Muller细胞在非增殖性糖尿病视网膜病变中的作用

目的：评价Muller细胞在非增殖期糖尿病视网膜病变中的作用。方法：对46例（92只眼）非增殖期糖尿病视网膜病变病人进行了闪光视网膜电图（ERG）、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查,并计算纤维指数：闪光ERG的b波幅值/12赫兹闪烁光ERG幅值。结果：非增殖期糖尿病视网膜病变的32、40赫兹闪烁光ERG b波幅值位于正常低限,闪光ERG的a波幅值中度降低,为（54±9.6）μv,b波幅值正常,12赫兹闪烁光ERG幅值明显降低,为（25.8±9.4）μv,纤维指数平均为（9.3±1.4）单位。结论：纤维指数增高是视网膜缺血缺氧的共同特点,表明Muller细胞的代谢活性代偿性增高。     

多波长氪激光治疗高危增殖性糖尿病视网膜病变

目的探讨多波长氪激光治疗高危增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的疗效。方法应用多波长氪激光对58例(102眼)患者进行治疗后,随访6～24个月,检查视力、眼底及荧光素眼底血管造影,记录眼底新生血管、黄斑水肿及玻璃体积血等情况。结果视力提高15只眼(14.7%),视力无变化64只眼(62.7%),视力下降23只眼(22.6%);新生血管消退显效者50只眼(49.1%),有效39只眼(38.2%),无效13只眼(12.7%)。对于部分新生血管未能消退或出现新生血管增多者进行补充激光光凝,其中5眼虽经多次光凝治疗,最终仍行玻璃体切除手术;黄斑水肿72只眼治疗后水肿明显消退和消失者50只眼(69.5%),无明显改变者16只眼(22.2%),黄斑水肿加重者6只眼(8.3%)。结论绝大多数高危PDR患者经多波长氪激光治疗可以稳定现有视力,少部分患者PDR仍然持续存在,最终需要进行玻璃体手术。     

玻璃体切割联合激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变

目的:观察分析玻璃体切割联合激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变的疗效及充填材料选择.方法:分析426例472眼增殖性糖尿病性视网膜病变的患者行玻璃体切割,膜剥离切除,眼内电凝,激光光凝并根据情况选用眼内充填材料.结果:术后随访6-12个月,448/472眼(占95%)一次视网膜解剖复位成功,除1眼术后合并中央静脉阻塞,1眼合并中央动脉阻塞,8眼视网膜脱离术后复发视力下降外,其余均有不同程度提高.视力0.05以上362眼(76.7%),与术前相比有显著性差异(P＞0.05),46眼视力大于0.2.结论:玻璃体切割手术联合激光治疗是挽救增殖性糖尿病性玻璃体视网膜病变患者最终失明的有效方法.     

