心脏瓣膜病心房颤动患者左心房HCN通道及5-HT4-R表达的研究

目的 研究心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者左心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道(HCN)各亚型及其调节受体5-羟色胺4受体(5-HT4-R)基因表达及蛋白表达.方法 86例心脏瓣膜置换术后患者,窦性心律38例,房颤48例,术中取左心耳组织,用实时定量聚合酶链反应( PCR)和蛋白免疫印记法( western blot)的方法测定HCN通道各亚型及5-HT4-R基因表达和蛋白表达.结果 同窦性心律组相比,房颤组患者心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达及蛋白表达水平上调,5-HT4-R mRNA表达及蛋白表达水平下调,HCN1的mRNA表达及蛋白表达在房颤组患者中亦有增高,但差异无统计学意义.HCN2的mRNA表达及蛋白表达与左心房内径呈正相关.5-HT4-R mRNA表达水平下调与左心房内径呈负相关.结论 左心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达及蛋白表达上调及5-HT4-RmRNA表达及蛋白表达水平下调可能是瓣膜病房颤患者左心房肌电重构的分子基础之一.     

风湿性瓣膜病心房颤动患者心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达

目的研究风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道-2(HCN2)基因mRNA及蛋白表达的变化。方法选取风心病二尖瓣狭窄患者38例,根据是否合并房颤将其分为两组,房颤组(n=21),窦性心律组(n=17),术中取右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法分别检测心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达水平,并分析其与左右房内径的关系。结果与窦性心律组比较,房颤组心房肌HCN2 mRNA表达增加[(0.613±0.179)vs(0.439±0.158),P0.01],其蛋白表达亦增加[(0.431±0.195)vs(0.225±0.121),P0.01],但其表达与左右房内径无相关关系。结论风心病房颤患者心房肌HCN2基因表达上调。     

心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系

目的研究风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶（calpain1、calpain2）、钙激活中性蛋白酶（calpastatin）及L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）的基因转录，探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法，测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比，房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P〈0．05），LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调（P〈0．01），且与calpainl的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019），而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡，提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化

目的探讨心房颤动（简称房颤）患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制。方法采集风湿性心脏瓣膜病（简称风心病）窦性心律患者12例（窦律组）和房颤患者16例（房颤组）的右心耳组织，应用半定量逆转录一聚合酶链反应方法，测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶（calpainl）的mRNA表达水平。结果与窦律组比较，房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）、肌浆网Ca^2＋-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调（P均〈0．01），三磷峻肌醇受体的mRNA表达水平，卜调（P〈0．05）；房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调（P〈0．05），且与LVDCCalC的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019）。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpainl转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分2子生物学机制之一。     

持续性心房颤动模型犬左心房肌HCN2和HCN4通道表达变化

目的研究持续性心房颤动(房颤)形成过程中,心房肌超极化激活环核苷酸门控(HCN) 2和HCN4通道的变化。方法 12只家犬分为两组,其中持续性房颤模型犬6只(实验组,通过使用右心房快速起搏8 w获得),窦性心律模型犬6只(对照组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹的方法检测左心房肌HCN2通道和HCN4通道的mRNA和蛋白的表达含量。结果与对照组相比,实验组左心房肌HCN2和HCN4 mRNA表达水平呈明显增高的趋势(P0. 05),并且其相应蛋白质表达含量也呈明显增高趋势(P0. 05)。结论持续性心房颤动模型犬左心房肌HCN2和HCN4表达增高,提示HCN2和HCN4通道参与持续性房颤心房电重构。     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

风湿性心脏病心房颤动患者HCN2mRNA的表达

目的通过风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者右心耳组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道-2(HCN2)基因mRNA表达检测,探讨其与房颤的可能关系。方法 28例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组和窦性心律(简称窦律)组,术前均行心脏彩色多普勒超声检测,术中取右心耳组织,应用半定量聚合酶链式反应技术检测HCN2mRNA表达。结果房颤组右房径大于窦律组((59.2±10.9 mm vs 41.7±15.5mm,P<0.05);HCN2mRNA表达水平高于窦律组(0.911 9±0.7052 vs 0.4735±0.3909,P<0.05)。结论HCN2mRNA表达异常增高,可能与风心病房颤的发生相关。     

