不明原因不孕症子宫内膜β-连接素的表达

目的 :探讨 β -连接素在人子宫内膜组织中的表达与不明原因不孕症的关系。 方法 :采用免疫组化SP法 ,检测 35例正常及 4 1例不明原因不孕症子宫内膜 β -连接素的表达水平。 结果 :正常组各期子宫内膜腺上皮和间质细胞均见β-连接素的表达 ,增生期仅有弱表达 ,在分泌中期表达最强。不孕组腺上皮和间质细胞增生期仅有弱表达 ,分泌期表达显著增加 (P <0 .0 5 )。分泌中期与早、晚期比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;且各期表达量均低于正常组。结论 :β-连接素在人子宫内膜腺上皮和间质细胞规律性表达 ,其表达异常 ,可能是导致不孕的重要原因     

E-钙黏蛋白、β-连接素与不明原因不孕症发病机制的探讨

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连接素(-βcatenin)在人子宫内膜组织中的表达与不明原因不孕症的关系。方法采用免疫组化S-P法,检测35例正常及41例不明原因不孕症子宫内膜E-cadherin和-βcatenin的表达水平。结果正常组各期子宫内膜腺上皮均见二者的表达,且在分泌中期达到高峰;-βcatenin在间质细胞有同样的变化,而E-cadherin增生期未见表达。不孕组增生期腺上皮二者仅有弱表达,分泌期表达增加(P<0.05),分泌中期与早、晚期比较,差异无显著性(P>0.05);间质细胞E-cadherin的表达无统计学意义。结论E-cadherin和-βcatenin在人子宫内膜腺上皮和间质细胞规律性表达,其表达异常,可能是导致不孕的重要原因。     

CD44s及变异体v6在卵巢子宫内膜异位囊肿及在位内膜中的表达

目的:研究CD44s及变异体v6与子宫内膜异位症(EM)发病之间的关系.方法:采用SP免疫组化方法检测CD44s及变异体v6 在20例卵巢异位子宫内膜及相应在位内膜和20例正常内膜组织中的表达.结果:①正常内膜腺上皮细胞在增生期不表达CD44s及变异体v6,分泌期大部分表达.②在位内膜腺上皮细胞表达规律与正常相似,但在增生期已有部分(3/10)出现CD44s表达.③卵巢异位内膜腺上皮细胞CD44s表达强度明显高于对照组(P＜0.05),变异体v6表达强度与对照组比较差异无显著性.④间质细胞不管增生期还是分泌期只表达CD44s,不表达变异体v6.卵巢异位内膜间质细胞表达强度明显强于对照组(P＜0.05).结论:① CD44s及变异体v6在正常子宫内膜腺上皮细胞中表达并呈周期性改变,推测其表达可能与卵巢激素调控有关.②异位内膜CD44s的表达增强可能与异位内膜黏附腹膜有关.     

CD44基因mRNA在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的:探讨CD44基因内含子9mRNA(CD44IN9)与外显子V6 mRNA(CD44V6)在子宫内膜癌中的表达及在子宫内膜癌发生、发展中的意义.方法:采用RT-PCR法对10例正常子宫内膜、10例子宫内膜不典型增生、31例子宫内膜癌组织中CD44IN9与CD44V6的表达进行检测.结果:CD44IN9在正常子宫内膜组织中无表达,在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中有表达,2组相对含量比较差异有显著性(P＜0.05).从正常子宫内膜到子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌均有CD44V6表达,且其表达率和相对含量依次递增,3组间比较有极显著差异(P＜0.01).子宫内膜癌组,CD44IN9和CD44V6表达间有一致性(Kappa值＞0.4,P＜0.05),CD44IN9表达者CD44V6相对含量较CD44IN9无表达者显著升高(P＜0.05).结论:CD44IN9及CD44V6的异常表达可能与子宫内膜癌的发生有关.     

CD44v6和Smad7在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 研究卵巢子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜组织中CD44v6和Smad7的表达及其意义.方法 用免疫组化SABC法检测卵巢子宫内膜异住症30例卵巢异位内膜、25例在位内膜、30例正常内膜中CD44v6和Smad7的表达.结果 CD44v6在异位内膜中表达明显高于在位内膜、正常内膜(P<0.05),在位内膜组、正常内膜组分泌期内膜CD44v6表达明显高于增生期内膜(P<0.05);Smad7在异位及在位内膜中表达明显低于正常内膜(P<0.05),在位内膜组、正常内膜组分泌期内膜Smad7与增生期内膜比较差异无统计学意义(P>0.05);二者在卵巢子宫内膜异位症中的表达相关性无统计学意义(P>0.05).结论 CD44v6和Smad7在卵巢子宫内膜异位症中异常表达,在卵巢子宫内膜异位症的发生发展中可能起着重要的作用.     