早期增殖性糖尿病视网膜病变全视网膜激光光凝术后脉络膜结构的变化

目的探讨早期增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者在接受全视网膜激光光凝术(panretinal photocoagulation,PRP)后脉络膜结构的变化。方法回顾性分析2021年10月至2022年10月,早期PDR患者62例62只眼,行PRP治疗,使用氪黄激光在视网膜四个象限上均匀分布总数为1000~1200个的激光斑,每只眼完全的PRP治疗分2次进行,每次500~600个激光点,光斑均位于血管弓外,功率140~280 mW光斑大小为200~300μm,脉冲持续时间为200 ms,光斑间距为350~450μm。所有患者治疗前以及完成治疗后1、3、6和12个月行常规眼科检查,并采用增强深度扫描光学相干断层扫描仪(enhanced-depth imaging optical coherence tomography,EDI-OCT)检测黄斑中央凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)改变,利用Image-J软件对EDI-OCT图像进行二值化处理,计算脉络膜总面积(total choroidal area,TCA)、脉络膜基质面积(stromal area,SA)、脉络膜血管面积(luminal area,LA)及脉络膜血管指数(choroidal vascular index,CVI),分析早期PDR患者PRP后脉络膜结构参数变化。结果治疗前,62例早期PDR患者SFCT为(264±40.1)μm,TCA为(0.77±0.2)mm^(2),SA为(0.29±0.1)mm^(2),LA为(0.48±0.1)mm^(2),CVI为(62.6±2.5)%。(1)治疗后1个月,SFCT为(274.2±39.3)μm,与治疗前比较厚度增加;治疗后3个月SFCT为(252.3±40.2)μm且低于治疗前;治疗后6个月(241.4±39.0)μm和治疗后12个月(235.0±37.2)μm,厚度变化趋于平稳,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后1个月TCA(0.78±0.2)mm^(2)较治疗前增加,治疗后3个月TCA(0.76±0.2)mm^(2)低于治疗前,治疗后6个月TCA(0.73±0.1)mm^(2)及治疗后12个月TCA(0.72±0.2)mm^(2)呈现继续下降并趋于平稳的改变,与治疗前比较差异具有显著意义(P<0.001)。(3)治疗后1个月LA(0.48±0.1)mm^(2)高于治疗前,治疗后3个月LA(0.49±0.1)mm^(2)较治疗后1个月降低并低于治疗前,治疗后6个月LA(0.44±0.1)mm^(2)及治疗后12个月(0.43±0.1)mm^(2)呈现继续下降并趋于平稳的改变,与治疗前比较差异具有显著意义(P<0.001)。(4)治疗后1个月CVI(62.8±2.5)%高于治疗前(P<0.001),治疗后3个月CVI(62.1±2.5)%较治疗后1个月降低并低于治疗前(P<0.001),治疗后6个月CVI(60.5±2.6)%和治疗后12个月CVI(60.1±2.6)%继续下降(P<0.001)。结论早期PDR的眼睛在PRP治疗后脉络膜结构发生变化,随访12个月中SFCT、TCA、LA及CVI均显著降低,提示早期PDR眼进行PRP可对脉络膜带来有益影响。     

增殖性玻璃体视网膜病变

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是指在视网膜前、后面及玻璃体内形成的可以收缩的细胞性膜,主要为眼外伤或裂孔源性视网膜脱离后所形成,但其真正的形成机制,目前还不十分清楚,目前认为碱性成纤维细胞生长因子是形成PVR的主要危险因素。临床分级:美国将赤道后部PVR分为四级,国内赵东生依据牵拉膜的程度分为三级。治疗方面分手术治疗和药物治疗,手术治疗的关键是封闭全部视网膜裂孔,解除玻璃体视网膜间牵引,抑制PVR的形成;药物治疗主要应用抗炎药、抗细胞代谢药、影响细胞与细胞外基质结合的药物。     

硅油填充与增殖性玻璃体视网膜病变

现代玻璃体视网膜手术技术联合硅油的应用,明显提高了复杂性视网膜脱离和增殖性玻璃体视网膜病变（Proliferative vitreoretinopathy,PVR）治疗的成功率。硅油作为近年来玻璃体视网膜手术中无可替代的眼内填充物,被广泛应用于各种复杂的玻璃体视网膜手术,特别适用于严重眼外伤、部分巨大视网膜裂孔、广泛的前后段PVR、严重的视网膜坏死,以及高度近视眼萎缩性视网膜裂孔伴视网膜脱离的手术患者。     

增殖性玻璃体视网膜病变发病机制和研究进展

纤维化的生物过程通常与细胞外基质的异常堆积密切相关,多发生在生物系统的各种刺激反应中.在一些修复过程中,纤维化功能作为必要的稳态机制,病理性纤维化导致增殖性玻璃体视网膜病变(简称PVR)就是一个例子.视网膜前膜的纤维化,收缩牵拉引起视网膜结构的明显扭曲变形,并导致复杂的视网膜脱离.PVR即为视网膜表面发生无血管的纤维细胞性的膜的增殖,是引起视网膜再脱离的主要原因,是糖尿病视网膜病变、玻璃体出血和孔源性视网膜脱离等眼底疾病的严重并发症,也是造成许多眼疾病恶化、视力丧失的重要原因.本文就PVR发病机制的最新研究予以综述.     

增殖性糖尿病视网膜病变行玻璃体切割术的护理

为总结增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术的护理经验,我们对34例增殖性糖尿病视网膜病变的患者行玻璃体切割手术治疗的术前和术后护理情况进行了分析.包括术前做好心理护理、充分的术前准备,术后加强体位护理、并发症的观察和护理、患眼护理及出院指导,认为细致周密的术前术后护理可有效减少并发症的发生,提高治疗效果.     

