阿德福韦酯致范科尼综合征合并骨软化

1例46岁男性慢性乙型肝炎患者10年前开始规律服用阿德福韦酯（10mg,1次／d）,近3年出现进行性加重的胸背部疼痛,近1年出现四肢乏力、行走困难。体格检查：颈椎、上胸椎水平椎体和肩胛骨、肋骨处压痛,肋弓外翻,直腿抬高试验阳性。实验室检查：血钾3．1mmol／L,氯111mmol／L,钙2．2mmol／L,磷0．53mmoL／L,尿酸117mmol／L,空腹葡萄糖4．1mmol／L,碱性磷酸酶（ALP）201U／L,乙型肝炎表面抗原、e抗体、核心抗体均为阳性;尿葡萄糖（＋＋）,蛋白质（＋）,微量白蛋白70．9mg／L,d1微球蛋白168．0mg／L,蛋白定量0．93g／24h。肾动态显像检查显示双肾肾小球滤过功能中度受损。血气分析示pH7．24,二氧化碳分压31mmHg（1mmHg=0．133kPa）,碳酸氢根浓度13mmol／L。全身骨扫描提示全身多发骨代谢活跃灶;X线胸片示两胸部多发性肋骨骨折;骨密度测定示重度骨质疏松。诊断为阿德福韦酯致范科尼综合征合并骨软化。停用阿德福韦酯,予补钙和补磷等治疗。6d后复查,血磷升至0．71mmol／L。出院后继续服用上述药物治疗。半年后复查,患者可大步行走,血磷0．81mmol／L。     

芝草补骨灵抑制地塞米松致大鼠骨质疏松的作用研究

目的观察芝草补骨灵对地塞米松所致大鼠骨质疏松的影响。方法采用SD雌性大鼠60只,随机分为对照组,地塞米松模型组,芝草补骨灵大、中、小(350,175,87.5mg·kg-1)剂量组,Vit D3组。除对照组外,各组肌注地塞米松,同时给予相应的药物,8周后对大鼠进行血清学指标、骨密度及骨组织形态学检测。结果芝草补骨灵可降低地塞米松致骨质疏松大鼠血清P,ALP,E2,PTH水平,与模型组相比,其降低百分率分别为6.1%~10.0%,19.5%~24.6%,5.8%~41.3%,0.1%~25.4%;同时,芝草补骨灵可升高大鼠血清Ca和BGP水平,增加百分率分别为1.3%~5.0%和13.9%~17.1%。形态学检测表明,芝草补骨灵能明显增加股骨骨小梁的数目和宽度,提高股骨和腰椎的骨密度。结论芝草补骨灵可有效地预防地塞米松诱导雌性大鼠骨质疏松症的发生。     

阿德福韦酯致Fanconi综合征并发肾性骨软化1例

<正>患者,男,55岁。以多处关节疼痛3年,加重伴活动受限2月于2011-03入院。3年前无明显诱因出现右侧膝关节疼痛(未服用过有肾毒性的药物),无红肿、发热,伴口渴、多饮、乏力症状。疼痛逐渐加重并波及左膝关节、双季肋区、双踝、双足背、脊柱、髋关节,双下肢乏力也逐渐加重,并需要双拐才能勉强站立,活动受限。曾先后在多家医院诊治(调     

药源性骨软化及佝偻病的发病机制、致病药物和防治

由药物引发的疾病是药物的意外作用,可造成正常器官或组织的病理损害,称为药源性疾病。骨软化症和佝偻病是新形成的骨基质不能进行正常矿化的代谢性骨病。有些药物也会引起骨软化症和佝偻病,称为药源性骨软化症及佝偻病。本篇文章介绍药源性骨软化及佝偻病的致病机制、主要致病药物、预防及治疗。     

