共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对肿瘤细胞亚油酸代谢途径中限速酶的影响

目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)中亚油酸代谢途径的限速酶的影响。方法用200、100、50和25μmol／L浓度的c9,t11-CLA处理SGC-7901细胞24h,四甲基偶氮唑盐实验检测c9,t11-CLA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,采用逆转录聚合酶链反应检测c9,t11-CLA对SGC-7901细胞中亚油酸代谢途径的Δ6-脱氢酶、△5-脱氢酶、环氧合酶(COX)-1、COX-2和5-脂氧合酶(5-LOX)mRNA表达的影响。结果在200、100、50和25μmol／L浓度时,c9,t11-CLA对SGC-7901增殖的抑制率分别为54．3％、20．5％、10．5％、2．93％;均可下调COX-2mRNA的表达,上调Δ6-脱氢酶、COX-1mRNA的表达,但对Δ5-脱氢酶和5-LOXmRNA表达的影响不显著。结论c9,t11-CLA可通过调节Δ6-脱氢酶和COX的表达抑制肿瘤细胞的增殖,说明c9,t11-CLA通过影响亚油酸代谢途径中限速酶的基因表达而改变类二十碳烷酸的形成,推测c9,t11-CLA影响肿瘤细胞中亚油酸代谢途径的限速酶是其发挥抗癌活性的另一作用机制。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠体质量、血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只按体质量随机分为5组,即基础对照组、肥胖对照组和CLA低、中、高剂量组(分别为0.4、0.81、.6 g.kg-1)。除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,喂饲5周后灌胃CLA 1个月,测定体质量和血脂水平,并对肝脏组织切片进行油红O染色。结果与肥胖对照组相比,CLA低、中、高剂量组体质量分别降低了5.28%、5.67%、7.16%,CLA 3个剂量组的脂体比分别降低了52.8%、54.6%、54.6%(P<0.05);CLA 3个剂量组的血清甘油三酯水平分别降低了18.6%、34.8%、49.1%,其中高剂量组与肥胖对照组相比差异有显著性(P<0.05);CLA组大鼠肝脏切片油红O染色后肝细胞内的红染脂滴随CLA剂量的增加逐渐减少。结论CLA可降低大鼠体质量、血脂水平,并通过影响肝脏脂质代谢起到抗肥胖的作用。     

共轭亚油酸对小鼠乳腺脂肪合成相关基因表达的作用研究

目的研究共轭亚油酸(CLA)对小鼠乳腺脂肪合成相关基因表达的影响。方法选取32只泌乳昆明鼠,随机分为对照组(2%花生油);0.5%CLA组(0.5%CLA+1.5%花生油);1.0%CLA组(1%CLA+1%花生油);1.5%CLA组(1.5%CLA+0.5%花生油),每组8只小鼠,从泌乳第4日饲喂至第14日,每日检测母鼠采食量、体重和仔鼠窝重,分析乳成分,采用荧光定量PCR检测对照组和1.5%CLA组母鼠乳腺组织脂肪合成相关基因的表达。结果在饲喂期间各组母鼠体重没有差异,饲料添加1.5%CLA显著减少了母鼠的采食量、仔鼠窝重和乳脂肪含量(P<0.05)。与对照组相比,1.5%CLA组母鼠乳腺组织的脂蛋白脂酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACACA)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)和脂肪酸合成酶(FASN)的基因表达显著降低(P<0.05),并且转录因子固醇调节元件结合蛋白(SREBF)和过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)的基因表达也显著下调(P<0.01)。结论饲料中加入1.5%CLA能够减少泌乳母鼠乳脂肪含量,抑制乳腺脂肪合成相关基因的表达。     

学龄前肥胖儿童硬脂酰辅酶A去饱和酶的变化

目的:观察学龄前肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acids,MUFAs)水平及硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase,SCD)活性的变化,探讨其与体重指数(body mass index,BMI)之间的关系。方法:选取36例3~6岁的单纯性肥胖儿童并按性别、年龄1∶1配对的36例正常儿童。利用气相色谱分析方法测定其血浆脂肪酸组成,以棕榈油酸/棕榈酸(C16∶1n-7/C16∶0)比值代表SCD活性。结果:肥胖儿童血浆棕榈油酸、油酸(C18∶1n-9)、MUFA总量及SCD活性较正常儿童均显著升高(P<0.05);相关性分析显示,肥胖儿童SCD活性与BMI呈显著正相关关系(P<0.05)。结论:SCD活性及MUFAs水平升高在肥胖发生中可能起着一定的作用,但具体情况尚有待进一步探讨。     

