“醒脑开窍”针法对脑缺血一再灌注家兔脑水肿、自由基的影响及相关性分析

本实验将家兔随机分成假手术组、缺血组及缺血后再灌注组,并采用“醒脑开窍”针法予以治疗,进行脑组织含水量、自由基含量的对比性观察,结果提示:缺血组及缺血后再灌注组均存在明显的脑组织水肿及自由基含量的升高,而以缺血后再灌注组最为严重,与假手术组及气缺血组比较均有统计学意义,并且缺血后再灌注组的自由基水平与脑水肿程度具有明显的相关性(r=0.8076 P<0.05).“醒脑开窍”针法可以明显改善上述指标,并以缺血再灌注针刺组改善最为明显.本实验结果为“醒脑开窍”针法治疗缺血性中风的机理方面提供了实验依据.     

“醒脑开窍”针法对脑缺血—再灌注家兔脑水肿,自由基的及相关性分析

本实验将家兔随机分成假手术组，缺血组织及缺血后再灌注组，并采用“醒脑开窍”针法予以治疗，进行脑组织含水量，自由基含量的对比性观察，结果提示：缺血组织及缺血及再灌注组均存在明显的脑组织水肿及自由基含量的升高，而以缺血后再灌注组最为严重，与假手术组及缺血组比较均有统计学意义，并且缺血后再灌注组的自由基水平与脑水肿程度具有明显的相关性（ｒ＝０．８０７６，Ｐ〈０．０５）。“醒脑开窍”针法治疗缺血性中风的机     

针刺对脑缺血及再灌注家兔脑组织NO及自由基的影响

为探讨针刺对脑缺血及再灌注损伤的治疗作用,我们采用不完全性脑缺血再灌注家兔模型,观察脑缺血及再灌注家兔的脑自由基及NO（一氧化氮）、NOS（一氧化氮合成酸）的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明,脑缺血及再灌注均可造成脑损伤,NO含量及NOS活性显著降低,FR（自由基）显著升高,以再灌注损伤组变化最为明显,说明针刺能够在抑制自由基产生的情况下,提高NO含量及NOS活性,促进脑神经功能恢复。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化活性的实验研究

目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及对脑缺血2 h再灌注24 h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果脑缺血2 h再灌注24 h腹腔注射Sal 24.5 mg.kg-1和60 mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.05)及缩小脑梗塞范围(P<0.05)。同时Sal 24.5 mg.kg-1组和60 mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

温通针法减轻脑缺血损伤的实验研究——对脑缺血再灌注大鼠脑组织Ca及Mg元素含量的影响

目的：观察温通针法治疗脑缺血的作用机理，方法：用改良的四血管结扎法造成大鼠缺血及再灌注模型，观察脑组织Ca及Mg元素，脑组织含水量的变化及温通针法的干预效应。结果：脑缺血再灌注后再灌组脑组织Ca元素及含水量显著增高（P＜0．01），而Ma元素含量显著降低（P＜0．01），用温通针法治疗后脑组织含水量，Ca元素含量明显降低（P＜0．01，Ma元素明显升高（P＜0．01），结论：提示该针法具有明显减轻脑水肿，使用灌注脑组织Ca元素含量降低，Ma元素含量升高，从而减轻再灌注损伤的作用。     

温通针法减轻脑缺血损伤的实验研究——对脑缺血再灌注大鼠脑组织Ca及Mg元素含量的影响

目的观察温通针法治疗脑缺血的作用机理.方法用改良的四血管结扎法造成大鼠脑缺血及再灌注模型,观察脑组织Ca及Mg元素、脑组织含水量的变化及温通针法的干预效应.结果脑缺血再灌注后再灌组脑组织Ca元素及含水量显著增高(P<0.01),而Mg元素含量显著降低(P<0.01),用温通针法治疗后脑组织含水量、Ca元素含量明显降低(P<0.01),Mg元素明显升高(P<0.01).结论提示该针法具有明显减轻脑水肿,使再灌注脑组织Ca元素含量降低,Mg元素含量升高,从而减轻再灌注损伤的作用.     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的 :为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理 ,并研究方剂配伍的意义。方法 :通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2 + 含量的影响。结果 :模型组大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量明显增高 ,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2 + 含量 ,总方组作用最强。结论 :补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血 /再灌流钙超载作用 ,又能降低脑缺血模型脑组织含水量 ,具有减轻脑水肿作用。总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学“整体取性原理”。     

