3%高渗盐水治疗重型颅脑损伤患者颅内高压的疗效分析

目的：评价3%高渗盐水（HS）治疗重型颅脑损伤患者颅内高压的有效性和安全性。方法：回顾性分析了37例重型颅脑损伤患者的临床资料。结果：3%HS治疗组患者ICP降低更为显著,起效时间更快,持续时间更长。HS组患者MAP和CPP升高多于甘露醇组。治疗后,HS患者低钠血症发生率明显低于对照组。结论：3%HS可以考虑作为治疗重型颅脑损伤患者颅内高压的一线药物。     

高渗盐水抢救颅脑损伤所致急性颅内高压的临床研究

目的 探讨高渗盐水(hypertonic saline,HS)在急诊科抢救颅脑损伤所致急性颅内高压患者首次降颅压治疗中的临床疗效.方法 颅脑损伤所致急性颅内高压患者60例,随机分为3%HS组(20例)、10%HS组(20例)和20%甘露醇(mannitol,MT)组(20例).3%HS组静脉给予3%HS 260 mL,10%HS组静脉给予10%HS 80 mL,MT组静脉给予20%MT 250 mL,并于用药前及用药后30、60、90 min和2、3、4、5 h监测颅内压(intracranial pressure,ICP)、平均动脉压(mean artery pressure,MAP),记录尿量,观察生命体征变化,监测血生化指标.结果 ①HS组于用药后30 min ICP达到最大降幅,显著早于MT组(P<0.05),3%HS的降ICP作用可维持至少4 h,优于其余两组(P<0.05).②3%HS和10%HS用药后MAP较用药前显著升高(P<0.05),且3%HS升压作用持续时间较10%HS延长(P<0.05);而20%MT用药后MAP较用药前无显著变化(P>0.05).③静脉快速滴注3%HS、10%HS和20%MT后脑灌注压(CPP)均显著升高(P<0.05); 三组CPP升幅比较差异无统计学意义(P>0.05),但3%HS作用持续时间较10%HS、20%MT显著延长(P<0.05).结论 ①与MT比较,HS抢救颅脑损伤所致急性颅内高压起效更快、更持久,维持ICP更平稳.②两种浓度HS都能显著升高MAP,具有显著扩容作用.③三组均能升高CPP,以3%HS持续时间较长.     

23.4%高渗盐水对不同程度颅内高压的影响

目的:以甘露醇作对照,探讨23.4％高渗盐水治疗不同程度颅内高压的效果。方法:对15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共52例次降颅内压治疗。每次治疗随机决定静脉推注23.4％高渗盐水30 mL(HS组),或静滴20％甘露醇250 mL(Mannitol组)。持续监测用药前至用药后6h内的颅内压(ICP)。记录用药前的ICP、最大降幅和最大降幅百分比。结果:HS组:最大降幅与用药前的ICP之间有直线相关关系(P<0.01),最大降幅百分比与用药前的ICP之间无直线相关关系;Mannitol组:最大降幅、最大降幅百分比分别与用药前的ICP之间有直线相关关系(P分别<0.01、<0.05)。结论:23.4％高渗盐水和甘露醇均能安全、有效地降低颅内高压;但23.4％高渗盐水的降颅内高压效力比甘露醇稳定,尤其是当ICP升幅较小时,高渗盐水的降颅内压效力略高于甘露醇。     

高渗盐水可降低重型颅脑创伤患者颅内压

目的:评价高渗盐水和甘露醇降低重型颅脑创伤患者颅内压(ICP)的效果。方法:我院治疗的重型颅脑损伤患者132例,随机分为高渗盐水组65例和甘露醇组67例,在常规治疗基础上,分别给予3%高渗盐水5.4 mL/kg和20%甘露醇5.0 mL/kg静脉滴注。评价2组治疗期间的药物起效时间、最大ICP下降幅度、累积颅内压负荷(CICPB)、平均ICP负荷时间、压力累及时间(PTD)、ICU停留时间和格拉斯哥预后评分(GOS)。结果:2组起效时间、最大ICP下降幅度组间比较差异无统计学意义(P0.05);高渗盐水组PTD、CICPB和ICP负荷时间均小于甘露醇组(P0.05);2组ICU停留时间、GOS评分和临床预后差异无统计学意义(P0.05)。以GOS评分为因变量的多元线性回归分析结果显示,PTD、CICPB、ICP负荷时间与GOS呈负相关(P0.05),起效时间、最大ICP下降幅度与GOS不相关(P0.05)。结论:高渗盐水稳定重型颅脑损伤患者ICP的效果优于甘露醇,但不能改善临床预后。     