共轭亚油酸对肥鼠的减肥作用

共轭亚油酸(conjugated linoleic acid，CLA)是亚油酸的异构体，主要有两种：c9，t11-18：2和t10，c12-18：2，均有重要生理活性功能。自1987年Ha等提出以来，其生理活性引起药物药理学家、营养学家、油脂化学家们的广泛兴趣。大量资料表明CLA具有降低脂肪、增加肌肉、抗癌、抗动脉粥样硬化、增强机体免疫力、改善骨组织代谢、提高饲料效价及防霉变作用。本研究探讨CLA对肥鼠的减肥作用。     

共轭亚油酸对脂肪代谢的影响及其作用机制

共轭亚油酸(CLA)是在反刍动物的肉和乳制品中发现的-种不饱和脂肪酸。近些年研究发现CLA有许多生理学功能，具有减少脂肪累积和改变脂肪代谢的功能，能够抑制肿瘤和动脉粥样硬化的发生，增强机体免疫功能和刺激幼鼠生长。CLA有两种重要的异构体，即顺-9，反-11CLA和反-10，顺-12CLA，研究发现两种异构体有各自的生理学功能，并且通过不同的生理学机制来实现它们的功能。顺-9，反-11CLA与抑制肿瘤发生、刺激幼鼠生长关系密切。而反-10，顺-12CLA对于脂肪细胞有特殊的作用，能够减少体内脂肪累积，改变脂肪细胞代谢，抑制前脂肪细胞分化，减少脂肪的摄取和抑制脂蛋白脂酶和硬脂酰辅酶A脱氢酶等脂肪代谢相关酶的活性。     

共轭亚油酸对鼠黑色素瘤细胞转移特性的影响

:采用体外培养技术 ,模拟体内肿瘤转移过程 ,研究共轭亚油酸 (conjugated linoliec acid,CL A)对鼠黑色素瘤 B16 - MB高转移细胞系的转移特性 ,从而探讨 CL A预防肿瘤转移的可能途径。研究结果表明 ,剂量为 10 0 μmol/ L、2 0 0 μmol/ L 的 CL A可抑制肿瘤细胞增殖、恢复肿瘤细胞间通讯功能、抑制肿瘤细胞向细胞外基质成分 [层粘连蛋白 (fibronectin,FN)和纤维粘连蛋白 (laminin,L N) ]的黏附。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭及转移相关基因表达的影响

目的 研究c9,t11－共轭亚油酸（CLA）对人胃腺癌细胞（SGC－7901）侵袭能力的影响,探讨其抑制肿瘤转移的可能机制。方法 用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力;用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测SGC－7901细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结果 在200、100和50μmol/L浓度时,c9,t11-CLA对SGC－7901细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为53.7%、40.9%和29.3%。c9,t11-CLA可诱导SGC－7901细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结论 c9,t11-CLA抑制SGC-7901细胞侵袭重组基底膜。c9,t11-CLA的抗侵袭活性与诱导肿瘤细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达等有关。     

045 共轭亚油酸对脂肪代谢的影响及其作用机制

共轭亚油酸(CLA)是在反刍动物的肉和乳制品中发现的一种不饱和脂肪酸.近些年研究发现CLA有许多生理学功能,具有减少脂肪累积和改变脂肪代谢的功能,能够抑制肿瘤和动脉粥样硬化的发生,增强机体免疫功能和刺激幼鼠生长.CLA有两种重要的异构体,即顺-9,反-11CLA和反-10,顺-12CLA,研究发现两种异构体有各自的生理学功能,并且通过不同的生理学机制来实现它们的功能.顺-9,反-11CLA与抑制肿瘤发生、刺激幼鼠生长关系密切.而反-10,顺-12 CLA对于脂肪细胞有特殊的作用,能够减少体内脂肪累积,改变脂肪细胞代谢,抑制前脂肪细胞分化,减少脂肪的摄取和抑制脂蛋白脂酶和硬脂酰辅酶A脱氢酶等脂肪代谢相关酶的活性.     

