多发性硬化患者中枢灰质损伤与临床症状的相关性研究进展

一般来说,多发性硬化（MS）的病理改变以中枢白质病变为主,然而,由于MS患者出现的认知功能障碍等临床表现无法完全用白质病变来解释,因此MS患者中枢灰质损伤日益受到重视。高场强磁共振成像技术（MRI）的发展使得能在患者出现临床症状的同时清晰地观察其灰质病变,但患者临床症状与中枢灰质（特别是皮质）病变之间的相关性仍需深入研究。因此,本文将对MS疾病进程中患者中枢灰质损伤与临床症状（主要包括认知障碍和癫痫等）的关系做一综述。     

多发性硬化的临床与病理

报道４例多发性硬化的临床和病理改变。临床表现多发病灶，主要症状和体征是视力障碍、肢体瘫痪及截瘫等，缓解复发１～４次不等。病理改变为中枢神经系统白质多发性脱髓鞘病灶，视神经、视交叉及脊髓损害严重，病灶新旧不一，病变程度不等，新鲜病灶见明显的星形胶质增生，陈旧者边缘部可见血管周围淋巴细胞浸润     

多发性硬化一例临床病理报告

何某,女,46岁,主诉反复双下肢无力1年,头晕,吞嚥困难10天。患者近数年来视力渐减。1984年3月2日晨起感头晕、恶心。隔日全身无力,左下肢发凉。6天后感双下肢麻木无力,齐腰水平紧缩感,二便潴留。它院查双视力均为0.1,双下肢肌张力增高,肌力Ⅱ~0,T_3以下感觉消失,双侧腱反射亢进,锥体束征(+),ECG示心肌劳损,偶见室性早搏。用激素等治疗二月后,可下床活动,二便能自理。查双下肢肌力Ⅳ~0,左侧锥体束征(+),出院,三天后病情复发,再住院治疗半月好转。85年元月24日停止治疗,2月5日感眩晕     

多发性硬化——临床病理报告一例

曾×,男,3岁,因呼吸困难4天,发烧1天,于1975年5月18日急诊入院。入院前1年半出现视力减退,诊断为视神经萎缩。1年前突然出现双下肢无     

多发性硬化的研究进展

多发性硬化(Mulriple Sclerosis,MS)是青壮年时期的中枢神经系统脱髓鞘疾病。其特点为病灶多发,病程中常有缓解与复发。西北欧、北美洲的发病率高达50～100/10万,亚洲的发病率较低。近几年来,我国并不少见。临床表现较为复杂,有时不易作出诊断。为了提高对本病的认识,现收集有关文献,对其病因、症状、诊断等方面作一综述。     

多发性硬化病因学研究进展

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，其确切的病因以及发病机制尚不清楚。但目前普遍认为，MS是在易感基因的基础上，受环境因素的触发而导致免疫系统的异常，进而造成中枢神经系统白质脱髓鞘以及轴突损伤而发病。     

多发性硬化临床分析

目的旨在探究鞘内注射甲基强的松龙对于临床多发性硬化的疗效及安全性。方法随机抽选山东省立医院和乐陵市人民医院2017年2月至2018年3月期间收治的多发性硬化患者88例作为本次研究对象,按照随机分配的原则分为观察组和对比组,每组均44例,对比组给予甲基强的松龙冲击方案治疗,观察组患者则使用鞘内注射甲基强的松龙手段缓解治疗,对比两组患者的临床效果、神经功能评分、并发症发生及相关住院情况。结果观察组患者临床总有效率为(43例)97.73%,对比组患者总有效率为(37例)84.09%,观察组患者临床总有效率较对比组患者突出明显,(P0.05之内),差异存在统计学意义;观察组患者关于腹部不适、失眠、痤疮、焦虑及向心性肥胖等并发症发生情况明显低于对比组患者,(P0.05),差异有统计学意义;此外,其观察组住院时间、住院费用、神经功能恢复评分等情况均明显优于对比组患者,(P0.05),差异有统计学意义。结论采取鞘内注射甲基强的松龙方案治疗临床多发性硬化具有显著的临床效果,不仅可以有效地改善患者神经功能恢复,提高患者生活质量,而且一定程度上降低并发症和复发率发生情况,还缩短住院时间,节流住院成本,获得了患者及家属的一致认可和满意,值得临床借鉴和参考。     

脱髓鞘病——多发性硬化11例的护理体会

目的:探讨脱髓鞘病治疗过程中的护理特点。方法:严密观察病情,加强基础护理、心理护理和功能锻炼。结果:明显缩短了疗程。讨论:科学的护理可促使脱髓鞘病加快康复,缩短疗程。     

多发性硬化临床进展

多发性硬化 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＭＳ)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病 ,其病灶多发 ,病程中常有缓解与复发 ,发病年龄 1 0～ 6 0岁 ,以 2 0～ 4 0岁多见。1 病因及发病机理ＭＳ的病因尚不清楚 ,目前认为它是在一定遗传基础上 ,在某些环境因素作用下发生的自身免疫性疾病。病毒感染　动物实验证实多种病毒可引起中枢神经系统脱髓鞘 ,提示本病与病毒感染有关。有人发现ＭＳ病人血液及脑脊液 (ＣＳＦ)内病毒抗体滴定度升高 ,麻疹病毒抗体最高 ,其次为风疹、水痘、腮腺炎病毒抗体。Ｇａｒｒｅｎ认为ＭＳ的中枢神经系统 (ＣＮＳ…     