高渗盐水在颅内高压治疗中的应用

目的　以甘露醇作对比 ,探讨用 2 3 4 %高渗盐水治疗颅内高压的效果和副作用。方法　对 15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共 5 2例次降颅内压治疗。随机决定静脉推注 2 3 4 %高渗盐水 30ml,或静滴 2 0 %甘露醇 2 5 0ml。用药前至用药后 6h内 ,持续监测颅内压 (ICP)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、脑灌注压 (CPP)、血生化和渗透压。结果　用药后 (2 8± 2 0 )min ,高渗盐水使ICP下降 (2 5± 1 1)kPa (P <0 0 1) ,可持续 3h有效降颅压 ,并可使MAP下降 ;甘露醇在用药后 (4 9± 2 5 )min内 ,使ICP下降 (2 0± 1 3)kPa (P <0 0 1) ,可持续 1h有效降颅压 ,并明显利尿。 6h内两组的CVP、血生化以及渗透压无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　 2 3 4 %高渗盐水可有效治疗颅内高压 ,比 2 0 %甘露醇起效更快、更持久 ,效力相当 ,可考虑作为一线降颅内压药物。     

高渗盐水在降低颅内压过程中的观察及护理

目的探讨高渗盐水降低颅内压的应用效果。方法选择我科2015年4月~2016年1月收治的重型颅脑损伤患者98例为研究对象。按照患者入院顺序分为观察组和对照组,各49例。对照组采用20%甘露醇降颅内压。观察组采用7.5%高渗盐水降颅内压。比较两组药物起效时间、药物作用时间及颅内压下降幅度,并测定两组用药前、用药3h后、6h后血钠浓度、血浆渗透压及两组用药3h、6h后的尿量。结果观察组药物起效时间、作用时间、颅内压下降幅度均显著优于对照组(P0.05)。两组用药3h后、6h后血钠浓度、血浆渗透压比较无显著性差异(P0.05)。观察组用药后3h、6h尿量显著少于对照组(P0.05)。结论高渗盐水降颅内压起效更快、作用时间更长、颅内压降低幅度更大,是一种更理想的治疗方案。     

高渗盐水治疗重型颅脑创伤合并休克的疗效研究

目的探讨高渗盐水对重型颅脑创伤合并休克患者的治疗疗效。方法回顾性分析88例严重颅脑创伤合并休克患者的病例资料,根据治疗方案分为两组:A组38例,采用7.5%高渗盐水治疗;B组50例,采用20%甘露醇治疗,监测两组入院后用药4h内各患者颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)和血钠浓度等的变化及评估患者远期的转归。结果 A组和B组比较,用药即时、0.5h、1h时ICP差异均无统计学意义(t分别=-1.92、1.32、0.28,P均>0.05),但A组用药2h和4h时ICP明显低于B组,差异均有统计学意义(t分别=-5.79、-9.32,P均<0.05),且A组患者CPP明显高于B组,差异均有统计学意义(t分别=8.08、7.60,P均<0.05)。两组用药2h内的血钠浓度差异均无统计学意义(t分别=0.86、0.50、0.43、1.83、1.20,P均>0.05)。在远期转归上,两组在6h内死亡率、28d存活率、院内感染率及需处理的高钠血症发生率上差异均无统计学意义(χ2分别=0.54、1.09、0.02、0.12,P均>0.05)。结论重型颅脑创伤合并休克患者早期应用7.5%高渗盐水,不仅能够安全有效地降低ICP,还能够提高患者CPP,有利于休克病人的复苏。     