益生菌通过共轭亚油酸调节小鼠免疫功能

目的研究共轭亚油酸(CLA)益生菌嗜酸乳杆菌F0221对小鼠免疫调节能力的影响。方法 30只8w龄雄性昆种小鼠随机分为:空白对照、F0221(阴性对照I)、亚油酸(阴性对照II)、低剂量F0221+LA、高剂量F0221+LA5组。喂养4 w后,处死。采用气相色谱-质谱测定回肠和结肠内容物中c9,t11 CLA含量,利用ELISA试剂盒测定血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)浓度,计算脾脏和胸腺指数,并测定脾淋巴细胞增殖能力和腹腔巨噬细胞吞噬能力。结果与空白对照组相比,高剂量F0221+LA组小鼠回肠和结肠内容物中c9,t11 CLA含量、血清IL-2、TNF-α和PGE2浓度、脾淋巴细胞增殖能力和腹腔巨噬细胞吞噬能力均显著提高,但两剂量组之间上述指标无显著性差异。结论嗜酸乳杆菌F0221在小鼠体内利用肠道中的亚油酸合成c9,t11 CLA,进而显著增强机体的特异性和非特异免疫能力,其调节机制可能是通过降低PGE2体内合成能力实现的。     

共轭亚油酸对乳腺癌细胞系SKBR 3增殖的抑制作用

目的比较共轭亚油酸(CLA)和亚油酸(LA)对乳腺癌细胞生长的影响,以探讨共轭亚油酸的抗肿瘤作用.方法采用体外培养乳腺癌细胞系SKBR 3,用细胞生长曲线和MTT试验观察细胞的生长状况,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞周期.结果细胞生长曲线和MTT试验均表明,CLA对SKBR 3细胞生长有明显的抑制作用,且随着作用浓度和作用时间的增加,抑制作用增强.细胞生长曲线显示,CLA各浓度组(200、100、50 μmol·L-1)作用5 d后抑制率分别为75.0%、57.9%、33.1%;LA各浓度组(200、100、50 μmol·L-1)作用5 d后抑制率分别为38.4%、25.4%、10.1%.电镜观察可见CLA可以引起细胞凋亡,而LA未观察到明显的病理变化.流式细胞仪检测表明,200 μmol·L-1可使细胞周期分布发生明显改变.作用6 d后G1期为72.2%,并出现凋亡峰,而LA组及对照组G1期分别为为56.6%,50.6%.结论 CLA可能通过抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡等途径抑制癌症的发展.     

共轭亚油酸强化乳对小鼠体脂及血脂的影响

目的:探讨共轭亚油酸(CLA)强化乳对小鼠体脂及血脂的影响。方法:选4w龄的雄性昆明种小鼠40只,随机分成四组,每组10只,分别在牛奶中添加0%、0.1%、0.5%、1.0%的CLA喂养小鼠4w后,测定体重、腹脂重、体脂含量、饲料利用率及血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇含量(HDL)与脂蛋白脂酶(LPL)活性。结果:小鼠的体增重、腹脂重、体脂含量及饲料利用率都随着乳中CLA的添加量增加而降低,与对照组比,当添加0.5%时达到显著差异;在乳中添加CLA可以降低小鼠血浆中的TG与TC含量,提高HDL含量和LPL活性,降低动脉硬化指数(TC-HDL/HDL)。TC含量在添加0.5%CLA时最低,其它的血脂指标在添加1.0%CLA时效果最好。结论:共轭亚油酸强化乳有降低体脂和血脂的作用。     

共轭亚油酸异构体的抗乳腺癌活性研究

目的 :　研究共轭亚油酸 (CLA)两种主要异构体 (9,1 1 - CLA和 1 0 ,1 2 - CLA)对两种人乳腺癌细胞 (MCF- 7,MDA- MB- 2 31 )和大鼠扩散乳腺癌细胞 (F3 )活性的异同。方法 :　采用MTT方法研究两种主要 CLA异构体在不同浓度、不同作用时间及不同给药方式下 ,抑制上述几种癌细胞增殖的能力。结果 :　 1 0 ,1 2 - CLA对所有的试验癌细胞均呈现较强的抑制活性 ,而 9,1 1 -CLA仅对 MCF- 7呈现抑制活性 ,对 MDA- MB- 2 31和 F3 基本无活性 ;1 0 ,1 2 - CLA对 F3 的抑制活性与处理时间和给药方式密切相关 ,加药后不更换培养液处理 72 h可使其抑制能力达到最大值 ;细胞周期研究显示 1 0 ,1 2 - CLA对 MCF- 7呈微弱的 G0 / G1期抑制 ,而对 F3 细胞周期则无影响。结论 :　 CLA的两种主要异构体在该实验条件下对上述三种癌细胞增殖抑制能力和作用机制有着明显的差异 ,其中 1 0 ,1 2 - CLA活性明显强于 9,1 1 - CLA。 1 0 ,1 2 - CLA是通过其代谢物对 F3 的增殖起抑制作用     

