L-阿拉伯糖对高糖高脂喂养小鼠体重及耐糖量的影响

目的:探讨由唐传(厦门)生物科技有限公司从水稻,玉米秸秆中提取的L-阿拉伯糖在降低空腹血糖,提高糖耐龄及控制体重方画的重要生物学功能,从丽为其进一步的功能食品开发提供科学依据.方法:以20g～22g昆明小鼠为实验动物,存给予高精高脂饲料喂养的同时,采用高、中、低三种剂量口服L-阿拉伯糖水溶液一个月,以单独喂养高糖高脂饲料喂养组为对照,实验期间检测小鼠体重变化,食量.4周结束后进行小鼠空腹瓤糖及蔗糖糖耐量试验.结果:显示高剂量(250mg/只)和中剂量组(150mg/只)对小鼠空腹血糖有明显降低作用(P<0.05),而低剂最组(30mg/只)作用不明显,糖耐量试验证明三个剂量组的L-阿拉伯糖都具有明显增强小鼠糖耐量作用,与对照组有极显著差异(P<0.01),实验过程中未发现实验组与对照组小鼠食量有明显差异.解剖结果发现非用药组肝组织外观颜色淡黄色,而喂养L-阿拉伯糖组肝脏颜色为正常的深红色,肝指数变大,病理切片发现,实验对照组肝组织结构发生改变,肝细胞脂肪积累,PAS染色发现,肝脏切片染成深红色,而喂养L-阿拉们糖组PAS染色成浅红色.结论:L-阿拉伯糖能够明显降低喂养高糖高脂饲料小鼠的空腹血糖,增强糖耐鹾,并且能够有效减缓体重增长趋势.组织切片和PAS染色证明L-阿拉伯糖可以有效抑制外源性糖在肝脏细胞中的积累及相应造成的脂肪堆积,进藤对糖在体内转化成脂肪从而造成脂肪在体内的堆积也有重要的抑制作用.     

L-阿拉伯糖抑制兔子因喂养高糖高脂饲料引起的体内脂肪堆积

目的:本研究通过将唐传(厦门)生物科技有限公司生产的L-阿拉伯采用口服方法,喂服新西兰大白兔,同时用高糖高脂饲料喂养兔子,观察L-阿拉伯糖对抑制因为连续高糖高脂饲料引起的血脂紊乱和脂肪堆中的作用.为将L-阿拉伯糖应用到预防肥胖以及由此引发的并发症提供科学数据.方法:择体重在1.8-2.0kg范围新西兰大白兔32只,随机分为A,B,C组,每组8,其中A～C组均喂养高糖高脂饲料,D组喂普通饲料,同时A组按1.24g/d,B组按1.11g/d剂量口服L阿拉伯糖进行干预.实验持续3个月,实验结束,颈动脉取血扑杀兔子,分离血清采用贝克曼全自动生化仪检测血脂水平,包括总胆固醇(TC),甘油三脂(TG)水平,同时分离腹部脂肪和肾脏周围脂肪,称重并计算脂肪指数.结果:生化指标检测结果显示,口服L-阿拉们糖高剂量组的兔子TG水平比对照组低,差异显著(P<0.05),TC水平比对照组低17%,但没有达到显著性差异,脂肪指数结果证明,两个剂量组的兔子脂肪指数明显比实验对照组低,差异显著(P<0.05).结论:1.24g/d剂量的L-阿拉伯糖能够有效降低胆固醇和甘油二脂水平,同时能够有效抑制兔了体内脂肪堆积,减少脂肪指数.     

NO-1886对高糖高脂饲料喂养新西兰兔糖代谢的影响

合成药NO-1886是脂蛋白脂肪酶(LPL)的激动剂，能降低血浆甘油三酯(TG)并升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平。我们曾发现NO-1886还具有降低血糖的作用。本研究主要观察NO-1886对糖尿病兔胰岛素抵抗及β-细胞功能方面的影响。用高糖高脂饲料诱导，使新西兰兔血浆葡萄糖升高，发生胰岛素抵抗。在高糖高脂饲料中添加1％NO-1886进行治疗。结果：发现NO-1886可抑制血清葡萄糖升高，经糖耐量和胰岛素敏感性试验检测，NO-1886可保护胰岛素的急性相分泌，增强胰岛素对葡萄糖的清除能力。研究结果提示NO-1886具有改善胰岛素抵抗、降低血糖的作用。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的 使用无创的方法 建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率(LV±dp/dt max)有显著差异,符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.     