针刺不同穴组对脑缺血再灌注大鼠保护作用研究

目的 :比较不同穴组对脑缺血再灌注大鼠血液流变学及脑组织 Ca2 、Na 含量的影响。方法 :4动脉结扎法造大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺百会、四神聪穴组 (针刺 1组 )和曲池、足三里、环跳穴组 (针刺 2组 ) ,测定血液流变学指标及脑组织 Ca2 、Na 的含量。结果 :针刺 1组和针刺 2组均能改善脑血液流变学指标 ,降低缺血脑组织异常升高的 Ca2 、Na 含量 ,两组间无显著差别。结论 :针刺百会、四神聪穴组与针刺足三里、曲池、环跳穴组均对脑缺血损伤有保护作用 ,两组之间无明显差异。     

针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性影响的实验研究

目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。     

中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究

目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用.方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na /K -ATP酶、Ca2 -ATP含量酶的测定.结果:与假手术组比较,模型组脑含水量显著增加(P＜0.01)、SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01)、ATP酶有明显下降(P＜0.01),HD02低、中、高剂量组均可明显减少脑组织含水量(P＜0.01)、提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01),提高缺血/再灌注脑组织ATP酶活性(P＜0.01).结论:中药HD02可减少小鼠缺血/再灌注脑组织的损伤,其机制可能通过提高SOD活性,减轻自由基对组织的氧化损伤,同时保护细胞ATP酶活性从而使脑水肿程度降低,保护缺血再灌注导致的脑组织损伤.     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,分别于术后7d、15d、30d,与喜德镇对照治疗,记录小鼠张口喘气时间,计算脑指数及脑含水量。结果：造模导致了小鼠脑缺血、缺氧,早期还出现脑组织水肿,表现为张口喘气时间缩短,脑指数和脑含水量增加。而电针和喜德镇均可延长张口喘气时间、降低脑指数和脑含量,具有抗脑缺氧和减轻脑水肿程度的作用,但疗效以电针为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对该模型出现的脑缺血、缺氧状态,及早期的脑组织水肿有显著改善作用,此可能为针刺治疗VD作用机理之一。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

RESEARCH ON THE CHANGES OF THE CONCENTRATION OF IONIZED CALCIUM IN THE POINT NEIGUAN OF RABBITS WITH ACUTE HEART ISCHEMIA AFTER ELECTROACUPUNCTURE

Objective: To explore the mechanism of "Neiguan"(PC6) electroacupuncture in improving acute heart ischemia.Methods: Thirty-two healthy New Zealand rabbits were divided into 4 groups: normal group, sodium chloride group, model group and acupuncture group.Heart ischemia was induced in the rabbits by means of PPI auditive vein injection.We used the technique of microdialysis and inductively coupled plasma optical emission spectroscopy, and collected the extracellular fluid in the point Neiguan(PC6).In the mean time acupuncture of Neiguan was performed.The changes of concentration of ionized calcium in extracellular fluid of Neiguan were observed.Results: The concentrations of ionized calcium of the model group and the acupuncture group were decreased compared with the normal group(P0.05).After acupuncture the concentration of ionized calcium were increased compared with the model group(P0.05), showing that Neiguan electroacupuncture can increase the concentration of ionized calcium.Conclusion: The mechanism of Neiguan(PC6) electro-acupuncture in improving acute heart ischemia is associated with the change of concentration of ionized calcium in extracellular fluid of Neiguan(PC6).     

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞（2VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低（P〈0.05）;立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高（P〈0.05）.且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠脑组织AQP_4表达的影响

目的：研究头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将Wistar雄性大鼠,随机分成3组：假手术组、模型组、头穴丛刺组。各组随机分成6 h、1 d、2 d、3 d共5个时间点,采用免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达变化及头穴丛刺法治疗对它们的影响。结果：免疫组化结果显示与模型组比较,头穴丛刺组损伤侧脑组织AQP4蛋白表达水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：头穴丛刺法能够调节AQP4的表达,减轻由于再灌注损伤导致的血脑屏障通透性增强,从而减轻脑水肿,在脑缺血再灌注早期起到挽救和保护受损神经元、改善神经功能的治疗作用。     

芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响

目的：观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法：采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg·kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果：芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用；芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤；芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础；芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论：芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。