为对照,探究纳米硒(Nano-Se)对小鼠学习记忆、脑组织和肝组织中两种含硒酶活性的影响。方法用两种硒源的硒分别以每只1、2、4μgSe/d的水平对小鼠进行灌胃。运用Y型迷宫试验测试小鼠的学习记忆能力;测定各组小鼠脑组织、肝脏中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脱碘酶(ID)活性。结果纳米硒(Nano-Se)三个剂量组小鼠与对照组比较,学习记忆成绩均有明显改善(P<0.01或P<0.05),脑组织和肝脏中的GSH-Px和ID活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且均强于同剂量的亚硒酸钠组(P<0.01或P<0.05)。结论纳米硒(Nano-Se)能提高小鼠的学习记忆能力及脑和肝脏两种含硒酶活性。     

硒激活Nrf2对镉致小鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究

摘要:目的　研究硒对镉暴露小鼠肝脏转录因子（Nrf2）表达的影响及其保护作用的机制。方法　60只ICR小鼠随机分为5组,对照组采用去离子水灌胃（10 ml/kg）,镉暴露组用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,硒处理组分别采用不同浓度的亚硒酸钠（0.05、0.1、0.2 mg/kg）灌胃后用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,30 d后颈椎脱臼处死。光镜下观察肝脏形态学变化,测定血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏Nrf2表达水平。结果　光镜观察镉暴露组小鼠肝脏结构形态有明显损伤,而硒处理组（0.2 mg/kg）小鼠肝脏形态损伤不明显。镉暴露组AST、ALT、MDA、ROS均高于对照组,有统计学意义（P＜0.05）,硒处理组（0.2 mg/kg）AST、MDA、ROS低于单独镉暴露组,差异有统计学意义（P＜0.05）。镉暴露组和硒处理组肝脏Nrf2的表达量均高于对照组,其中硒处理组Nrf2（0.1、0.2 mg/kg）的表达量明显高于镉暴露组（P＜0.05）。结论　硒可通过抑制ROS和上调Nrf2蛋白表达,对镉暴露小鼠肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

Neonatal nicotine administration influences ethanol-induced behaviors.

Neonatal mice were administered nicotine (66 microg (-)-nicotine base/kg body weight (bw) s.c. twice daily at 0800 and 1700 h on postnatal days 10 and 14) and control mice received saline (10 ml 0. 9% NaCl/kg bw s.c.) on the same occasions. Behavioral testing was initiated 3 months after birth. In Experiment 1, neonatal nicotine administration did not affect spontaneous motor activity but altered the peak dose stimulatory effect of ethanol upon locomotion and rearing activity from 3.0 mg/kg, in the control mice, to 1.5 mg/kg. Administration of the nicotine antagonist, mecamylamine (MEC, 2.0 mg/kg), had no effect upon the peak dose stimulatory effect (i.e., 1. 5 mg/kg) evidenced in the nicotine-treated mice, but attenuated the stimulatory effect of the 3.0 mg/kg dose of ethanol in the control mice. In Experiment 2, the effects of neonatal nicotine administration upon ethanol intake and preference were assessed. In the single fluid access (one-bottle) test, nicotine-treated mice consumed both more ethanol (2%, 4%, or 6% concentrations) and more tap water than control mice. In the two-bottle ethanol preference test, nicotine-treated mice consumed more ethanol and tap water. Further analysis of the high-preferring (HP) ethanol mice indicated higher ethanol intake and preference in the nicotine-treated mice but no differences in tap water or total fluid intake. The present findings are considered together with prevailing notions of nicotine receptor alterations and possible cross-sensitization effects modulating substance abuse.     

金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究

目的 探讨金属硫蛋白（MT）对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制. 方法 60只清洁级昆明（KM）种小鼠,雌雄各半,随机分为5组：对照组,硫酸镍（Ni＋2）染毒组,低、中、高剂量MT治疗组.对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg·bw硫酸镍溶液;MT治疗组在给予Ni＋2染毒后再分别按5.0、10.0、20.0 mg/kg· bw剂量灌胃MT.各组灌胃时间均为15 d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/10 g·bw.实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量. 结果 与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高（P＜0.05）.MT治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降（P＜0.05）;MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MT治疗肾损伤效果更佳. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关.     

以葛根提取物和藤茶粉为主要材料的配方的醒酒功能研究

目的 探讨并比较以葛根提取物和藤茶粉为主要材料的两种天然产物配方对急性酒精中毒小鼠乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性的影响。方法 将18～22 g SPF级雄性KM小鼠随机分为AL[A配方低剂量：470mg/（kg·bw）]、AH[A配方高剂量：1 400 mg/（kg·bw）]、BL[B配方低剂量：400 mg/（kg·bw）]、BH[B配方高剂量：1 200 mg/（kg·bw）]、空白对照组、模型对照组、阳性对照组[海王金樽：1 500 mg/（kg·bw）]共7组,A、B配方组和阳性对照组按照受试物对应剂量灌胃14 d,模型对照组和空白对照组灌胃双蒸水[灌胃剂量：20 ml/（kg·bw）],第15 d除空白组外其余组灌胃52°白酒[灌胃剂量：22 ml/（kg·bw）]后观察翻正反射消失时间;酒精灌胃后的1、2和3 h分别进行眼眶取血检测血乙醇、乙醛含量变化趋势;取肝脏测定ADH和ALDH活性以及HE染色观察肝脏病理变化。结果 AH、BL、BH组ADH活性高于模型组（P=0.002;P=0.003;P=0.003）;A、B高低剂量ALDH活性高于模型组（P<...     