3%高渗盐水与20%甘露醇治疗颅内高压的临床疗效

目的探讨3%高渗盐水与20%甘露醇治疗颅脑外伤合并颅内高压的疗效。方法 30例重度颅脑损伤合并颅内高压患者给予开颅减压术治疗后,其中15例给予3%高渗盐水脱水减压治疗,另15例术后给予20%甘露醇降颅压治疗,监测两组颅内压(ICP)下降幅度、起效时间及有效降压时间。结果与脱水药物治疗前比较,使用3%高渗盐水与20%甘露醇后颅内压均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);3%高渗盐水与20%甘露醇下降ICP的幅度、起效时间比较差异无统计学意义(P>0.05),3%高渗盐水的降压持续时间长于20%甘露醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3%高渗盐水与20%甘露醇均可显著降低颅内压,但3%高渗盐水的有效持续时间更长。     

早期应用高渗盐水对急性颅脑损伤后应激性高血糖的影响

目的:探讨早期应用高渗盐水对急性颅脑损伤后应激性高血糖的影响。方法:急性重型颅脑损伤患者146例,随机分为甘露醇组和高渗盐水组各73例,分别给予甘露醇或高渗盐水治疗,测定2组入院后24、48、72、96 h的血糖值、HOMA-IR值及NCU住院时间。结果:与甘露醇组相比,高渗盐水组入院后72、96 h的血糖值、HOMA-IR值明显降低(P0.05),NCU住院时间明显缩短(P0.05)。结论:早期应用高渗盐水治疗急性颅脑损伤患者可降低应激性高血糖、缩短NCU住院时间。     

应用高渗盐水抢救急性颅内压增高患者32例临床分析

目的　探讨高渗盐水抢救急性颅内压增高患者的临床效果。方法　32例急性颅内压增高患者随机分为高渗盐水组和甘露醇组,高渗盐水组静脉给予7. 5%盐水(4ml/kg),甘露醇组静脉给予20%甘露醇250ml,并于用药前和用药后30、60、90min和2、3、4、5h监测颅内压、中心静脉压及血压,记录尿量,观察生命体征变化,监测血生化指标。结果　高渗盐水组在用药30min后颅内压下降( 2. 65±0. 55 )kPa,占(62±14)%,约4. 5h后达到用药前水平。甘露醇组于用药45min后颅内压下降( 1. 86±0. 3 )kPa,占(48±15)%,约3h后达到用药前水平。用药后平均动脉压、脑灌注压及血生化均保持稳定。结论　与甘露醇比较, 7. 5%盐水治疗颅内压增高起效更快、更持久、更安全。     

3％高渗盐水和20％甘露醇在急诊颅脑外科手术中的应用和护理

比较3％高渗盐水(HTS)和20％甘露醇(M)在急诊颅脑手术患者中的应用及护理方法.急诊硬膜外血肿手术患者60例,随机分为HTS和M两组(每组30例),在15 min内分别输入3％HTS和20％M,比较两组患者HR、血离子、血浆渗透压、CVP、MAP、尿量变化.两组患者HR、Na+、血浆渗透压差异无显著性.M组患者CVP、MAP显著降低,尿量多于HTS组(P均＜0.01).急诊颅脑外伤手术中,3％ HTS与20％M在降颅压方面效果相当,但在循环稳定和防止电解质紊乱方面3％ HTS更具有优势.     