Ⅰ型胶原和白细胞介素-1β在心房颤动患者心房中的表达

目的观察风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织中Ⅰ型胶原和IL-1β基因表达的改变。方法75例风心病接受换瓣手术者分为窦性心律组（34例）、阵发性房颤组（11例）、持续性房颤组（30例）,于术中取右心耳组织,应用半定量RT-PCR,测定心房组织中Ⅰ型胶原、IL-1β的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者（P〈0．05）、持续性房颤患者（P〈0．001）心房组织中的表达均明显增加;持续性房颤患者心房组织中IL-1β的mRNA水平明显增加（P〈0．05）。IL-1β的mRNA水平与Ⅰ型胶原的mRNA水平（r=0．295,P=0．011）、左心房内径（r=0．385,P=0．001）、房颤持续时间（r=0．326,P=0．004）呈正相关。结论心房组织中IL-1β mRNA转录水平的上调可能是影响胶原代谢,导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

心房颤动患者心房组织中微小RNA-21和金属基质蛋白酶-2表达水平改变及意义

目的检测微小RNA（microRNA）-21及其调控的金属基质蛋白酶-2（MMP-2）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法26例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换术患者分为两组,其中窦性心律组12例,慢性房颤组14例。于术中获取右心耳组织,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌组织中microRNA-21的相对表达量,用免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白水平及分布。用Masson染色检测心肌胶原容积。结果房颤组心房肌组织microRNA-21及MMP-2表达水平明显增加[microRNA-21：房颤组（2．23±0．31）与窦性心律组（0．94±0．24）,P〈0．01;MMP-2：房颤组（0．93±0．04）与窦性心律组（0．87±0．05）,P〈0．01]。microRNA-21表达水平与左心房内径呈正相关（r=0．429,P〈0．05）。房颤患者心房组织胶原纤维含量明显增加[房颤组（14．1％±0．01％）与窦性心律组（8．3％±0．01％）,P〈0．01]。MMP-2蛋白表达水平分别与左心房内径呈正相关（r=0．471,P〈0．05）,与心肌胶原容积分数呈正相关（r=0．456;P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中microRNA-21表达增高及正向上调MMP-2蛋白水平可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

心房颤动转复窦性心律后组织学重构逆转的研究

目的 观察心房颤动(房颤)的组织学重构在转复并维持窦性心律后能否逆转及其程度.方法 山羊18只,随机分为3组,A组:假手术对照组;B组:房颤组;C组:房颤复律组.开胸缝合起搏电极于左心耳.A组直接饲养3个月;B组以400次/min快速起搏3个月,建立房颤模型;C组在400 7次/min快速起搏3个月后停止刺激并转复窦性心律,再饲养3个月.分别于手术前、房颤3个月及转复窦性心律3个月后超声心动图测量左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等指标.取左心房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;Masson染色观察纤维化程度;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2 mRNA含量的变化.结果 房颤组心房显著扩大;心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显;心肌间质内胶原沉积增加,MMP-2 mRNA表达水平上调(从0.40±0.12上升至0.70±0.16,P＜0.05).房颤复律组LAD明显缩小但未降至对照组水平;超微结构的改变基本恢复至正常;纤维化程度减轻,MMP-2 mRNA由0.70±0.16降为0.52±0.10(P＜0.05),但与对照组相比仍明显升高,差异有统计学意义.结论 房颤转复并维持窦性心律后,组织学重构可以逆转,但时间缓慢,程度不全.     

内皮素1及其受体基因表达与心房颤动的相关性研究

目的检测内皮素-1（ET-1）及其受体（ET—A和ET—B）mRNA在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达,探讨房颤患者心房电重构的分子机制。方法25例行心脏手术的患者分为3组,其中窦性心律组10例,持续性房颤组10例,阵发性房颤5例,于手术中获取右心耳组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ—PCR）方法检测ET-1前体（Pro—ET-1）、ET—A、ET—B的mRNA表达。结果（1）与窦性心律组相比,Pro-ET-1的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加（P〈0．05）。（2）与窦性心律组相比,ET—A和ET—B的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中明显降低（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显降低（P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中内皮系统基因表达的变化可能是影响心房重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

热休克蛋白47在心房颤动患者心肌中的表达

目的探讨热休克蛋白47(HSP47)在心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构中所起的作用。方法 60例行心脏手术的患者分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,各组20例,于手术中获取右心耳心房组织,采用实时荧光定量方法检测HSP47的mRNA表达;同时采用超声心动图测量心房内径,并研究其相关性。结果与窦性心律组比较,阵发性房颤组及持续性房颤组中HSP47mRNA水平明显增加(P<0.05),且持续性房颤组较阵发性房颤组增加更明显(P<0.05)。房颤患者HSP47mRNA水平与左房内径呈显著正相关(r=0.780,P<0.01)。结论房颤患者心房组织中HSP47基因表达显著增加,并与房颤的严重程度密切相关。     

