儿童急性肾小球肾炎血清白细胞介素2，6，8变化及临床意义

目的 探讨细胞因子在儿童急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）中的变化及意义。方法 采用放射免疫法测定儿童急性肾小球肾炎急性期与恢复期血清白细胞介素２，６，８（ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８）的变化并探索其临床意义。结果３５例ＡＧＮ患儿急性期ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８分别为（３８±３．１）μｇ/Ｌ，（８６．８±７７．２）ｎｇ/Ｌ，（０．７６±０．５２）μｇ/Ｌ，较对照组（０．９３±０．６９）μｇ/Ｌ，（６５．９±４９．２）ｎｇ／Ｌ，（０．２４±０．３６）μｇ/Ｌ差异有显著性（Ｐ＜０．０１），恢复期接近正常。结论 儿童ＡＧＮ急性期ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８增高，且在病程中发挥重要的作用。     

各型病毒性肝炎外周血可溶性白细胞介素2受体及白细胞介素6检测的临床意义

198 5年Ｒｕｂｉｎ等[1 ] 发现可溶性白细胞介素 2受体 (ｓＩＬ - 2Ｒ)存在于人的细胞表面和体液中来 ,相继发现某些疾病 ,尤其是引起机体免疫平衡失调的疾病 ,ｓＩｌ- 2Ｒ的水平与病情变化密切相关[2 ] 。白细胞介素 6 (ＩＬ - 6 )是由多种免疫活性细胞分泌的具有多种生物学活性的细胞因子 ,它在机体免疫应答及炎症反应中起着重要作用 ,并参与了多种疾病的病理发展过程[3] 但ｓＩＬ - 2Ｒ和ＩＬ - 6在病毒性肝炎病程中的临床意义仍不十分清楚 ,为探讨这一问题 ,我们检测了 14 8例各型病毒性肝炎患者血清总胆红素(ＴＢ)、可溶性白细胞介素 2…     

登革热患者血清白细胞介素-8和可溶性白细胞介素-2受体的变化及其临床意义

本文采用双单克隆抗体夹心ELISA法检测登革热患者血清白细胞介素-8（IL－8）和可溶液白细胞介素-2受体（sIL－2R）的水平，结果发现登革热患者血清IL-8和sIL－2R水平明显升高血清IL-8和SIL－2R的水平与患者发热时间的长短（超过5天和5天以内）、皮疹的性质（充血性皮疹和出血性皮疹）及肝脏损害密切相关，且随患者尿蛋白含量的增加而升高．表明血清IL-8和sIL－2R对判断登革热患者的病情有一定的临床参考价值．     

急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8含量变化的意义

目的:探讨急性颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6, IL-8的表达对预后的影响. 方法:急性颅脑损伤患者50例,分为轻、中和重型组. 各组患者分别在伤后1, 3和7 d取外周静脉血采集标本,另以健康志愿者15例作正常对照;采用放射免疫分析法检测血清IL-1,IL-6和IL-8水平. 结果:重型颅脑损伤组1, 3和7 d血清IL-1, IL-6和IL-8的水平较轻、中型组明显增高(P<0. 01), IL-6和IL-8早期1 d即有增高,伤后3和7 d增高明显,且有继续上升趋势;IL-1于伤后3 d天达高峰,7 d有所下降,但仍明显高于正常人. 结论:重型颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6和IL-8明显增高,与损伤轻重有关,并与预后有关联.     

用血清可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子-α观察颅脑损伤后免疫系统的变化

目的 研究颅脑损伤患者可溶性白细胞介素－2受体和肿瘤坏死因子－α在创伤感染发生机制中的作用。方法 本组66例分为GCS＞8分组（30例）和GCS≤8分组（36例）及创伤组（46例）和创伤感染组（20例）。于入院后第1，3，7和14d抽取血样，运用双抗夹心ELISA测定sIL-2R和TNF－α含量。结果 ①GCS≤8分组伤后第1d SIL－2R和TNF－α水平皆高于GCS＞8分组和正常对照组；②创伤感染组sIL－2R水平持续升高，3－7d最为显著，伤后14d仍未降至正常水平，而创伤组无此改变；③创伤组和创伤感染组均见TNF－α短暂升高。结论 重度颅脑损伤后，机体免疫系统存在代偿状态及失代偿状态。sIL－2R及TNF-α可做早期免疫状态的观察指标。     

尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜白细胞介素2表达的变化

1　材料和方法1.1　动物　健康雄性SD大鼠 15只 ,体重 2 5 0～ 30 0g(第四军医大学动物实验室提供 ) ,随机分为 2 8d实验组 10只 ,2 8d同步对照组 5只。健康雄性及雌性SD大鼠各 10只 ,体重 2 5 0～ 30 0g(空军总医院动物实验室提供 ) ,随机分为 14d实验组和 14d同步对照组各 10只 ,每组雌雄各半。采用尾悬吊 - 30°作为模拟失重模型。对照组除不悬吊外 ,其它条件与实验组相同。1.2　方法①标本制备 :悬吊组和对照组分别于 14和 2 8d悬吊结束时腹腔注射戊巴比妥钠 (4 5mg/kg)麻醉后开腹腔取出胃 ,沿胃小弯剖开 ,甲醛缓冲液固定标本 ,按常规…     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

黄芪对阻塞性黄疸大鼠白细胞介素-2及可溶性白细胞介素-2受体表达的影响

目的通过建立阻塞性黄疸大鼠动物模型,应用黄芪制剂进行干预,探讨黄芪对实验性阻塞性黄疸大鼠免疫功能受损的保护作用。方法造模3组：假手术组、阻塞性黄疸组、黄芪干预组。手术后10天检测各组肝功能及血白细胞介素-2（IL-2）、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）表达水平。结果与假手术组和黄芪干预组比较,阻塞性黄疸组大鼠IL-2水平降低,sIL-2R水平升高,机体免疫功能受损明显,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论黄芪可提高阻塞性黄疸大鼠IL-2水平,降低sIL-2R水平,增强机体免疫功能。     

大鼠肝移植术后一氧化氮和白细胞介素2的变化

目的 :探讨一氧化氮 ( NO)在 BN至 Lew大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中的价值。方法 :应用 BN至 Lew近交系大鼠异种原位肝移植急性排斥反应及同基因 ( Lew- Lew)肝移植动物模型 ,检测肝移植术后血浆 NO和白细胞介素 2 ( IL- 2 )的变化。结果 :大鼠异种原位肝移植急性排斥反应时血浆 NO含量明显升高 ,且变化早于 IL - 2 ;FK5 0 6显著抑制 NO的合成 ,氨基胍减轻排斥反应的程度 ;同基因组 NO不升高。结论 :NO可作为大鼠肝移植急性排斥反应的诊断指标     

胰磷脂酶A2对血脑屏障作用的实验研究

研究了胰磷脂酶Ａ２对大鼠血脑屏障通透性的影响，同时用蛇毒ＰＬＡ２作比较；用伊文氏蓝示踪，肉眼和切片观察脑组织ＥＢ蓝染情况，作为ＢＢＢ通透性增高的一般指示剂。结果表明，当血中ＰＬＡ２达一定浓度、作用一定时间后动物脑组织出现ＥＢ颗粒，且其密度和范围随该酶浓度的增加而不断扩大、加深，对照组动物脑组织则未见蓝染；同样浓度的蛇毒ＰＬＡ２作用强于胰ＰＬＡ２。     

用原位杂交技术检测血单个核细胞白细胞介素2mRNA

用地高辛素（ＤＩＧ）标记人白细胞介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ的ｃＤＮＡ探针，在外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）涂片上进行原位杂交，并用鼠抗人ＩＬ－２单克隆抗体检测ＩＬ－２分泌细胞。结果显示，终末期肾衰（ＥＳＲＤ）接受血液透析（ＨＤ）治疗患者的ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２阳性单个核细胞数与正常对照组、原发性肾小球疾病（简称肾病）组和ＥＳＲＤ未接受透析治疗组相似，但是，ＨＤ后ＩＬ－２基因表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。     

呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的：研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法：用呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果：模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性（P〈0.01）,补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组（P〉0.05）。结论：呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。     

呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的:研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法:用呼吸道生物被膜菌(铜绿假单胞菌)以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果:模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组(P>0.05)。结论:呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。     

外周血单个核细胞产生IL-8影响因素的探讨

目的：观察Ｃ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ对ＰＢＭＣＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条仵。方法：用ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果：ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。结论：激活ＰＫＣ、提高细胞内钙离子浓度可使ＩＬ－８分泌增加，提示用ＰＫＣ抑制剂、钙通道拮抗剂有可能使Ｃ５ａ介导的ＰＢＭＣＩＬ－８分泌水平降低。     

IL-8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨IL-8在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法建立兔肝缺血再灌注的动物模型,于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血,ELISA法测定IL-8的浓度,同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片,观察中性粒细胞浸润情况,并对肝脏病理切片组织作IL-8免疫组化分析.结果在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集,同时随着肝脏组织的破坏,引起肝功能损害,且在中性粒细胞浸润早期IL-8免疫组化染色呈阳性反应.结论在肝脏缺血再灌注过程中,由于肝脏组织中IL-8对中性粒细胞的趋化作用,致中性粒细胞在肝脏实质内浸润,引起肝细胞破坏,释放出各种血清酶,从而导致肝脏功能的障碍.这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因.     

正常人外周血淋巴细胞 IL—2受体免疫放射测定

采用~(125)I 标记小鼠抗人IL—2受体(P55)的抗Tac(CD_(25))单克隆抗体,成功地建立了人IL—2受体的免疫放射分析法,动态观察了人外周血淋巴细胞经PHA 刺激24、48和72h 后IL—2受体表达的时间曲线,通过Scatchard 作图分析表明~(125)I—抗Tac 单克隆抗体与PHA 活化的上述三个时间点的T 淋巴细胞的最大结合容量(B_(max))分别为43000位点/细胞、54000位点/细胞和61000位点/细胞。本研究为临床IL—2受体检测提供一种简便的免疫放射测定法。     

体外循环对转流前后白介素-8变化的影响

目的：观察手术和体外循环转流前后血浆白介素－８的含量变化。方法：选择１７例体外循环下心内直视手术病人,分别在手术前、转流５ｍｉｎ时、开放主动脉时、停体外循环后１ｈ,经桡动脉采血２ｍｌ,用酶联免疫法测定白介素－８。结果：体外循环开始时白介素－８有上升趋势（Ｐ＞０．０５）,开放主动脉后白介素－８增加明显,由（３１．７５±５．０５）ｐｇ／ｍｌ增加到（９３．７１±３０．７４）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）,停体外循环后白介素－８仍持续增加为（２８５．８４±１８６．８６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。结论：体外循环期间和术后白介素－８产生增加,提示手术和体外循环可抑制病人的免疫功能     

早产鼠高氧肺损伤中肺泡内IL-8的含量变化

目的探讨早产鼠高氧肺损伤时肺泡内白介素8（IL-8）的含量变化。方法生后6 h的SD早产鼠120只,随机分为空气组和高氧组,每组60只。空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入氧体积分数〉900 ml/L,两组分别于实验进行24 h、3 d、5 d、10 d、14 d取肺组织观察病理变化,用双抗体夹心法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-8含量。结果空气组随着日龄增加肺泡结构逐渐分化;高氧组3 d始见小血管充血扩张,红细胞渗出至肺泡腔,肺泡及间质见炎性细胞浸润;随着吸氧时间延长,肺发育受阻,肺泡结构紊乱,肺泡数量减少。从第3天起,BALF中IL-8含量显著增高,与相应同日龄空气组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论 IL-8参与了高氧肺损伤的发生发展过程,是导致高氧肺损伤的重要炎症介质。     

实验性大鼠颅脑损伤后兴奋性氨基酸及脑血流量的变化研究

目的观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和局部血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用.方法用流体冲击装置制作中度脑损伤,氨基酸微量分析系统检测谷氨酸(glutamate,Glu)和天门冬氨酸(aspate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量.结果中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组;脑组织Glu、Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高,4h至6h趋于稳定.结论结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基酸释放有着一定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用.