DNA甲基化与口腔癌

DNA甲基化是一种酶介导的DNA化学修饰过程,不改变DNA的一级结构。目前多认为是肿瘤抑癌基因失活的第三条途径,是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。     

抑癌基因PTEN与口腔癌相关性的研究进展

PTEN是抑癌基因,作用于脂类底物PIP3及蛋白底物FAK、SHC,使其去磷酸化,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭、分化、转移。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性,从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。     

人成釉细胞瘤中端粒酶反转录酶启动子区的DNA甲基化

目的研究成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中hTERT启动子区的DNA甲基化，并探讨其生物学意义。方法选取新鲜标本AB12例，同时用11例正常黏膜做对照观察，用甲基化特异PCR检测上述组织中人类端粒酶反转录酶（human telomerase reverse transcripase，hTERT）启动子区的DNA甲基化。结果AB、正常黏膜中hTERT启动子区的DNA非甲基化阳性分别为4例（4／12）和6例（6／11）。AB、正常黏膜中hTERT启动子区的DNA甲基化阳性分别为11例（11／12）和3例（3／11），其中4例AB和1例正常黏膜同时表现hTERT启动子区DNA的甲基化和非甲基化。结论AB的hTERT启动子区的DNA甲基化比正常黏膜常见且有意义；hTERT启动子的甲基化可能对hTERT基因起调节作用。     

癌基因与口腔癌癌基因研究进展

癌基因研究是近年来肿瘤研究中的重大课题。本文简要阐述了癌基因的概念、分类、激活途径及其在肿瘤发生机制中的作用,并着重对近年来有关实验性口腔癌相入口腔癌癌基因研究的进展作以综述。     

口腔癌分子生物学研究进展

随着分子生物学发展，人们可以从分子水平探讨人类肿瘤发生及进展过程，大量研究表明，口腔癌与理化刺激、病毒感染和遗传等因素有关、其本质是一些 生变异所致，其中包括Ｈ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｅｒｂＢ等癌基因及其产物的异常、抗癌基因Ｐ５３的突变等。     

基因高甲基化在头颈部肿瘤中的研究进展

随着对肿瘤认识的深入,表观遗传性（epigenetic）改变被认为是肿瘤发生发展的重要机制之一。而发生在DNA启动子区CpG岛上的高甲基化,可通过抑制转录使许多抑癌基因失活,导致肿瘤的发生,从而成为目前头颈部肿瘤学研究的热点。     

正常口腔黏膜全基因组甲基化

目的：了解正常人口腔黏膜全基因组甲基化状态。方法：应用甲基化DNA免疫沉淀技术检测正常人口腔黏膜全基因组甲基化。结果：正常人口腔黏膜中检测出的甲基化CpG岛占总数的16．4％,其中,位于基因启动子区段的甲基化CpG岛占40．2％,甲基化CpG岛和甲基化基因均主集中于1、2、16、17、19号染色体,甲基化的基因主集中在与癌症、MAPK、钙信号相关的通路中。结论：人正常口腔黏膜存在甲基化现象,甲基化CpG岛主集中在富含基因的染色体上。     

口腔癌缺失基因(doc-1)的结构与功能研究

DOC-1是一个进化上高度保守，显示杂合性缺失和在恶性角化细胞表达明显消失的基因。p12(DOC-1)是DOC-1基因编码的生长抑制因子蛋白，它在口腔鳞癌的发生中起着重要作用，它不仅能抑制肿瘤的生长，其表达水平还与口腔肿瘤患者的预后紧密相关。进一步的研究有利于理解口腔肿瘤的发病机理，为诊断、治疗和预防口腔肿瘤，提供新的作用靶点。     

DNA甲基化与口腔鳞癌的发生发展

DNA甲基化是基因表达的调控机制之一,可导致p16/CDKN2A等肿瘤相关基因失活而参与口腔鳞癌等恶性肿瘤的发生发展,改变相关基因的甲基化状态可能是肿瘤治疗的新途径;烟草中NNK等可引起遗传物质的甲基化损伤。     

DNA甲基化与口腔鳞癌的发生发展

DNA甲基化是基因表达的调控机制之一,可导致p16/CDKN2A等肿瘤相关基因失活而参与口腔鳞癌等恶性肿瘤的发生发展,改变相关基因的甲基化状态可能是肿瘤治疗的新途径;烟草中NNK等可引起遗传物质的甲基化损伤。     

抑癌基因 doc-1及其与口腔肿瘤的关系

doc-1基因及其家族成员是首次在口腔鳞癌组织研究中克隆到的抑癌基因。这些基因在多种动物组织和器官的正常细胞中呈生理性表达,通过调控细胞周期而抑制细胞增殖。这些基因在口腔鳞癌等恶性肿瘤组织中常出现杂合性丢失、表达下调,经转染在恶性肿瘤细胞重新表达后,可抑制肿瘤细胞的生长。     

