慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶抑制剂-1的表达及其对肺血管重塑的预测价值

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中表达的相关性及其对肺血管重塑(pulmonary vascular remodeling,PVR)的预测价值。方法 选取2019年1月至2021年12月住院治疗的COPD患者1 091例作为研究对象,根据临床诊断将患者分为急性加重期组和稳定期组,对COPD患者血清MMP-9、TIMP-1表达水平进行比较,对统计结果进行相关性分析。并对患者血清MMP-9、TIMP-1表达与肺血管重塑预测的特异性进行比较。结果 急性加重期COPD患者血清MMP-9、TIMP-1相对表达量均显著高于稳定期组患者(P <0.01)。经Pearson相关性分析,MMP-9、TIMP-1在COPD患者血清中表达呈显著正相关。肺血管重塑发生患者血清MMP-9、TIMP-1水平急性加重期表达水平高...     

格隆溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和肺损伤的影响

目的 探讨格隆溴铵对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠气道炎症与肺组织的影响.方法 采用随机数字表将SD雄性健康大鼠30只分为对照组、模型组和干预组,每组各10只,模型组与干预组经气管内滴入脂多糖(LPS)联合熏香烟建立慢阻肺大鼠模型,干预组采用格隆溴铵进行干预治疗,观察各组大鼠干预后的气道炎症反应以及肺组织病理变化....     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道弹性及炎症因子改变

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中气道弹性及炎症因子的改变。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组(G1~G5),每组再分两组(COPD模型组及正常对照组),采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造COPD大鼠模型。用HE染色及马松(Masson)三色染色评价大鼠气道壁病理变化和胶原纤维的变化;采用ELISA法检测血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶抑制物1(TIMP1)及热休克蛋白27(HSP27)的表达水平。COPD模型组血清MMP9、TIMP1及HSP27表达水平的各组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P<0.05为有统计学差异。结果 G1、G4、G5组中COPD模型组血清MMP9和TIMP1的表达水平高于正常对照组的表达水平,各COPD模型组血清HSP27的表达水平均高于正常对照组;COPD模型组MMP9的表达总体呈上升趋势,差异有统计学意义(F=17.491,P<0.05);COPD模型组TIMP1的表达总体呈上升趋势,G3与G5组(P=0.000 047<0.001)及G4与G5组(P=0.000 028<0.001)差异有统计学意义;COPD模型组MMP9/TIMP1的比值随MMP9和TIMP1改变而变化,差异有统计学意义(F=15.076,P<0.05);COPD模型组HSP27的表达呈轻微上升趋势,G4与G5组之间差异有统计学意义(P=0.027<0.05)。结论 MMP9/TIMP1的平衡及胶原纤维、HSP27的改变可以作为评价COPD进展的重要指标。     

基质金属蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)的表达并探讨其临床意义.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组和用药组,每组12只.模型组与用药组均给予被动吸烟染毒75 d,制备COPD模型;用药组在每次吸烟染毒前通过胃管灌食维A酸15 ms/ks,75 d后处死大鼠.正常对照组气管内滴入等量生理盐水,25 d后处死.观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化及酶联免疫吸附法检测肺组织MMP表达情况.结果模型组、用药组和正常对照组MMP-2和MMP-9的活性和表达两两比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论MMP在COPD病变肺组织中表达水平增加,参与COPD的发生和发展.     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血清基质金属蛋白酶抑制剂及基质金属蛋白酶9浓度与肺功能变化的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清MMP-9、TIMP-1浓度的变化及其与肺功能变化的关系。方法应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测58例AECOPD患者和30名健康人血清中MMP-9、TIMP-1浓度。结果AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度[(128.89±115.84)ng/mL、(228.28±107.133)ng/mL]明显高于对照组[(30.65±18.43)ng/mL、(133.69±41.41)ng/mL,P<0.01]。AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值%具有负相关性(r=-0.591、-0.651,P<0.01);AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有负相关性(r=-0.558、-0.653,P<0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有负相关性(r=-0.373、-0.356,P<0.05)。结论MMP-9、TIMP-1是引起肺功能下降很重要的因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰上清液及血清中基质金属蛋白酶的表达