23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究

目的　探讨 2 3 4 %高渗盐水治疗颅内高压的疗效及副作用。方法　对 2 0名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共 4 6例次降颅内高压试验。静脉推注 2 3 4 %高渗盐水 30ml。用药前至用药后6h内 ,持续监测颅内压 (ICP)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、脑灌注压 (CPP)、血生化。结果　用药后 (2 8 8± 2 0 7)min ,ICP从 (4 1± 1 5 )kPa降至 (1 6± 0 7)kPa (P <0 0 1) ;其中 39例次的ICP降幅≥ 5 0 %。用药后 (4 5± 1 4 )hICP升到用药前水平。用药后 30min ,MAP降低 (P <0 0 5 ) ,CPP升高 (P <0 0 5 )。CVP、血生化以及渗透压稳定。结论　 2 3 4 %高渗盐水能在不降低CPP的情况下 ,于2 8 8min内使颅内压下降 6 2 % ,持续作用近 4 5h。     

10%高渗盐水治疗急性脑血管病的临床研究

目的观察10%高渗盐水治疗急性脑血管病的疗效及副作用。方法将30例清醒急性脑血管病患者分为两组:高渗盐水治疗组(HS组)和甘露醇治疗组(M组)。HS组静注10%盐水40 ml/12 h连续5 d;M组静滴20%甘露醇250 ml 30 min内滴完,1次/12 h连续5 d。用药前及用药后1、3、7 d测患者血清电解质、渗透压、肾功能。治疗前及治疗14 d后对患者进行神经功能缺损评分。结果高渗盐水组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压虽有所升高但均无统计学意义,且患者无肾功能损害;甘露醇组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压无明显升高,但出现肾功能损害。治疗14 d后高渗盐水组及甘露醇组患者神经功能缺损状况均有明显改善。结论10%高渗盐水可有效治疗急性脑血管病引起的颅内高压,与甘露醇相比效力相当且对肾功能无损害。10%高渗盐水作为降低急性脑血管病性颅内高压的药物是安全、有效的。     

高渗盐水与甘露醇防治脑水肿分子机制及差异性分析

目的分析高渗盐水和甘露醇防治脑水肿的分子机制及差异性。方法 16例脑水肿病人接受不同浓度高渗盐水及不同浓度甘露醇治疗,用药后在指定时间监测血Na+、K+、Cl-、尿素氮等的变化,并计算血浆渗透压。结果输注3%高渗盐水和20%甘露醇比较降低颅内压的作用差异无统计学意义,7.5%高渗盐水降压较为平稳,均未发生严重并发症。结论高渗盐水脱水效果肯定,降颅压作用持续时间长,并发症较少。     

高渗盐水在颅脑损伤中的应用

目的:观察高渗盐水在颅脑损伤中的应用效果。方法:选取2015年4月~2017年4月我院收治的112例颅脑损伤患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各56例。对照组给予20%甘露醇治疗,观察组给予高渗盐水治疗。观察两组患者治疗后脑水肿改善情况、颅内压变化及炎症因子的表达。结果:治疗1周后,两组患者脑水肿面积均达到最高峰,于治疗2周后逐渐下降,且观察组低于对照组(P0.05)。两组有效降压持续时间及颅内压最低峰值比较无显著性差异(P0.05);但观察组起效时间短于对照组(P0.05);治疗1周后,两组IL-6、TNF-α均明显降低,且观察组明显低于对照组(P0.05)。结论:应用高渗盐水治疗颅脑损伤效果显著,可改善患者脑水肿,减轻炎症反应,值得推广。     

23. 4%高渗盐水治疗颅内高压对心功能的影响

目的:探讨用23.4％高渗盐水治疗颅内高压时对患者心功能的影响。方法:对20名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共46例次降颅内高压治疗。静脉推注23.4％高渗盐水30ml。用药前至用药后6h内,持续监测颅内压(ICP)、中心静脉压(CVP)、血氧饱和度(SaO_2)、心率(HR)、呼吸频率(R),并观察患者肺部罗音的变化,行胸片检查。结果:用药前后CVP、SaO_2、HR、R保持稳定(P>0.05),未见急性心功能不全表现。结论:一次性使用23.4％高渗盐水30ml治疗颅内高压,未见引起急性心功能不全发作。     

3％高渗盐水和20％甘露醇在急诊颅脑外科手术中的应用和护理

目的 探讨3％高渗盐水(HTS)和20％甘露醇(M)在急诊颅脑手术患者中的应用效果和护理方法.方法 将急诊硬膜外血肿手术患者60例,随机分为HTS和M两组(每组30例),在15min内分别输入3％HTS和20％M.结果 两组患者HR、Na+、血浆渗透压差异无显著性.M组患者CVP、MAP显著降低,尿量多于HTS组(P均＜0.01).结论 急诊颅脑外伤手术中,3％HTS与20％M在降颅压方面效果相当,但在循环稳定和防止电解质紊乱方面3％ HTS更具有优势.     