心房颤动患者心房纤维化分子基础的临床研究

目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases2,MMP2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用。方法73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例。于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加。房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05)。持续性房颤组TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01)。TIMP4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关;MMP2的mRNA表达水平与TIMP2的mRNA表达水平呈负相关(r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时     

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子基因表达的研究

目的：检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达,探讨其与心房纤维化的关系。方法：75例风湿性心脏瓣膜病（风心病）接受换瓣手术者被分为三组：窦性心律组（34例）,阵发性房颤组（11例）,慢性房颤组（30例）;于术中切取右心耳组织,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGFmRNA含量和蛋白含量。结果：与窦性心律组比较,bFGF的mRNA和蛋白在阵发性房颤组和慢性房颤组的表达均显著上调（P均〈0．001）,而且慢性房颤组的较阵发性房颤组的明显上调（P〈0．05）。同时,bFGF的mRNA和蛋白水平均与房颤持续时间（分别为r=0．330．P=0．005和r=0．299,P=0．010）及左心房内径呈正相关（分别为r=0．342,P=0．003和r=0．285,P=0．015）。结论：心房组织中bFGF的基因表达上调可能参与房颤的发生和维持．与房颤的心房纤维化密切相关。     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制。方法采集风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)窦性心律患者12例(窦律组)和房颤患者16例(房颤组)的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达水平。结果与窦律组比较,房颤组L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调(P均<0.01),三磷酸肌醇受体的mRNA表达水平上调(P<0.05);房颤组心房肌cal-pain1的mRNA表达水平上调(P<0.05),且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019)。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分2子生物学机制之一。     

心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化

目的　检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法　75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组 34例,阵发性房颤组 11例,持续性房颤组 30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录 聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP 2、MMP 9的活性。结果　(1)与窦性心律组比较,MMP 2的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0 01,P<0 001);各组患者MMP 9的mRNA水平相似。持续性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加 (P<0 01)。阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加 (均为P<0 05 )。(2)与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP 1、TIMP 2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调 (P<0 05~0 01)。(3)与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的活性均明显增加(P<0 05~0 01),持续性房颤组的MMP 9活性较阵发性房颤组亦明显增加 (P<0 01 )。( 4 )MMP 2、MMP 9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内     

慢性心房颤动心房肌间质纤维化的分子机制研究

目的 研究心脏瓣膜病慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的分子生物学机制.方法心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者45例,慢性房颤27例,窦性心律18例,手术中取右心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)中胶原酶(MMP1、MMP8、MMP13)以及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)中TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果 (1)与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原、MMP13、MMP1的mRNA表达上调(P<0.05),TMP1、TMP2、TMP3的mRNA表达下调(P<0.05).(2)MMP1的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP1的mRNA表达呈负相关.MMP13的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP3的mRNA表达呈负相关.结论 慢性房颤患者心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP13/TMP3的基因转录表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录的表达改变

目的测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达,探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生、维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和calpain1的mRNA表达水平。结果与窦性心律组相比,房颤组L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶、兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平明显下调(均为P<0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1)的mRNA表达水平上调(P<0.05),房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P<0.05),且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P<0.05)。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1对心房颤动患者心房结构重构的影响

目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-1,MMP-9)及其组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达,并探讨其与心房结构重构的关系。方法将28例风湿性心脏病接受换瓣手术患者的右心耳标本分为3组,窦性心律组8例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组12例,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1基因表达。结果(1)与窦性心律组比较,阵发性房颤组MMP-1的mRNA表达虽有增加,但无显著性差异,而持续性房颤组MMP-1的mRNA表达显著增加(P<0.05);(2)MMP-9的mRNA表达在窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组心房组织的表达逐渐增加(P<0.05)。MMP-9的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的正相关(r=0.509,0.543,P<0.01);(3)与窦性心律组比较,阵发性房颤组和持续性房颤组TIMP-1的mR-NA水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。TIMP-1的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的负相关(r=-0.43,-0.387,P<0.05)。结论房颤患者的MMP-1、MMP-9和TIMP-1相互间的作用失衡可能与慢性房颤时的心房结构重构有关。