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）不同时期患者诱导痰上清液及血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TI MP-1）浓度,分析其与COPD病情变化的关系。方法选择COPD缓解期组、COPD急性加重期（AECOPD）组和正常对照组各20例,采用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测各组受试者诱导痰上清液及血清中MMP-9、TI MP-1的浓度。结果AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清MMP-9浓度均高于正常对照组,诱导痰上清液MMP-9（612.2±58.9）μg/L、（401.5±45.7）μg/L vs（186.2±77.4）μg/L（P〈0.01）,血清MMP-9（221.7±30.4）μg/L、（203.0±33.5）μg/Lvs（131.4±44.5）μg/L（P〈0.01）;AECOPD组诱导痰上清液及血清MMP-9浓度均高于COPD缓解期组（P〈0.01）。AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清TI MP-1浓度均高于正常对照组,诱导痰上清液TI MP-1（859.3±101.0）μg/L、（356.4±92.1）μg/L vs（97.1±54.2）μg/L（P〈0.01）,血清TI MP-1（213.2±27.2）μg/L、（149.9±20.1）μg/L vs（84.1±14.0）μg/L（P〈0.01）;AECOPD组血清TI MP-1浓度均高于COPD缓解期组（P〈0.01）。AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清MMP-9/TI MP-1比值均低于正常对照组（P〈0.01）;AECOPD组血清MMP-9/TI MP-1比值低于COPD缓解期组（P〈0.01）。结论COPD不同时期诱导痰及血清中MMP-9、TI MP-1含量不同,提示存在蛋白酶/抗蛋白酶失衡机制。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1与固本颗粒胶囊

背景:中医药防治慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的有效性和安全性已初步得到临床认证.目的:观察COPD模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及其特异性抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1表达与固本颗粒胶囊干预的影响.方法:将50只Wistar大鼠随机等分为5组,除正常组外,其余大鼠均以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立COPD模型.造模 29 d,泼尼松组、固本颗粒胶囊低、高剂量组分别灌胃给予醋酸泼尼松 1.04 mg/(kg?d),固本颗粒胶囊0.47,0.94 g/(kg?d),1次/d,观察记录大鼠的一般状况.免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达.结果与结论:COPD大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达显著增强(P < 0.05).药物干预后,COPD大鼠的一般状况明显改善,肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达有所降低;其中,醋酸泼尼松的作用最为显著,固本颗粒高剂量次之,低剂量最弱.说明固本颗粒胶囊能以剂量依赖的方式缓解COPD大鼠的临床表现,改善气道重塑,纠正COPD大鼠体内蛋白酶和抗蛋白酶失衡.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2与细胞黏附因子的表达