高渗盐复合液抗颅脑损伤并低血容量性休克

目的 探讨高渗盐复合液(高渗盐水羟乙基淀粉 HSH)在颅脑损伤合并低血容量性休克中的疗效及对颅内压(ICP)的影响.方法 为前瞻、对照性研究.选择2007年9月至2008年7月入住广东省人民医院ICU及脑外科颅脑损伤且平均动脉压(MAP)低于60 mmHg的患者60例,其中男51例,女9例,年龄18～69岁,平均(41.5±9.5)岁.排除标准:年龄<18岁或>70岁的患者;孕妇、月经期妇女;严重肝肾功能障碍;高血压、冠心病、糖尿病病史者;大出血未止住;治疗前数小时内应用过其它血管活性物质;受伤超过24 h者;脑死亡.随机分成3组(每组加例),3组年龄性别构成具可比性,分别以平衡液(平衡液LR组)500 ml、5%氯化钠(高渗盐水HIS组)4 ml/kg、HSH(HSH组)4 ml/kg进行液体复苏,记录复苏前及复苏30、60、120 min时的血压、呼吸、心率、尿量等,抽静脉血检测凝血功能、电解质,应用颅内压无创检测分析仪测量ICP.采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理数据,各组复苏前后指标应用重复测量设计资料的方差检验分析,组间比较应用(one_way analysis of variance ANOVA)检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 复苏30 min时HIS、HSH组MAP即恢复到60 mmHs以上,且ICP降低10%以上;60 min时LR组MAP恢复到60mmHg以上,但ICP无降低.120 min时HSH提高MAP和降低ICP的作用优于LR、HIS组,差异有统计学意义(F=18.43,8.99,P<0.05);各组用药前后实验室检测指标无明显变化(P>0.05).结论 在颅脑损伤合并低血容量性休克的救治中HSH复苏效果及降低颅内压作用显著且持久,有利于保护脑功能.     

7.5%的氯化钠溶液在重型颅脑损伤并失血性休克急救中的应用

目的:探讨应用高渗盐溶液抢救重型颅脑损伤并失血性休克的优越性和可行性。方法:对42例重型颅脑损伤并失血性休克患者早期一次性静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液400mL,之后应用等渗盐水或低分子右旋糖酐维持。结果:42例重型颅脑损伤并失血性休克患者,除3例心脏大血管损伤、3例脑干损伤患者应用高渗盐溶液治疗无效死亡外,其余患者疗效满意,均恢复相对平稳生命体征,无不良反应发生。结论:高渗盐溶液用于重型颅脑损伤并失血性休克患者早期急救,可快速提升血压,改善微循环,减少液体用量,降低颅内压,是一种安全、有效的救治方法。     

高渗盐水对大鼠脑水肿及脑损伤标志物的影响

目的 探讨高渗盐水(HS)对大鼠脑缺血致脑水肿及脑损伤标志物的影响.方法 线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为3%HS组、10%HS组、生理盐水(NS)组,每组18只.于缺血6 h起,三组大鼠分别静注3%HS、10%HS或NS,均为0.3 mL/h,持续24 h.干预结束后测定缺血侧大脑含水量(BWC),干预前、后测定血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)、血生化及血浆晶体渗透压等.结果 与NS组比较,干预后3%HS组、10%HS组BWC、NSE、S-100明显下降(P均＜0.05),血钠、氯浓度和血浆晶体渗透压明显升高(P均＜0.05);3%HS组与10%HS组BWC、血生化、血浆晶体渗透压、NSE及S-100比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 3%HS和10%HS均可有效减轻脑缺血大鼠脑水肿,减轻脑损伤.