人子宫内膜上皮钙粘素的表达及意义

目的 :探讨上皮钙粘素 (E -cadherin)在人正常子宫内膜组织中的表达和变化规律的意义。方法 :采用免疫组化SP法 ,检测 35例人正常月经周期子宫内膜E -cadherin的表达水平。结果 :各期子宫内膜腺上皮均见E-cadherin的表达 ,增生期E -cadherin仅有弱表达 ,分泌期表达显著增加 (P <0 .0 5 ) ;在分泌中期表达最强 ,进入分泌晚期表达减弱。在分泌中期 ,也观察到间质细胞的中度表达 ,分泌晚期仅有弱表达。结论 :E -cadherin在人正常子宫内膜腺上皮和间质细胞规律性的表达 ,可能有利于胚胎着床。     

MMP-9、TIMP-1在不明原因不孕症子宫内膜的表达

目的检测不明原因不孕妇女子宫内膜、正常子宫内膜中MMP-9及其抑制剂TIMP-1的表达，探讨不明原因不孕的发病机制。方法采用免疫组化S-P法检测30例不明原因不孕子宫内膜组织及20例正常子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果MMP-9、TIMP-1在正常子宫内膜腺上皮和基质细胞均见不同程度的表达，增生期表达水平低，分泌期表达水平显著增强，差异有显著性。而二者在不明原因不孕组子宫内膜的表达水平显著减低，与正常组相比，差异有显著性。结论MMP-9、TIMP-1在不明原因不孕妇女的低水平表达，可能会引起子宫内膜容受性的降低，从而使着床失败，导致不孕。     

CD44v6和 HCG 在子宫内膜癌中的表达及意义

目的检测 HCG 和 CD44v6在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和不同分化程度子宫内膜癌组织中表达的不同,探讨 HCG 和 CD44v6与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法采用免疫组织化学 SP 法,检测正常子宫内膜30例、子宫内膜不典型增生30例、不同分化程度子宫内膜癌38例中 HCG 和 CD44v6的表达.结果 CD44v6在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中的阳性表达分别为28.57%,58.33%,88.89%,三者比较差异有显著性;HCG 阳性表达分别为35.71%,66.67%,91.67%,三者比较差异亦有显著性(P <0.05).结论 CD44v6和 HCG 在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中的表达不同,可作为良性增生和子宫内膜癌鉴别的参考指标.     

Trophinin粘附分子在子宫内膜的表达及其与不孕的关系

目的探讨trophinin粘附分子在人子宫内膜的表达规律及其与不孕的关系。方法运用特异性单克隆抗体,采用免疫组化技术,对39份分别取自正常月经周期第6~28天的内膜及24份不同原因不孕症患者“着床窗”期的子宫内膜进行trophinin 蛋白表达的检测。结果Trophinin蛋白分子均表达于分泌期子宫内膜,且分泌中期表达最强;同正常妇女相比,输卵管阻塞性不孕患者子宫内膜中trophinin蛋白分子的表达无差异,子宫内膜异位症、不明原因不孕患者子宫内膜中trophinin蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论Trophinin参与了子宫内膜容受性的形成,其异常表达可能是导致某些不孕的重要原因之一。     

CD44v6和COX-2在子宫腺肌病中的表达及其意义

目的：检测黏附分子CD44v6及环氧合酶COX-2在子宫腺肌病在位、异位内膜与正常内膜中的表达,探讨CD44v6及COX-2在子宫腺肌病发病中的作用。方法：应用组织芯片观察CD44v6及COX-2在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜各30例与正常子宫内膜20例中的免疫组化表达。结果：CD44v6在子宫腺肌病异位内膜中的表达高于同期在位内膜及正常子宫内膜的表达,差异有显著性（P〈0．01）。COX-2在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达高于正常子宫内膜,差异有显著性（P〈0．01）。CD44v6在分泌期的表达显著高于增生期（P〈0．05）。COX-2在分泌期、增殖期表达的差异无显著性（P〉0．05）。结论：CD44v6、COX-2在子宫腺肌病患者子宫内膜表达增强,可能与子宫腺肌病的发生发展有关。     

MCP-1在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的探讨MCP-1在子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在内异症发病中的作用。方法 2008年5月～2009年5月在南通大学附属医院妇产科以正常子宫内膜为对照,采用免疫荧光方法与Western blot分析内异症患者在位内膜的表达水平,并比较其差异。结果 1)免疫荧光检测结果:MCP-1在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆。正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(16.1826±3.0363)与其增生期(14.7431±2.0946)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(51.0695±5.3293)高于其增生期(30.0012±4.3439),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.01)。2)Western blot结果显示:正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(0.36788±0.02522)与其增生期(0.35678±0.02984)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(1.06894±0.10542)高于其增生期(0.53686±0.02303),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.05)。结论 MCP-1可能在子宫内膜异位症的病变中起重要作用。     