目的：研究慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2，细胞黏附因子蛋白及mRNA在肺内的分布和表达、相互作用及与气流阻塞的关系。 方法：收集2005-03／09哈尔滨医科大学附属第一医院和附属第三医院胸外科手术肺肿瘤患者边缘肺组织（距肿瘤组织〉5cm）标本28份。根据吸烟史．有无慢性阻塞性肺疾患病史、胸部X射线片、肺功能将标本来源患者分为两组，对照组9例，无吸烟史也无慢性阻塞性肺疾病；慢性阻塞性肺疾患组19例，吸烟伴有慢性阻塞性肺疾病：通过肺功能检测两组患者第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、第一秒用力呼气容积／用力肺活量百分比肺功能变化指标。采用免疫组织化学方法和反转录一聚合酶链反应法检测人肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子蛋白和mRNA的表达，并进行相关性分析。 结果：纳入患者28例，均进入结果分析。①肺功能变化指标：两组比较第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、FEV1／FVC／％差异显著（P〈0．01）。②免疫组织化学染色结果：基质金属蛋白酶2高表达于慢性阻塞性肺疾患组肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞（积分值为2．47&;#177;0．70）。对照组表达非常弱（积分值为1．22&;#177;0．44），两组比较差异显著（P〈0．01）；细胞黏附因子高表达于慢性阻塞性肺疾患组肺泡上皮细胞（积分值2．58&;#177;0．51），对照组表达非常弱（积分值0．67&;#177;0．87），两组比较差异显著（P〈0．01）。③反转录-聚合酶链反应结果：基质金属蛋白酶2平均吸光度值（A）半定量分析，慢性阻塞性肺疾患组高于对照组，差异显著（0．54&;#177;0．14，0．19&;#177;0．08，P〈0．01）。细胞黏附因子平均吸光度值（A）半定量分析，慢性阻塞性肺疾患组高于对照组，差异显著（0．62&;#177;0．15，0．37&;#177;0．1l，P〈0．01）。④相关分析：基质金属蛋白酶2mRNA表达及免疫组织化学表达与第一秒用力呼气容积百分比．第一秒用力呼气容积／用力肺活量百分比呈直线负相关（r=-0．577，-0．768，-0．531，-0．591，P〈0．05）；肺组织细胞黏附因子mRNA及免疫组织化学与第一秒用力呼气容积百分比、FEVl／FVC／％呈直线负相关（r=-0．584，-0．529，-0．580，-0．721，P〈0．01）。慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子mRNA呈直线正相关（r=0.535，P〈0．01），慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子免疫组织化学分析呈直线正相关（r=0．664，P〈0．01）。 结论：慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2增多使气道结构细胞失去正常的支持作用，通过细胞黏附因子促进炎症细胞的趋化、移行，聚集于血管壁，释放炎性因子，迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞，参与气道壁的炎症反应，引起肺组织的重构，引起及加重慢性阻塞性肺疾患患者的气流阻塞。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰中基质金属蛋白酶-9、转化生长因子-β水平及意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及诱导痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)的水平及其与肺功能的相互关系,为COPD的防治提供新的方法.方法:选择2009年3月至2010年4月我院住院COPD急性加重期(AECOPD)及治疗后缓解期患者30例和30例健康受试者.检测COPD患者治疗前及缓解期和健康对照组的肺功能,测定血清和诱导痰上清液中MMP-9、1-GF-β的水平,并分析MMP-9及TGF-β与肺功能之间的相关性.结果:AECOPD与缓解期患者血清及痰液MMP-9和TGF-β水平均高于正常对照组,且急性加重期高于缓解期(P<0.01).AECOPD组血清及痰MMP-9水平均与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.765,P<0.01;r=-0.821,P<0.01),AECOPD组血清及痰TGF-β水平均与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.428,P<0.01;r=-0.596,P<0.01).结论:COPD患者不同时期血清及痰中MMP-9、TGF-β1含量不同,且与肺功能具有一定相关性,它们在COPD患者的气道炎症和气道重塑中发挥重要作用.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:对基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系进行探讨.方法:检索近年与COPD发病相关的文献,分析COPD的发病与肺部蛋白酶和抗蛋白酶失衡的相关性,以及参与COPD发病的相关蛋白酶.结果:MMPs的表达和酶活性受MMPs抑制剂(TIMPs)等多种因素调节,MMPs增多将导致蛋白酶过度水解细胞外基质,使肺组织失去弹力,肺泡腔扩大,致COPD形成;加上抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可致肺组织结构破坏,最终形成阻塞性肺气肿,进而发展成为COPD.结论:MMPs和TIMPs的失衡可能在COPD的发病中起重要作用,因而维持两者之间的平衡可能为临床治疗COPD提供了新的思路.     

华法林辅助治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床效果及对肺功能指标的影响

目的分析华法林辅助治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床效果及对肺功能指标的影响。方法选取2017年11月至2018年12月我院呼吸内科收治的87例COPD患者作为研究对象,根据治疗方式的不同将其分成对照组(44例)和观察组(43例)。对照组采用常规对症治疗措施,观察组在此基础上应用华法林治疗。比较两组患者的临床疗效。结果观察组的治疗总有效率为88.37%(38/43),显著高于对照组的56.82%(25/44),差异有统计学意义(P<0.05);观察组的急性加重期发生率为11.63%(5/43),显著低于对照组的43.18%(19/44),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、D-D、Fib水平及6 min步行距离比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、D-D、Fib水平及6 min步行距离均较治疗前明显改善,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论华法林用于COPD患者中的疗效可靠,能明显改善患者肺功能指标、凝血指标水平,并增加6 min步行距离,值得推广应用。     