实验性大鼠铝中毒模型建立

目的　建立一种安全、简便、可靠的大鼠铝中毒动物模型。方法　分别以 2、4、8m g· kg- 1 · d- 1A l3 +给大鼠以 Al Cl3 水溶液腹腔注射染毒 ,于染毒 6 0 d处死。检测其血清及脑组织中铝含量和全血及大脑皮层总胆碱酯酶 (TCh E)活性 ,并观察脑区病理形态学改变和行为学改变。结果　随染毒剂量增加染毒组大鼠血清及脑组织中铝含量显著升高 ,全血及大脑皮层 TCh E活性明显下降 ,并出现明显学习记忆巩固障碍 ,病理学检查发现随铝摄入量及脑铝含量的增加 ,中央前回和海马病变愈加严重和广泛 ,主要表现为神经微丝、微管排列紊乱及突触结构异常等特征性病理改变。结论　本法建立的铝中毒模型较为理想 ,可为铝中毒的研究提供良好的实验基础     

不同方式去骨后大鼠骨创面组织学观察

目的 观察不同方式去骨对下颌骨的损伤情况.方法 使用种植机、高速涡轮钻和咬骨钳对大鼠的下颌骨进行去骨,肉眼及光镜观察各种去骨方法造成的损伤程度.结果 种植机在3 000 r/min有冷却下进行骨磨除对组织破坏最小.咬骨钳与种植机在3 000 r/min无冷却下去骨破坏最严重.结论 有冷却、低转速的磨除对骨损伤最小.     

中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的 观察中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折模型大鼠骨代谢及骨密度的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为基础组、模型组及治疗组各16只.基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg,模型组和治疗组予肌内注射地塞米松1 mg/kg,1次/d,3次/周,用药8周建立糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）模型.第8周末对3组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折,骨折处采用金属内固定,复制GIOP骨折模型.术后第2天开始治疗组中药复骨方药液灌胃,持续8周.检测大鼠血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）指标,采用双能X线吸收法（DXA）测量大鼠股骨骨密度.结果 骨折术前,模型组大鼠骨密度值为（0.219±0.013）g/cm2,基础组骨密度值为（0.283±0.015）g/cm2,模型组骨密度值明显低于基础组（t=12.8970,P＜0.05）.实验16周末,治疗组股骨全长骨骨密度为（0.265±0.014）g/cm2,高于模型组（t=9.8403,P＜0.05）.实验12周末,治疗组大鼠血清Ca为（2.35±0.19） mmol/L、P为（2.47±0.23） mmol/L、ALP为（196.74±25.38） U/L及BGP为（1.33±0.25） μg/L,与模型组比较均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 中药复骨方可显著提高GIOP骨折大鼠股骨骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清Ca、P、ALP及BGP活性,促进骨形成,有助于GIOP骨折的愈合.     

骨疏康冲剂防治大鼠骨质疏松症的生化学研究

探讨骨疏康冲剂治疗大鼠质疏松症的作用机制。方法：选用３－４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组。给模型组和骨疏康组灌服维甲酸（７０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）２周,同时骨疏康组灌服骨疏康冲剂（ｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）。实验第４周末处死大鼠,测血Ｃａ、Ｐ、ＡＬＰ、ＢＧＰ、ＴＲＡＰ、尿Ｃａ／Ｃｒ、ＨＯＰ／Ｃｒ等生化指标。结果：模型组与正常对照比较,血ＴＲＡＰ、尿Ｃａ／Ｃｒ     

泼尼松致大鼠骨质疏松症的作用机制研究

目的观察长期超生理剂量应用泼尼松对大鼠主要负重骨的影响以及所造成的骨质疏松症的特点,并探讨其作用机制。方法SD大鼠予泼尼松按1、3、9mg·kg-1灌胃,每日1次,连续12wk。实验结束后取尺骨测定骨中羟脯胺酸(Hyp)、钙(Ca2+)、磷(P3+)含量;取胫骨做不脱钙骨切片进行骨形态计量学检查,取股骨测定骨的物理生长指标以及生物力学指标来观察糖皮质激素长期超生理剂量应用对大鼠骨质的影响。结果与Cot组比,PrH组、PrM和PrL组反应骨量的指标的%Tb.Ar分别下降46.38%,41.40%和9.75%;Tb.N下降64.04%,52.74%和2.74%;Tb.Th下降29.81%,21.96%和6.05%,反映骨吸收的指标Oc.N/BV分别上升了274.0%,236.08%和77.85%;%Oc.pm上升了161.17%,190.95%和68.38%。反映单位骨组织形成率BFR/TV明显下降45.84%,39.96%和6.08%。PrH组和PrM组大鼠骨重,Hyp含量和Ca2+/P3+比值明显降低(P<0.05),骨髓腔中出现了明显的脂肪化。结论予大鼠按3或9mg·kg-1长期灌喂泼尼松可造成明显的骨质丢失,其机制可能与泼尼松促进骨吸收抑制骨形成以及与其促进骨髓脂肪化,增加骨内压有关。     