L-阿拉伯糖对由高糖高脂所引起肥胖兔子降低其脂肪指数的作用研究

目的：本研究在前期通过喂养高糖高脂食物的同时,采用口服唐传（厦门）生物科技有限公司生产的L-阿拉伯,证明能够有效防止新西兰大白兔体内脂肪的堆积的基础上,开展L-阿拉伯糖对已经经过3个月连续喂养高糖高脂饲料产生体内脂肪堆积增多的兔子进行干预。探讨通过L-阿拉伯糖的干预能否减少已经在体内大量堆积的脂肪数量,为进一步开展L-阿拉伯糖对降低内脏器官脂肪的堆积,达到减肥功效提供科学依据。方法：选择体重在（1．8～2．0）kg范围新西兰大白兔20只,前面3个月15只均喂养高糖高脂和高胆固醇饲料,另外5只喂正常饲料,喂养3个月后,将15只随机分为3组,其中A组按1．24g／d,B组按1,11g/d剂量口服L-阿拉伯糖,C和D组口服相同剂量的PBS。60天后扑杀所有实验兔子,分离腹部脂肪称重计算脂肪指数。结果：A,B组兔子脂肪指数分别为0．485&#177;0.095^＊和11．185&#177;0．149^＊,前者为高剂量组,后者为低剂量组,表现出明显的剂量效应。而没有经过干预的兔子脂肪指数却达到了3.19&#177;0.3,两者间有显著差异（P〈0．05）。结论：实验证明L-阿拉伯糖对予腊肪堆积增多的兔予经过干预后能够明显使脂肪指数变小。表明对脂肪的堆积有显著的抑制和消除功能。     

促肾上腺皮质激素对高脂饮食白兔脂质代谢的影响

目的观察促肾上腺皮质激素（ACTH）对高脂饮食新西兰白兔脂质代谢分泌的影响。方法建立新西兰白兔高脂血症模型,作为试验组,分别以生理盐水和100μg.kg-1.d-1ACTH肌注。在应用ACTH前（即第0天）及应用第3、6天时采集空腹血,用以分析血清脂质成分等。第6天ACTH肌注4h以后,试验组和对照组兔麻醉致死,解剖留取肝脏等脏器。以实时PCR法分析肝脏组织中低密度脂蛋白胆固醇受体相关蛋白（LRP）、载脂蛋白AI（apoAI）和载脂蛋白B（apoB）mRNA水平的变化。结果 ACTH应用第3、6天时兔空腹血血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和apoB等均有显著下降（P〈0.05）;肝脏组织中apoBmRNA在ACTH注射后显著升高（P〈0.05）,而LRPmRNA水平则有明显降低（P〈0.05）。结论 ACTH可以显著降低高脂血症兔的血清总胆固醇和apoB,而ACTH的降脂作用可能与其降低肝组织中apoB表达相关。     

Wi-Fi对新西兰大白兔精液影响的研究

目的 证实wiFi是否对新西兰大白兔精液产生影响.方法 将45只健康成年的雄性新西兰大白兔随机分为对照组,每天6 h辐射组及每天12 h辐射组,每组15只.对照组:在无WiFi环境中饲养90d;每天6h及12h辐射组模拟在Wi-Fi(频段2.4GHz)长时间辐射下(每天辐射6及12 h以上,持续90 d),分别于试验后1月及3月,检测精液质量、性激素及SOD、MDA等.结果 每天辐射12 h组精子畸形率及精液活力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 持续长时间,近距离的接触常规剂量的WiFi辐射,可对新西兰大白兔的精液质量产生不良影响,主要表现为精子活动力差及精子畸形率高.     

空腹血糖增高与糖负荷后血糖增高临床特征的分析

目的比较空腹血糖增高和糖负荷后血糖增高的临床特征.方法采用横断面分析的方法,对重庆地区21～89岁人群进行了调查,根据空腹血糖和糖负荷后2h血糖,将调查人群分为正常糖代谢(NGT)、单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)、联合糖调节受损(IFG/IGT)、单纯空腹高血糖(IFH)、单纯负荷后高血糖(IPH)和联合血糖增高(IFH/IPH)7组,分别比较各组的糖脂代谢状况.结果 iIGT 和IPH分别是IGR和DM的主要类型,分别占IGR的61.4%和初发DM的60.5%.iIFG、iIGT、IFG/IGT、IPH、IFH/IPH各组的检出率均随着年龄的增加而有增高趋势.IGR人群中,IFG/IGT的SBP更高,脂代谢异常更明显,iIFG与iIGT则具有相似的代谢特征;DM患者中,FH组代谢紊乱重于IPH组.结论 iIGT 和IPH分别是IGR和DM的主要类型,测定餐后2h血糖有助于筛查到iIGT和IPH.     