曲安奈德球周注射联合全视网膜光凝对重度非增殖性糖尿病性视网膜病变的疗效观察

目的探讨曲安奈德球周注射联合全视网膜光凝对重度非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者黄斑厚度及视功能的影响。方法重度NPDR患者40例40只眼,根据光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检查结果分为两大组:重度NPDR伴有临床意义黄斑水肿组(clinical significant macular edema,CSME)患者20只眼和重度NPDR不伴有黄斑水肿组(nonmacular edema,NE)患者20只眼。两大组组内又随机分为联合组和对照组两个小组,(1)CSME组:联合组10只眼,采用曲安奈德球周注射联合全视网膜光凝;对照组10只眼,仅接受全视网膜光凝。(2)NE组:联合组10只眼,患者均于全视网膜光凝开始前1周及全视网膜光凝结束时进行曲安奈德20 mg球周注射;对照组10只眼,仅接受全视网膜光凝。所有患者均于治疗开始前以及治疗后1、3和6个月接受眼压、最佳矫正视力、OCT和微视野计(microperimetry-1,MP-1)的检查。结果 (1)NE组:联合组的最佳矫正视力、黄斑厚度和黄斑区光敏度较治疗前均无明显变化(P>0.05),对照组的最佳矫正视力、黄斑区光敏度较治疗前均有不同程度的下降(P<0.05),黄斑厚度较治疗前有增加(P<0.05)。(2)CSME组:联合组的黄斑厚度较治疗前有下降(P<0.05),最佳矫正视力、黄斑区光敏度较治疗前无明显变化(P>0.05),对照组的黄斑厚度较治疗前明显增加(P<0.05),最佳矫正视力较治疗前明显下降(P<0.05),黄斑区光敏度较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论曲安奈德球周注射能够有效预防全视网膜光凝造成的视力下降及黄斑增厚,改善其对黄斑区光敏度的损伤。     

糖尿病性视网膜病变与肾病变的关系

本文对病程５￣２０年的８３例糖尿病患者进行了直接检眼镜和眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）检查，与２４小时尿白蛋白排出置放射免疫法检测对照。结果表明直接检眼镜和ＦＦＡ检查均是糖尿病性视网膜病变（ＤＲ）不可缺少的检查手段，而ＦＦＡ对早期ＤＲ发现率更高，随ＤＲ的发生和病变程度的加重，２４小时尿白蛋白排出量增加，肾病变程度与ＯＲ程度有十分密切关系。     

糖尿病性视网膜病变的研究进展

糖尿病性视网膜病变 (DR)是糖尿病常见的严重并发症 ,对DR的临床特点、发病机制及综合治疗进行了概述。针对DR的主要治疗手段光凝术、玻璃体切割、视网膜复位手术及药物方面的治疗等进行了评估与展望。     

糖尿病视网膜病变的治疗现状

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,糖尿病相关性盲主要由糖尿病视网膜病变引起.在我国已经成为致盲的四大原因之一.国内近年资料表明,目前糖尿病视网膜病变致盲率仍呈上升趋势.DR的高发病率、高致盲率、高复发率的特点,严重威胁着人类的生存质量.目前对糖尿病视网膜病变的发生机理尚未完全阐明,但已深入到微循环水平,特别强调其血栓性微血管病变伴微血栓形成是造成视网膜病变的本质,即视网膜微循环内血栓形成.对DR的预防和治疗,其主要原则是在控制血糖的前提下,纠正由于高血糖造成的机体的代谢紊乱,改善微循环,抑制血小板聚集,增加视网膜血流量.     

FFA对糖尿病视网膜病变诊断价值研究

目的:用诊断试验的方法来分析、验证FFA对糖尿病视网膜病变的诊断效能,明确其对于糖尿病视网膜病变的诊断价值.方法设计一个前瞻性诊断试验,应用FFA对明确诊断糖尿病及疑似糖尿病患者610只眼进行检测,根据检测结果得出FFA诊断试验的各项诊断指标.结果:FFA的灵敏度和特异度分别为99.34％和65.19％,.阳性预测值为89.09％,阴性预测值为97.17％,阳性似然比为2.85,阴性似然比为0.01,患病率为74.10％,验前概率同患病率为74.10％,验后概率为89.08％.结论:FFA在诊断糖尿病视网膜病变的应用中有较高的诊断价值.在临床应用中,FFA的诊断结果可判定糖尿病视网膜病变并进行分级,为糖尿病视网膜病变的诊治提供科学的依据.     