DHA对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)预防脂多糖(LPS)性小鼠急性肺损伤(ALI)的效果,探讨其抗氧化作用机制。方法雄性昆明种小鼠经灌胃给予DHA 250、500 mg/kg,连续10 d,然后经腹腔注射6 mg/kg脂多糖建立ALI模型;染毒16 h后,分别对各组动物肺组织进行病理学观察,支气管-肺泡灌洗液(BALF)和肺脏中氧化、抗氧化指标检测。结果脂多糖明显损伤肺组织氧化和抗氧化系统,DHA能明显改善脂多糖导致的肺脏病理学改变;给予250、500 mg/kg的DHA可分别使肺脏髓过氧化酶活性比脂多糖组降低12.2%和27.6%(P<0.05或P<0.01),丙二醛降低12.5%和25.5%(P<0.05或P<0.01);BALF和肺脏中超氧化物歧化酶活性分别升高13.2%和23.0%(P<0.05或P<0.01),19.9%和36.1%(P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶活性升高20.2%和33.1%(P<0.01);总抗氧化能力升高48.5%和102.4%(P<0.01)。结论 DHA对脂多糖导致的肺组织损伤具有预防作用,可能与其抗氧化功能相关。     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究——不同源硒抑制大鼠胃窦黏膜上皮细胞异倍体发生率对比研究

目的筛选具有高效低毒特征的高健康价值硒。方法选择3种代表性富硒植物,以预防胃癌效果较好的富硒大蒜为生物硒对照材料,以亚硒酸钠为合成硒对照化合物,应用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃窦黏膜上皮细胞异倍体发生(IAC)模型,调查比较5种富硒材料防癌效果。结果150μg/kgbw(以Se计,以下同)富硒大蒜组和富硒青花菜组大鼠IAC分别为25%和30%,两组间没有显著性差异;300μg/kgbw富硒大蒜组、富硒绿羽组和富硒红羽组大鼠IAC依次为22%、30%和50%,三组间没有显著性差异。150μg/kgbw亚硒酸钠组大鼠全部死亡,无法比较富硒植物与合成硒化合物亚硒酸钠的抑癌效果,但表明富硒植物毒性远小于亚硒酸钠。结论初步证实三种新选择的富硒植物具有高效低毒特征。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

烟叶硒蛋白在实验性小鼠肝损伤中的抗氧化作用

观察了烟叶硒蛋白（Ｓｅ－Ｒｕｂｉｓｃｏ）对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用。结果表明了一次灌胃６％四氯化碳油溶液１０ｍｌ／ｋｇｂｗ可使小鼠肝组织严重受损，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力急剧降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）显著上升。若提前补充烟叶硒蛋白或亚硒酸钠７ｄ，则可降低ＣＣｌ＿４对肝的损伤，并呈现出剂量效应关系，同时在抗脂质过氧化方面，硒蛋白明显优于亚硒酸钠和不含硒蛋白（Ｒｕｂｉｓｃｏ）组。     

金钗石斛对老龄小鼠抗氧化作用的实验研究

目的了解金钗石斛对老龄小鼠的抗氧化作用。方法将40只雄性老龄小鼠随机分为4组:即空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别经口灌胃给予0.06、0.12和0.36g/kg.bw金钗石斛溶液,空白对照组给予同体积的蒸馏水。持续给药30d后,测定各组小鼠血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果高剂量组小鼠血中MDA水平下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SOD活力和GSH-Px活力水平升高,且与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论金钗石斛对老龄小鼠具有抗氧化作用。     

苯妥英钠对妊娠小鼠的致畸作用及叶酸的干预影响分析

目的:观察苯妥英钠对妊娠小鼠的不良作用,探讨叶酸对其不良效应的干预效果。方法:将100只雌性和50只雄性小鼠随机分为5组(雌雄比例2:1),分别为:①空白对照组(灌胃蒸馏水,10 ml/kg);②苯妥英钠单次剂量组(50mg/kg);③苯妥英钠二次给药组(上、下午各为25 mg/kg);④苯妥英钠单次剂量与叶酸联合用药组(50 mg/kg+0.07 mg/kg);⑤苯妥英钠二次给药与叶酸联合用药组(25 mg/kg+0.035 mg/kg)。观察小鼠是否受孕、流产、畸形、死胎、每窝仔鼠的数目及孕期增重情况等指标。结果:与其他各组相比,单剂量组小鼠的受孕率下降,孕鼠的流产率、死胎率和畸胎率均上升,孕期增重和每窝正常仔鼠数目减少(P<0.05)。与二次给药组和二次给药与叶酸组相比,单次剂量组和单次剂量与叶酸组小鼠的受孕率下降、死胎率上升(P<0.05);单次剂量与叶酸组和二次给药与叶酸组相比,单次剂量组和二次给药组小鼠的受孕率下降、死胎率上升、孕期增重减少(P<0.05)。结论:苯妥英钠可导致妊娠小鼠妊娠意外的增多,小剂量多次给药以及补充叶酸可降低苯妥英钠的不良作用。