骨疏康冲剂防治大鼠骨质疏松症的生化学研究

目的 :探讨骨疏康冲剂防治大鼠骨质疏松症的作用机制。方法 :选用 3～ 4月龄Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组。给模型组和骨疏康组灌服维甲酸 ( 70mg·kg- 1·d- 1) 2周 ,同时骨疏康组灌服骨疏康冲剂 ( 8g·kg- 1·d- 1)。实验第 4周末处死大鼠 ,测血Ca、P、ALP、BGP、TRAP、尿Ca/Cr、HOP/Cr等生化指标。结果 :模型组与正常对照组比较 ,血TRAP、尿Ca/Cr、尿HOP/Cr升高 (P <0 0 5)。骨疏康组与模型组比较 ,血TRAP、尿Ca/Cr、尿HOP/Cr降低 (P <0 0 5) ,血ALP、BGP升高 (P <0 0 5)。结论 :骨疏康冲剂防治骨质疏松症的作用机制考虑与抑制骨吸收 ,促进骨形成有关。     

玉屏风水提液对环磷酰胺致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响

目的:研究玉屏风水提液(YPF)对环磷酰胺(CP)导致的骨质疏松的防治作用,并探讨CP对大鼠骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量的影响。方法:40只大鼠随机分为4组,即正常对照、CP、YPF、碳酸钙维生素D组。于实验第15天处死大鼠,取左侧股骨进行骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量测定。结果:与正常对照组比较,CP组各项指标含量均显著减少;与CP组比较,YPF、碳酸钙维生素D组均可提高大鼠骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量。结论:CP可引起大鼠骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量下降,YPF对此有防治作用。     

不同月龄正常大鼠骨形态计量学参数动态变化的研究

目的 :探讨不同月龄正常大鼠骨形态计量学参数变化 ,为抗骨质疏松药物研究提供对照依据。方法 :4 .5月龄SD雌性大鼠 ,按体重随机分组 ,在实验的d 0 (4.5月龄 )、d 30 (5 .5月龄 )、d 75 (7月龄 )、d 14 0 (10月龄 )杀死大鼠取材 ,采用体内双荧光标记法 ,胫骨上段硬组织包埋切片及松质骨形态计量学分析 ,观察不同月龄段大鼠的骨变化情况。结果 :正常大鼠 4 .5～ 10月龄 ,骨量有一缓慢上升后下降的过程 ,但变化辐度不大 (P >0 .0 5 ) ,骨量相对稳定 ,骨形成和骨吸收有先上升后下降的变化过程 (P <0 .0 5 )。结论 :4 .5～ 10月龄的SD雌性大鼠体重和骨计量学参数变化正常 ,选择该月龄段大鼠做模型 ,研究药物对骨质疏松的防治是可行的。     

摄入氯化铝后大鼠某些器官内铝含量的变化

用原子吸收分光光度计测定摄入含铝饲料和饮水的大鼠大脑、小脑、肾、肝和骨的铝含量变化。发现染铝14天后,各器官铝含量显著上升;25天后仅骨铝含量明显增高;40天后肝和骨铝含量亦上升明显。停止染铝8天后,各器官铝含量均未降至正常,且小脑及骨铝含量仍有轻微上升。表明摄入铝后,铝可在体内蓄积,尤其是小脑和骨。     

己烯雌酚对去卵巢大鼠骨钙、骨羟脯氨酸含量的影响

己烯雌酚对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用 ,其骨形态计量学参数变化已有许多报道[1] ,但己烯雌酚对骨钙和骨羟脯氨酸含量的影响至今未见报道。骨钙与骨羟脯氨酸含量的比例完整体现了骨质量[2 ] ,骨钙增多而骨有机质减少 ,骨的脆性增加 ,骨质量不高。骨羟脯氨酸测定可预测骨有机质的含量[3 ] 。本研究通过对大鼠骨钙和骨羟脯氨酸含量测定 ,观察不同剂量的己烯雌酚对去卵巢大鼠骨钙、骨羟脯氨酸的影响 ,以进一步研究己烯雌酚抗骨质疏松的作用机制。1　材料与方法1.1　药品、试剂和主要仪器　己烯雌酚为广东华南制药厂的产品 ;ＷＦＸ 1Ｄ型原子吸…     