IL-8在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的:探讨白介素-8(interleukin-8,IL-8)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在EMT发病中的作用。方法:采用免疫荧光方法与Western Blot检测并比较IL-8在EMT患者在位内膜和正常子宫内膜中的表达水平。结果:(1)免疫荧光检测结果显示IL-8在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆。正常子宫内膜分泌期IL-8的表达(26.577±3.202)高于增生期(17.204±1.905)(P<0.05);EMT在位内膜分泌期IL-8的表达(49.122±5.390)高于其增生期(38.506±2.744)(P<0.01);EMT在位内膜IL-8的表达高于正常子宫内膜(P<0.01);(2)Western Blot结果显示:正常子宫内膜分泌期IL-8的表达(0.346±0.035)与其增生期(0.076±0.015)相比,差异有统计学意义(P<0.01);EMT在位内膜分泌期IL-8的表达(0.659±0.043)高于其增生期(0.437±0.0428)(P<0.01);EMT在位内膜IL-8的表达高于正常子宫内膜(P<0.01)。结论:IL-8可能在病变中起重要作用。     

子宫内膜周围淋巴结区素和N-乙酰葡萄糖胺-6-转磺酶表达及其对胚胎着床的影响

目的:探讨人子宫内膜周围淋巴结区素(peripheral lymph node addressin,PNAd)及N-乙酰葡萄糖胺-6-转磺酶(GlcNAc-6-sulfotransferase,GlcNAc6ST)表达特点及其与胚胎着床的关系.方法:对75例子宫内膜(增生期12例为健康妇女;分泌期63例为不孕症患者,含分泌早期27例,分泌中期36例)采用免疫组织化学法和半定量蛋白免疫印迹法检测PNAd的表达,实时荧光定量PCR法检测41例分泌期内膜GlcNAc6ST mRNA.对63例不孕症(男性因素17例,输卵管因素46例)行体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)治疗,临床妊娠29例,非妊娠34例,分析两组间PNAd和GlcNAc6ST表达的差异.结果:(1)PNAd位于腔上皮和腺上皮细胞胞膜和胞浆,增生期表达较弱,分泌期强表达.PNAd蛋白免疫印迹呈现至少4条带,对应Sgp200、CD34、MAdCAM-1,GlyCAM-1四种分子,表达水平呈两两正相关.分泌期Sgp200、CD34、MAdCAM-1表达高于增生期,差异有统计学意义.各病例均表达GlcNAc6ST mRNA,与PNAd各分子水平无相关.(2)妊娠组CD34、GlyCAM-1表达高于非妊娠组,差异有统计学意义;两组GlcNAc6ST mRNA水平差异无统计学意义.(3)妊娠组与非妊娠组年龄、受精方式、hCG注射日子宫内膜厚度、累积胚胎评分、移植胚胎平均分等差异无统计学意义.结论:月经周期子宫内膜PNAd表达呈动态变化.分泌期CD34、GlyCAM-1表达增强可能是人类胚胎着床的促进因素.PNAd表达降低可能是部分不孕症的潜在原因.     

CD44v6及VEGF在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 研究CD44v6及VEGF在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测45例子宫腺肌病患者在位内膜和异位内膜及35例子宫肌瘤在位内膜和异位内膜中CD44v6及VEGF的表达情况.结果 ①AM异位内膜和在位内膜CD44V6表达高于对照组(P＜0.05);②AM异位内膜和在位内膜VEGF表达高于对照组(P＜0.05);③AM异位内膜和在位内膜增生期和分泌期CD44V6和VEGF表达差异有显著性(P＜0.05);④CD44V6与VEGF在子宫腺肌病异位内膜中的表达具有相关性(r=0.340,P=0.01).结论 CD44V6表达上调及VEGF血管生成活性的存在,两者协同作用可能促使了AM的发生和发展.     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

Fas基因在人月经周期形成中的作用

目的研究凋亡诱导因子Fas基因与正常妇女月经周期性变化的关系。方法用免疫组化ABC法检测了40例正常月经周期各时限子宫内膜组织中Fas基因蛋白的表达情况。结果Fas基因蛋白在增生期子宫内膜中的表达评分(149.20±87.80)明显低于分泌期子宫内膜中Fas蛋白的表达评分(251.80±63.70);Fas蛋白在增生早期子宫内膜中表达评分(210.00±52.90)明显高于增生晚期子宫内膜中的表达评分(99.50±79.80),P<0.01;Fas蛋白在分泌早期子宫内膜中表达评分(260.60±66.80)与分泌晚期子宫内膜表达评分(244.50±63.40)相差无显著性,P>0.05。结论Fas基因蛋白的表达可能参与了子宫内膜的周期性变化,并参与月经周期的形成。