共轭亚油酸对动脉粥样硬化老龄大鼠血脂和血浆脂肪酸的影响

目的:研究共轭亚油酸(CLA)对动脉粥样硬化(AS)老龄大鼠血脂和血浆脂肪酸组成的影响。方法:先用高脂饲料喂养SD老龄大鼠,建立AS模型后分别添加不同剂量的CLA,研究CLA对AS大鼠血脂和血浆脂肪酸含量和组成的影响。结果:CLA添加组均能改变实验大鼠血脂和血浆脂肪酸的含量,血脂中甘油三酯的含量有显著性改变,对照组为1.15mmol/L,CLA添加组分别为0.97、0.91和0.92mmol/L,HDL-C/LDL-C的比值均有所降低;总饱和脂肪酸(SFA)的含量CLA添加组比对照组显著降低,对照组为46.15%,CLA添加组分别为42.33%、41.34%和39.07%,;总单不饱和脂肪酸(MUFA)、总CLA和总n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)的含量CLA添加组比对照组升高;M/P/S的比值CLA添加组与对照组相比MUFA和PUFA含量明显升高;n-3PUFA/n-6PUFA的比值,CLA添加组比对照组低。结论:CLA可以改善AS大鼠血脂和血浆脂肪酸的含量和组成,具有一定的抗AS作用。     

两种共轭亚油酸对肥胖大鼠血清脂蛋白组成影响的比较研究

目的比较研究两种主要共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)异构体对肥胖大鼠血脂不同粒径脂蛋白水平的影响。方法以OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats)肥胖大鼠为实验动物,对照组喂食AIN76合成饲料,CLA组在饲料中分别添加1%(以质量计)的9c,11t-CLA(9ct组)和1%(以质量计)的10t,12c-CLA(10tc组),喂食2w。以试剂盒方法测定血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)浓度。采用HPLC方法按脂蛋白粒径大小,对血清脂蛋白进行细化分析,测定不同粒径中TC和TG浓度。结果 10t,12c-CLA使血清各脂蛋白中TG浓度均显著下降,总TG浓度降低了22.5%,血清小粒径LDL和大粒径HDL中TC浓度显著增加,总TC浓度增加了26.1%。而9c,11t-CLA使血清总TG增加了22.6%,对总TC浓度无显著影响。结论 10t,12c-CLA具有降低血清TG,升高血清HDL-c的效果,但其对动脉粥样硬化的影响仍有待深入研究。     

哺乳期营养过剩对幼年小鼠肝细胞脂质代谢及超微结构的影响

目的探讨哺乳期营养过剩与肝脏线粒体改变及脂质代谢的关系。方法 ICR品系孕鼠分娩后D5,通过调整每窝子鼠数量,建立出生后哺乳期营养过剩动物模型。每只母鼠哺乳10只子鼠设为对照组(CTR),调整后每只母鼠哺乳3只子鼠设为哺乳期营养过剩组(LON)。21 d处死子鼠取肝脏,采用透射电镜技术观察肝细胞线粒体改变,HE染色观察肝组织形态学改变,实时荧光定量PCR检测动物肝脏组织肉碱酯酰转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)及脂肪酸合成酶(FASN)mRNA表达水平,Western blot检测肝脏中CPT-1和细胞色素C(Cyt-C)的蛋白表达。结果哺乳期营养过剩可以导致子代肥胖(P<0.001),肝脏组织脂质沉积明显,SCD-1和FASN基因表达水平升高(P<0.01),肝细胞出现线粒体肿胀,并伴有CTP-1基因和蛋白水平表达降低(P<0.01),细胞色素C表达降低(P<0.01)。结论哺乳期营养过剩能促进肝脏脂质沉积,该作用可能与肝细胞线粒体功能改变、脂肪酸β-氧化水平降低及脂质合成增多有关。哺乳期营养过剩可能是诱发成年期脂肪肝的重要危险因素。[营养学报,2012,34(6):540-544]