八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低及其受体机制

八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低及其受体机制     

八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了。研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokininoctapeptide ,CCK 8)具有抗内毒素性休克(endotoxicshock ,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK 8对此时脑损伤是否有影响的报道较少。本实验通过光     

八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

内毒素休克(endotoxicshock ,ES)是临床常见的危重病症,严重ES时常可发生脑功能障碍,但其机制尚未完全明了。我室系列研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokininoctapeptide ,CCK 8)具有抗ES作用,可减轻ES时的组织损伤,但CCK 8对ES时脑损伤是否有影响的报道较少。本研究通过静脉     

八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及其受体机制

八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及其受体机制     

八肽胆囊收缩素抗血清制备

胆囊收缩素是一经典的胃肠道激素。近年来的研究表明,它是一类非常重要的神经递质,具有广泛的生理功能,并可能参与病程过程。国外自1975年以来,其研究进展非常迅速,受到极大重视。国内尚未见胆囊收缩素放射免疫测定方法学方面的报道。本文着重介绍八肽胆囊收缩素的人工合成、抗血清制备的方法。 仪器 r-计数仪LKB Hitachi 835-50氨基酸分析仪(USA     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和…

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。     

八肽缩胆囊素减轻大鼠局部脑缺血再灌注损伤的实验研究

缩胆囊素 (ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)是脑组织中含量最丰富的神经肽之一。最近研究发现 ,急性脑血管病患者急性期血浆八肽ＣＣＫ (ＣＣＫ 8)水平明显增高 ,ＣＣＫ可拮抗谷氨酸的神经毒性作用。这些现象提示 ,ＣＣＫ在脑缺血的发病过程中可能起着重要作用 ,但至今有关ＣＣＫ和脑缺血关系的研究鲜有报道。为此 ,本实验采用大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室注射不同浓度的硫酸化ＣＣＫ 8及其非特异性受体拮抗剂丙谷胺对局部脑缺血再灌注损伤的作用 ,并对其可能机制作初步探讨。1　材料和方法1.1　动物与试剂 :健康雄性ＳＤ…     

八肽胆囊收缩素对兔创伤性休克的影响

目的观察静注入肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对创伤性休克时平均动脉压（ＭＡＰ）及心率（ＨＲ）的影响。方法家兔若干分组分别静注ＣＣＫ－８、生理盐水（ＮＳ）及ＣＣＫ－８加丙谷胺（ＰＲＯＧ）动脉放血后用木榔头打击后腿股三角肌打击１～２ｍｉｎ后致ｍＡＰ下降至６．７～８ｋＰａ时停止，记录休克时ＭＡＰ及ＨＲ。结果ＣＣＫ－８可使创伤性休克兔ＭＡＰ显著升高，持续３０分钟以上，ＨＲ变化无统计学意义，２小时存活率达１００％，而丙谷胺加ＣＣＫ－８对创伤性休克兔的ＭＡＰ和ＨＲ值无明显影响。结论静注ＣＣＫ－８能加速创伤性休克时ＭＡＰ的恢复，并且此过程可能是通过ＣＣＫ－８受体而实现的。     

胆囊收缩素及其受体的研究进展

胆囊收缩素(CCK)作为一种肽类激素,在与靶细胞的CCK受体(CCKR)结合后调节消化系统、心血管系统和神经系统的多项功能.在消化系统中,受CCK调节的功能包括胆囊收缩、胰酶分泌、胰腺生长和胃肠蠕动等;而在心血管系统中,CCK参与心率和血压的调节;在神经系统中,CCK则作为神经递质,在进食、疼痛、体温及情绪等方面发挥调节作用.近年来的研究表明,CCK和CCKR与肿瘤密切相关,对其深入研究将有助于寻找肿瘤的治疗靶点,并设计出针对独特靶点的药物,进而为相关肿瘤的治疗开辟道路.     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和胃运动的影响

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。结果表明，双侧海马（ＣＡ３）内注射ＣＣＫ－８可降低ＩＧＰ和ＧＭＦ．在双侧ＣＡ３内注射Ｌ３６４７１８的基础上，双侧ＣＡ３内注射ＣＣＫ－８，其降低ＩＧＰ和ＧＭＦ的作用不再出现。双侧ＣＡ１内微量注射ＣＣＫ－８，不出现ＩＧＰ及ＧＭＦ的抑制现象。双侧ＣＡ３内注射同容积生理盐水也无此类抑制作用。提示海马ＣＡ３内ＣＣＫ－８可抑制胃内压和胃的运动，该作用是通过激活ＣＣＫ－Ａ受体实现的。     

八肽胆囊收缩素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察八肽胆囊收缩（CCK－8）对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠30只随机分为手术对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、CCK-8（K组）。每组45min再灌注120min时点处死10只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值（W／D）,髓过氧化物酶（MPO）活性,血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并进行肺组织病理学检查;结果再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、血清MDA均升高,而血清超氧化物歧化酶（SOD）降低。而预先给予CCK-8干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示CCK-8预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论CCK-8对肺缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成及中性粒细胞浸润有关。     

多动小鼠脑内乙酰胆碱和八肽胆囊收缩素的改变

目的 :了解多动小鼠脑内乙酰胆碱 (Ach)和八肽胆囊收缩素 (cck— 8)的改变 ,探讨多动症的发病机理。方法 :制备多动小鼠 ,采用放射免疫法测定其脑组织匀浆中的Ach和cck— 8的含量。结果 :腹腔注射东莨菪碱 ( 3mg/kg) 30min后 ,小鼠的活动次数显著增加 (P <0 .0 5) ,其脑组织匀浆中的Ach的含量为 8.64± 1.4 3pmol/ g ,较对照组明显增高 (P <0 .0 5) ,cck - 8的含量较对照组略低。 结论 :多动症的发病与Ach和cck - 8的变化有密切关系。     

中枢八肽胆囊收缩素的降血压作用不是由阿片机制介导的

近年来,在研究中枢八肽胆囊收缩素(CCK-8)与阿片肽相互作用方面,发现CCK-8在不同剂量时,可以表现出抗阿片和拟阿片的双重效应。在镇痛方面,中枢微量注射 CCK-8(4 ng以下)可以对抗阿片的镇痛作用,如果剂量增加10倍(40 ng及以上)则CCK-8本身产生镇痛作用,而且这种作用可被纳洛酮所翻转。在心血管调节方面,也看到类似的现象:给大鼠脊髓鞘     

内毒素休克及其肾上腺皮质损伤机制的研究进展

内毒素是存在于革兰阴性菌细胞壁外膜中的一种特征性成分，由于其化学成分含有多糖和类脂，故而又称脂多糖（LPS），内毒素在体内可激活单核／巨噬细胞、内皮细胞等合成和释放各种细胞因子和炎症介质，导致血管通透性增加、体液渗出、淋巴细胞移行到炎症部位，这本是机体的一种防御性反应，有利于清除病原菌和机体的恢复，但若反应过度，则可引起全身难以控制的“瀑布式炎症级联反应”或伴免疫功能的严重抑制，即全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndwme，SIRS）或代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti—inflammatory reacfion syndrome，CARS），     

八肽胆囊收缩素对中枢神经和小肠痛觉调制机制的研究

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑-肠肽，即存在于中枢神经系统，又存在于胃肠道。近年许多资料表明，CCK-8是迄今发现作用最强的抗阿片物质，在痛觉调制中起重要作用。