抑癌基因P_(53)蛋白在口腔鳞癌和癌前病损中的表达

本文采用免疫组化（ＡＢＣ）法对１０例口腔鳞癌和４例口腔粘膜不典型增生标本，进行了Ｐ５３蛋白质测定，结果显示，８０％的鳞癌标本和２５％的不典型增生组织，出现Ｐ５３阳性细胞，本实验提示Ｐ５３畸变与口腔鳞癌的早期阶段有关。     

口腔癌及癌前病变中C-myc癌基因与Rb抗癌基因表达的意义

目的 研究Ｃ－ｍｙｃ癌基因与ｒｂ抗癌基因在口腔癌的发生及癌前病变恶心为过程中的意义。方法 采用流式免疫荧光技术对４０例口腔鳞状细胞癌,１０例口腔白斑和１４例口腔扁平苔藓中Ｃ－ｍｙｃ和Ｒｂ基因蛋白的表达量进行量研究。结果 Ｃ－ｍｙｃ癌基因在口腔癌、白斑、扁平苔藓中表达的阳性分别为６５％、３０％和２１％。在Ｃ－ｍｙｃ癌基因的平均表达量中,口腔癌明显高于白斑和扁平苔藓,差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈     

上皮-钙黏着蛋白及其启动子甲基化在头颈癌中的作用

肿瘤的发生、侵袭和转移是一个多因素参与多阶段发展的复杂过程,钙黏着蛋白在这一过程中发挥着重要的作用.本文就上皮-钙黏着蛋白(E-cad)的结构和功能、E-cad启动子甲基化与其蛋白表达的关系、E-cad启动子甲基化对头颈癌发生、侵袭和转移的影响作一综述.     

口腔癌DNA含量与临床化疗的研究

目的：通过检测和口腔癌DNA含量及细胞周期各项指标,探讨其与化学治疗的关系。方法：用流式细胞术检测了23例口腔癌患者化疗前后共46例标本的DNA含量及细胞周期各项指标,并与化疗结果进行比较分析。结果：①未经化疗的口腔癌D1值为1．94,异倍体检出率为82．65,与病理分级及肿瘤大小无关。②化疗后口腔癌D1及异倍体检出率较化疗前有显著降低。③DI及异倍体检出率与化疗疗效无明显相关性。结论口腔癌DI及异倍体检出率显不能预测疗效,但可通过细胞周期的分析指标化疗,化疗可显著降低DI及异倍体检出率。     

下调SETDB1通过SOX7甲基化抑制口腔癌上皮-间充质转化、侵袭和转移的机制探讨

目的：探讨SETDB1通过SOX7甲基化抑制口腔癌上皮-间充质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）、迁移和侵袭机制。方法：应用qRT-PCR和Western印迹法检测口腔癌KB细胞和口腔黏膜上皮ATCC细胞中SETDB1和SOX7 mRNA和蛋白表达水平。构建SETDB1 si-RNA,以脂质体介导法转染口腔癌KB细胞。siRNA-SETDB1为实验组（si-S）,siRNA空载体为阴性对照组（si-N）,未转染KB细胞为空白对照组（NC）。qRT-PCR和Western印迹法检测SETDB1 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效果;焦磷酸测序检测SOX7甲基化水平。Western印迹法检测N-钙黏蛋白（N-cadherin）、Vimentin、β-catenin和Slug蛋白表达,MTT法检测细胞存活能力,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。采用SPSS 21.0软件包进行统计学分析。结果：Rt-qPCR和Western印迹法检测结果显示,si-S组SETDB1 mRNA和蛋白表...     

口腔癌及癌前病变中PTEN与CXCR4的蛋白表达及相关性研究

目的通过检测抑癌基因PTEN与趋化因子CXCR4在口腔癌及癌前病变中的蛋白表达情况,并分析其相关性。方法收集口腔癌及癌前病变标本共111例,其中正常口腔黏膜15例、单纯上皮增生22例、上皮异常增生16例、口腔鳞癌58例,应用免疫组化SP法检测这些标本中PTEN与CXCR4蛋白表达水平,并对结果进行统计学分析。结果 PTEN在口腔鳞癌中阴性和弱阳性表达占74%(43/58),显著低于正常黏膜、单纯上皮增生、上皮异常增生组(P<0.05);CXCR4在单纯增生、异常增生和口腔鳞癌中阳性或强阳性表达分别占40.91%、43.75%和66.13%,显著高于正常组的表达(P<0.05)。经直线相关分析和Spearman等级相关分析,PTEN与CXCR4之间存在负相关关系(r=-1.000,P<0.001)。结论口腔鳞癌的发生和发展过程中PTEN和CXCR4均起着一定的作用;口腔癌中PTEN与CXCR4的蛋白表达存在负相关的关系。     

DNA定量分析在口腔癌及癌前病变中的研究进展

人体正常的体细胞有23对染色体,DNA含量恒定,在细胞癌变过程中DNA含量增加或减少,即成为非整倍体细胞,是恶性肿瘤的特异性标志。DNA定量分析是通过对细胞核内DNA含量或倍体的检测来判断细胞的生理或病理状态,能客观地反映病损的情况,对肿瘤的早期诊断、筛查、预后判断及疗效评价有重要意义。本文主要就近年来DNA定量分析在口腔癌及癌前病变中的研究进展作一综述。