多发性硬化临床干预

目前尚没有治疗多发性硬化(Multiple sclemsis，MS)的特效药，临床上所用的药物只是缓解症状，延缓病情进展。MS造成器官功能的失调，由于MS的病程特征，使得管理更加复杂化了。MS的药物治疗主要包括症状治疗、疾病减缓治疗。约有一半的MS病会出现认知障碍。病人处于抑郁和焦虑状态，所以MS病人的社会心理支持也是不可忽视的问题。     

多发性硬化的临床

多发性硬化最初于1838年由Carswell氏首次记载,于1868年由Charcot氏首次作了详细的临床报告。在日本,是于1954年由冲中氏作了首次报告。自1954年以来,有关多发性硬化等脱髓鞘疾病的研究发现:1.在日本,多发性硬化的发病率比欧美低很多;2.根     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的脱髓鞘性自身免疫性疾病.主要临床表现为病灶的多发和临床症状的缓解与复发交替出现,多起病于青壮年.迄今尚未完全明确其病因和发病机制,目前认为MS为Th1细胞介导性疾病,Th1功能增强,分泌CK、IFN-γ、TNF-β、IL-α等,促使免疫炎性反应发生和加重.激活的T细胞进入血管间隙,促发MHC-Ⅱ类分子表达,将髓鞘碱性蛋白(MBP)提呈给免疫活化细胞;产生细胞因子(CK),进而激活内皮细胞、粘附分子(AM)表达;AM介导活化的T细胞通过血脑屏障,到达血管周围组织;活化的免疫细胞产生促炎性细胞因子,加重炎症反应和神经损害.     

多发性硬化细胞免疫学研究进展

多发性硬化（MS）是一种发生于中枢神经系统（CNS）白质的炎性脱髓鞘疾病，根据临床病程主要可分为复发一缓解型MS（RRMS）、原发进展型MS（PPMS）和继发进展型MS（SPMS）等临床亚型。尽管其抗原尚未明确，根据包括淋巴细胞和单核细胞等免疫细胞的浸润、免疫调节剂和免疫抑制剂治疗有效以及与遗传因素（尤其是与HLA关联）的证据，现认为针对CNS髓鞘，     

中枢神经系统多发性硬化的研究进展

本文对中枢神经系统多发性硬化的流行病学、发病机理、临床分型及分期、诊断方法及治疗等进行了综述，并侧重对多发性硬化的亚型、脑萎缩及MRI的诊断标准等作一简要综述。     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,好发于青壮年。目前对其尚无肯定有效的治疗方法,主要的治疗方法有:①皮质类固醇激素;②干扰素β;③醋酸格拉太咪尔;④盐酸米托蒽醌;⑤硫唑嘌呤;⑥环磷酰胺;⑦免疫球蛋白;⑧血浆置换;⑨干细胞移植。     

多发性硬化实验动物模型研究进展

实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是多发性硬化的实验动物模型,经过近2个多世纪的发展,已可以在猴、大鼠、小鼠等动物制备EAE模型,在同一种品系动物采用不同免疫抗原制备的EAE模型在敏感性和临床特点具有多样性。本研究就EAE的发展史和目前不同品系实验动物、不同抗原制备EAE模型的特点做一述评,对未来EAE模型的发展前景进行探讨。     

多发性硬化的中医研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的以中枢神经系统的炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。其临床特征是病灶部位的多发性以及时间上的多发性。除10%～20%患者自起病后呈进行性加重外,其余多数均为反复多次发作与缓解的病程。发病年龄多在20～40岁之间,男女之比约为1∶1.5～1.9。起病形式可急可缓,急起者可似卒中样,于数小时或数日     

多发性硬化白质损伤和灰质病变研究及相关性分析

目的观察多发性硬化患者脑白质及灰质的病变特点和相关性。方法选取2016年3~9月我院收治的多发性硬化(RRMDS)患者30例为观察组,30例志愿者为对照组,身体健康,与观察组年龄相匹配,均采用3.0T核磁共振点分辨波谱(Philips Achieva,荷兰)及扩散张量成像(DTI),同时使用基于体素的形态学技术(VBM)及基于纤维束示踪的空间统计法(TBSS),明确脑白质破坏后的意义及改变与患者脑灰质改变特点。结果观察组患者脑白质纤维束广泛性FA值减低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);患者灰质体积较对照组减少;观察组患者灰质萎缩部位VBM体素大小与白质联络纤维FA值呈正相关,拟合度较好,差异有统计学意义(P0.05)。结论观察组患者全脑白质纤维束广泛性损伤,患者灰质的萎缩与白质损伤关系密切,尤其与联络纤维的损伤相关。