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肿瘤的发生是一个多因素、多阶段、多基因共同作用的结果,原癌基因激活和(或)抑癌基因失活在肿瘤的发生过程中起着重要作用。抑癌基因在细胞的生长和发育中起着十分重要的调节作用,能够抑制细胞周期于静止期,并使复制不完全或受损伤的DNA不能进入分裂期,同时促进异常细胞的凋亡,从而阻止细胞的恶 相似文献
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肿瘤的发生是多因素、多阶段、多步骤、多基因改变的结果,包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活.随着对肿瘤细胞生长、增殖、凋亡的分子机制研究的深入,信号转导通路成为了肿瘤靶向性治疗和耐药逆转的亮点.近年的研究表明,磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)在肿瘤信号转导中起着重要的调节作用.细胞在一系列内外因素的作用下,通过启动PI3K/Akt信号转导通路,诱导细胞的增殖、分化,避免细胞发生凋亡. 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2015,(16)
<正>胃癌在我国是常见肿瘤,发病率居恶性肿瘤的第二位。随着分子生物学的深入研究,人们逐渐认识到肿瘤相关基因的改变是多阶段积累的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活,其中细胞周期调控紊乱是导致肿瘤发生的重要环节。在众多研究中,周期蛋白(cyclin)D1和Rb蛋白一直是人们研究的热点,本研究应用流式细胞术(FCM)从分子水平上对胃癌组织中的细胞周期蛋 相似文献
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多因素造成癌基因激活和抑癌基因失活的过程,对肿瘤形成和发展起着重要的作用。从分子生物学的角度分析肿瘤的发生是近年来研究的热点,现对原癌基因、抑癌基因在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜各型增生的关系及其与肿瘤发生、发展方面的研究进展作一综述。 相似文献
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有关口腔颌面部肿瘤发生机制尚无统一认识。近年来,人们认识到癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生﹑发展有密切关系。研究证实,口腔颌面部肿瘤与多个基因和抑癌基因有关。p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因[1],其在细胞周期调控、细胞生长抑制、肿 相似文献
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UPA β-连环素与肿瘤侵袭转移的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤侵袭转移是一多基因调控的复杂过程,目前报道的参与肿瘤转移调控的基因达数百种,它们被激活或被抑制,相互协同或拮抗,最终影响肿瘤细胞的生物学特性. 相似文献
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<正>结肠癌是胃肠道常见的恶性肿瘤之一,其病因、基因调控以及发病机制国内外尚未完全清楚,但研究已证实其形成和发展是多步骤、多基因参与和调控的细胞异常增殖过程,癌基因的激活和抑癌基因的失活在其中扮演重要角色[1]。DPC4又称SMAD4基因,是一种新发现的抑癌基因,在癌细胞的生长分化中起负性调控的作用,与胃肠道肿瘤的关系较密切[2]。本研究观察了抑癌基因DPC4蛋白在结肠癌组织中的表达及 相似文献
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子宫内膜癌基因的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
多因素造成癌基因激活和抑癌基因失活的过程,对肿瘤形成和发展起着重要的作用。从分子生物学的角度分析肿瘤的发生是近年来研究的热点,试图通过检测多基因的表达及相关性作出临床病理诊断。现对FHIT、PTEN、KAI1、Rb2/p130、转录因子Eif-1和Id-1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜各型增生的关系及其与肿瘤发生、发展方面的研究进展作一综述。 相似文献
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骨桥蛋白:肝癌转移复发的"分子标签" 总被引:1,自引:0,他引:1
转移复发是所有实体瘤术后面临的共同问题,也是恶性肿瘤最根本的问题。肿瘤转移复发涉及的环节多,因素多,是多基因参与、多阶段发展的过程。肝癌转移特性的获得不一定都在肝癌的晚期,有些很小的肝癌已具有明显的转移潜力,个体差异很大。包括肝癌在内的肿瘤转移和复发是恶性肿瘤的基本生物学特征,也是临床大多数肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2015,(11)
<正>乳腺癌的发生发展是一个多因素、多阶段的过程,其中与细胞周期调节异常,癌基因的激活和抑癌基因的失活、蛋白水平的变化等有着密不可分的关系。细胞的正常生长有赖于各种调节因子的平衡调控,任何一个调节因子发生紊乱都将导致细胞异常增殖,诱发肿瘤。传统判断乳腺癌预后的指标有肿瘤大小、组织分类、临床分期、分级及淋巴结转移等因素,临床分期高和有淋巴结转移是公认的预后不良指标。近年来随着分子生物学的不断发展, 相似文献
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肿瘤多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是目前研究的热点之一。殷丽丽等研究发现多种肿瘤耐药细胞系中都有MDR基因mdr-1和(或)MDR相关蛋白基因mrp的表达增高,两基因过度表达除受化疗药物的诱导与激活外,还受到其他一些因子调节。现已证实,乳腺癌、胰腺癌、大肠癌、食管癌、肺癌、胃 相似文献
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随着分子生物学的发展,发现了许多癌基因和抑癌基因。在肿瘤的发生发展和转移中,癌基因的激活和抑癌基因的失活有十分重要的作用。目前认为肿瘤是一种基因性疾病,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肿瘤的发生和发展。脆性组氨酸三联基因(FragileHistidineTriad ,FHIT)是1996年被分离出来的一种新的肿瘤抑制基因,在多种肿瘤中发现它有异常改变。1 FHIT的发现抑癌基因的改变在肿瘤的病理形成过程中具有重要作用。细胞遗传学和分子生物学的研究揭示了染色体经常丢失的部位很有可能存在着抑癌基因,这些部位包括3p、5q、8p、9p、11p、13q… 相似文献
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DNA修复基因多态性与胰腺癌风险关联的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胰腺癌的发生发展是一个多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,主要与癌基因激活、抑癌基因失活以及DNA修复基因突变有关。DNA作为一种遗传物质,必须保持相对的稳定性,然而DNA会发生自发性的损害,同时还必须承受来自内外环境的一些伤害,这些损伤打破了DNA的相对稳定性,可能导致一些突变的积聚,进而发生肿瘤^[1]。DNA修复系统可逆转DNA损伤,在维持正常的细胞进程和基因稳定性方面发挥着关键性的作用,保障了生命系统的正常运行。 相似文献