慢性铝中毒对大鼠肝脏功能及结构的影响

目的研究铝中毒对大鼠肝脏功能及结构的影响。方法 20只大鼠随机分组,实验组以AlCl3水溶液腹腔注射染毒,对照组以生理盐水腹腔注射;分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰转移酶(GGT),在第8周末取肝组织作病理检查。结果与空白对照组相比,铝中毒组大鼠的血清中ALT、AST升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生。结论铝中毒可使大鼠肝功能受损及肝细胞损伤。     

阿司匹林对环磷酰胺大鼠皮质骨的影响

目的探讨环磷酰胺致大鼠骨质疏松模型中皮质骨的特点,观察中、低剂量阿司匹林的预防作用,并与碳酸钙维D进行比较。方法 3月龄SD大鼠灌服环磷酰胺4.5 mg.kg-1.d-1造模,同时给予中、低剂量阿司匹林和碳酸钙维D进行预防,用药时间为15 d。实验结束后,骨组织形态计量学观测左侧胫骨中段骨磨片的动静态参数。同时取大鼠右侧股骨进行骨生物力学检测,随后检测骨钙、磷、镁和羟脯氨酸含量。结果环磷酰胺通过抑制骨形成活性,使大鼠皮质骨骨髓腔扩大,管壁变薄,骨有机质和无机物等比例丢失,骨质量降低。中、低剂量的阿司匹林可有效促进骨形成,对抗环磷酰胺大鼠的骨丢失,效果与碳酸钙维D相当。低剂量的阿司匹林对于环磷酰胺大鼠骨质量的改善作用最佳。结论中、低剂量的阿司匹林均可有效地促进骨形成,预防环磷酰胺所诱导的大鼠低转换型骨质疏松。     

鹿龟生骨丸对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的:研究鹿龟生骨丸对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响,探讨鹿龟生骨丸治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去卵巢大鼠模型,分模型对照组、假手术组、鹿龟生骨丸组、雌激素对照组。去势1个月后鹿龟生骨丸组、雌激素对照组服药10周,放免法测定血清雌二醇(E2)、骨钙素(OC)、速率法测定血清碱性磷酸酯酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),组间进行比较。结果:E2测定,用药后鹿龟生骨丸组、雌激素对照组E2水平均高于模型对照组,且都有极显著性(P<0.01)。雌激素对照组高于鹿龟生骨丸组,差异有显著性(P<0.05);OC测定,鹿龟生骨丸组、雌激素对照组均低于模型对照组,有显著性(P<0.05);ALP测定,鹿龟生骨丸组、雌激素对照组均低于模型对照组,有显著性(P<0.05);TRACP测定,用药后TRACP水平均下降,但雌激素对照组下降水平更接近假手术组,鹿龟生骨丸组与雌激素对照组相比无显著性(P>0.05)。结论:鹿龟生骨丸对绝经后骨质疏松有增加E2、促进骨形成、抑制骨吸收的作用。     

仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的:研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响,探讨仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去卵巢大鼠模型,分A去势组、B假手术组、C去势服仙灵骨葆组、D去势服雌激素组。去势1个月后C、D组服药10周,放免法测定血清雌二醇(E2)、骨钙素(OC)、速率法测定血清碱性磷酸酯酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),组间进行比较。结果:E2测定,用药后C组、D组E2水平均高于A组,且都有非常显著的统计学意义(P<0.001)。D组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);OC测定,C、D组均低于A组,有统计学意义(P<0.05);ALP测定,C组、D组均低于A组,有统计学意义(P<0.05);TRACP测定,用药后TRACP水平均下降,但D组下降水平更接近B组,C组与D组相比无统计意义(P>0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊对绝经后骨质疏松有增加E2、促进骨形成、抑制骨吸收的作用。