辛伐他汀对糖调节受损患者的干预作用

目的探讨辛伐他汀对糖调节受损患者的保护作用。方法选取在本院确诊的糖调节受损患者105例,随机分为对照组50例和辛伐他汀干预组55例,随访2年,观察三酰甘油（Triglyeride,TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、糖负荷后2小时胰岛素（2hINS）、β细胞功能指数（HBCI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化情况。结果辛伐他汀组比对照组更明显的改善患者的代谢状态,减轻患者的高胰岛素血症和胰岛素抵抗,降低2型糖尿病、高血压病、冠心病的新发病率。结论辛伐他汀除了能有效地降低血脂外,还能改善糖调节异常患者的胰岛素抵抗及β细胞功能指数,降低2型糖尿病、高血压病、冠心病的新发病率。     

糖耐量减低和空腹血糖受损的研究现状

糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）作为2型糖尿病发生发展的前期，阐明其机制，有助于揭示2型糖尿病的发病机理，针对其发生机制采取适当的干预措施，以阻止其向2型糖尿病发展，对预防糖尿病发病意义重大。现就目前发生机制、流行病学特点及对糖尿病、心血管疾病的预报价值等研究现状做一综述。     

高糖高脂高胆固醇致兔糖、脂代谢紊乱和胰、肝、肾组织结构的变化

目的探讨高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔血糖、甘油三酯、总胆固醇水平和胰、肝、肾组织结构的影响.方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料作为正常对照组（C组）;10只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为实验组（HD组）,共观察16周,每4周从禁食过夜的兔耳缘静脉抽取血样,测定血清中葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平.16周时全部处死动物,取胰腺、肝脏和肾脏,用10%中性甲醛液固定,常规石蜡包埋切片,作HE染色、VG染色,并用免疫组织化学方法检测胰岛β细胞.结果与对照组相比,实验组出现空腹血清总胆固醇、甘油三酯、葡萄糖相继升高（P＜0.05）.以不同喂养时间作方差分析,整体上差异具有统计学意义.喂养16周后,实验组胰、肝、肾病理检查及胰腺免疫组化结果显示：胰岛数量减少,萎缩,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,胞浆内空泡变性明显,红染加深;肝脏脂肪样变性,纤维化;肾小球肥大,硬化,而正常对照组组织结构基本正常.结论高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔具有脂肪毒性和葡萄糖毒性,可致血糖、甘油三酯、总胆固醇水平升高,并可引起胰岛β细胞和肝脏、肾脏组织结构损伤.     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

高糖高脂致家兔糖尿病的实验模型探讨

动物心肺转流模型常用于心脏外科研究工作中。因袭临床方法建模费时费人力,且并发症与失败率较高。作者通过设计特种主动脉插管与插管持握器,改进了主动脉与右房插管技术,无需助手完成幼猪心肺转流模型的建立,极大地提高了建模的效率。     

镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖的影响及其机理探讨

探讨补镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖模型形成的影响及作用机制.方法 以雄性SD大鼠为实验对象,用高脂高糖诱导大鼠肥胖模型.将大鼠按体重随机分为6组:A组为普通饲料组、B组为低镁饲料组、C组为高脂高糖饲料组、D组为低剂量补镁组、E组为中剂量补镁组,F组为高剂量补镁组.第9周末处死动物,腹主动脉取血测血糖、血清TC、TG、HDL、VLDL,放射免疫法测血清胰岛素,免疫组织化学方法测定大鼠脂肪组织和骨骼肌肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)表达.结果 膳食中补充镁的大鼠体重、脂体比、脂肪细胞面积低于高脂高糖饲料组(P相似文献   

糖尿病新西兰兔模型的建立及并发糖尿病肾病的机理研究

目的：用新西兰兔建立一种新的糖尿病动物模型,探讨一氧化氮在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔。建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔平均动脉血压、血脂、胰岛素、肾脏病变和血浆、肾组织中的一氧化氮水平及一氧化氮合酶（NOS）活力变化。结果：糖尿病新西兰兔平均动脉血压增高（P＜0．05）;且出现大量蛋白尿（P＜0．05）;肌酐清除率（CCr）明显增高（P＜0．001）;血浆及肾组织中NO水平和NOS活力明显增高（P＜0．001）;血糖及胰岛素明显增高（P＜0．001）。结论：新西兰兔可用来建立糖尿病模型;NO是影响糖尿病新西兰兔肾小球高滤过的重要介质,肾脏NO系统异常与DN有关。     

同强度不同波长β射线培养液对兔血管平滑肌细胞生长的影响

目的:血管再狭窄是血管扩张术后最严重的并发症,放射治疗可以起到降低狭窄再发生率的作用,本实验的目的在于探讨同种强度不同波长的β射线对血管内膜细胞增生的影响.方法:分别用同种强度不同波长的放射性元素32P、3H混合细胞培养法分别照射主动脉内膜的平滑肌细胞,3、5、7天后做组织学对比照射后两组平滑肌细胞的增生情况.结果:发现32P照射组的内膜平滑肌细胞的增生受到明显抑制,部分出现严重损伤,而3H照射组的内膜平滑肌细胞增生没有明显变化.结论:相同强度不同波长的放射性元素对血管平滑肌细胞增生的作用不同,细胞外照射波长较长的32P对内膜平滑肌细胞有损伤和抑制增生作用,而波长较短的3H没有上述作用.