糖尿病视网膜病变VEGF,IFN-γ及NO测定的临床价值

目的　观察细胞生长因子与一氧化氮在Ⅱ型糖尿病 (DM )视网膜病变 (DR)发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法和分光光度法检测 74例DM患者血管内皮生长因子 (VEGF)、γ 干扰素 (IFN γ)和一氧化氮 (ON)的血浆含量 ,同时以 30例健康人作为对照。结果　①DM无眼底病变组 (NDR)与视网膜病变组 (DR)血浆VEGF ,IFN γ和NO含量均较对照组明显增高 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。②DR组VEGF含量明显高于NDR组 (P <0 .0 5 )而IFN γ和NO含量明显低于NDR组 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 )。③NDR组VEGF与NO含量呈直线正相关 (γ =0 .30 ;P <0 .0 5 ) ,其他各组均无相关性。结论　VEGF与INF γ过度表达在DM视网膜病变中起重要作用 ,NO代谢紊乱是导致DR发生中进展性微血管病变的重要因素。     

激光治疗糖尿病性视网膜病变

在发达国家,糖尿病性视网膜病变（diabatic retinipathy,DR）是视力损失和致盲的主要原因。黄斑水肿是糖尿病患者视力损害的主要原因,增殖性糖尿病性视网膜病变是另一个致盲的常见原因。如果及时用激光治疗这两种视网膜并发症,可以大幅度减少视力的损害。当然,在进行激光治疗的同时尤其要控制血糖和血压等其他风险因素。     

糖尿病视网膜病变眼底荧光血管造影临床价值

目的：评价眼底荧光血管造影(FFA)在糖尿病视网膜病变诊断和指导治疗方面的价值。方法：应用眼底荧光血管造影对408例糖尿病视网膜病变进行分期，并行眼底激光及玻璃体手术治疗。结果：糖尿病视网膜病变Ⅰ—Ⅱ期246例；Ⅲ—Ⅳ期138例；Ⅴ—Ⅵ期24例。激光治疗120例(治前平均视力0．25，治后平均视力0．3)。行玻璃体切割术18例(治前平均视力指数／20cm，治后平均视力0．08)。结论：根据FFA分析，糖尿病视网膜病变Ⅰ—Ⅱ期临床药物治疗观察，Ⅲ—Ⅳ期激光治疗，Ⅴ—Ⅵ期玻璃体切割术联合激光治疗。     

赖诺普利对血压和蛋白尿正常的1型糖尿病患者非增殖性视网膜病变进展的影响

目的:观察赖诺普利对血压正常、尿蛋白正常的糖尿病患者非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)进展的影响。方法:将43例血压正常的1型糖尿病伴非增殖性视网膜病变的患者随机分为2组,赖诺普利组22例(赖诺普利,口服10 mg/d);对照组21例(维生素C片,口服50 mg/d)。根据眼底照片和眼底荧光造影评估视网膜病变分级(除外增殖性视网膜病变)。观察治疗1年后视网膜病变的变化。结果:视网膜病变好转,赖诺普利组40.9%(9/22例),对照组9.5%(2/21例);视网膜病变进展,赖诺普利组13.6%(3/22例);对照组42.8%(9/21例)。与对照组比较,赖诺普利组明显减慢了视网膜病变进展,有统计学意义(P<0.05)。结论:赖诺普利可减缓1型糖尿病患者非增殖性视网膜病变的进程,不依赖于血压变化。     

氧化应激与糖尿病视网膜病变

糖尿病患者是因为糖代谢障碍导致全身各组织器官微血管发生病变,而糖尿病视网膜病变（DR）是严重威胁视力的糖尿病并发症之一。DR的发生机制尚未明确,目前提出的糖尿病慢性并发症的统一机制包括：多元醇通路激活、血管内皮细胞凋亡、炎症的发生,这些机制实质上都是高糖诱导的过氧化物过度表达的结果,氧化应激是糖尿病并发症发生、发展的重要因素。