Chlamydia pneumoniae and its role in chronic obstructive pulmonary disease

The diverging of T-helper (Th) cells into predominantly Thl and Th2 subsets on the basis of their cytokine profiles has decisively improved our understanding of the pathogenesis of many chronic infectious diseases. Recent data suggest that the presence of interferon-γ and the subsequent suppression of interleukin-4 production leads to a Thl-type reponse that is required for the resolution of infections caused by intracellular pathogens. The ability of the macrophages to respond aggressively during early antigen contact seems to be one crucial factor in the development of an appropriate Th-cell response. Several host-related factors can affect macrophage function and the polarization of T-cell responses, ie the shift from a Thl response to a Th2 one, and thus dramatically deteriorate the resolution of infections caused by intracellular agents such as Chlamydia pneumoniae. Chronic C. pneumoniae infection has been associated with several common chronic diseases, quite recently with chronic obstructive pulmonary disease. Chronic C. pneumoniae infection may amplify smoking-associated inflammation in the bronchi and may be a contributory factor in the development of irreversible pathological changes.     

慢性阻塞性肺疾病对胸部手术的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（CPOD）对胸部手术的影响因素及围手术期处理。方法对35例合并慢性阻塞性肺疾病的开胸患者临床资料进行分析。结果全组手术成功率在80％以上，无术中死亡。术后并发急慢性呼吸衰竭各4例，死亡6例。结论合并慢性阻塞性肺疾病患者行胸部手术时，应保证用力肺活量〉60％，MVV和FEV1至少1项〉40％。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化临床分析

目的 了解慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的临床特点，探讨其临床意义。方法 对比分析我院1990～2002年诊断的慢性阻塞性肺疾病(COPI))合并肺纤维化14例及特发性肺纤维化(IPF)20例患者的症状、体征、X线胸片、胸部高分辨CT(HRCT)、肺功能、血气分析结果。结果 COPD合并肺纤维化及IPF在发病年龄、性剐方面无差别，而前者从发病至就诊时间明显较后者长。COPD合并肺纤维化常在慢性咳嗽基础上出现进展较快的呼吸困难及Velcro啰音，具有两种病变并存的X线及CT表现，常为混合型通气功能障碍，低氧血症明显，二氧化碳潴留则有所减轻。结论 慢性阻塞性肺疾病与肺间质纤维化具有不同的临床特点，当二者并存时，各自的特点则不明显，兼有二者的特征。     

叩击排痰配合呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病病人肺部体征的影响

[目的]探讨叩击排痰配合呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病(COPD )病人肺部体征的影响。[方法]将100例COPD病人随机分成对照组和观察组各50例,两组病人均给予抗感染、祛痰以及对症支持综合治疗,在此基础上观察组采取叩击排痰配合呼吸训练,比较两组病人的临床效果。[结果]两组病人排痰后呼吸、血氧饱和度比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组咳嗽、痰液量及肺啰音消失时间均早于对照组(P<0.05);观察组临床效果优于对照组(P<0.05)。[结论]采用叩击排痰配合呼吸训练可明显改善 COPD 病人肺部体征,促进排痰,提高治疗效果,促进病人尽快康复。     

噻托溴铵联合茚达特罗治疗慢性阻塞性肺疾病的效果及对患者肺功能的影响

目的探讨噻托溴铵联合茚达特罗治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的效果及对患者肺功能的影响。方法选取2015年9月至2019年6月我院收治的COPD患者500例进行回顾性分析,根据治疗方式不同将其分为联合组(250例,噻托溴铵联合茚达特罗治疗)和对照组(250例,茚达特罗治疗)。比较两组治疗前、后肺功能指标、动脉血气指标、炎症因子水平及生活质量。结果治疗后,两组FVC、FEV1、FEV1%pre、FEV1/FVC、PaO2、SaO2较治疗前均增高,PaCO2、TNF-α、IL-8、IFN-γ、NF-κB水平及SGRQ各项评分较治疗前均降低,且联合组显著优于对照组(P<0.05)。结论噻托溴铵联合茚达特罗治疗COPD效果显著,可有效改善患者的肺功能指标和动脉血气指标,减轻患者的气道炎症反应,提高其生活质量,值得临床推广应用。     

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的护理

目的探讨护理干预对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的影响。方法对5例COPD合并肺性脑病患者进行心理护理、合理氧疗护理、血气分析监测护理、病情观察、饮食护理、出院指导。结果 5例患者均好转出院,护理满意率为100%。结论护理干预能提高治疗依从性,有利于患者康复。     

慢性阻塞性肺疾病患者营养支持的研究进展

文章指出了慢性阻塞性肺疾病患者发生营养不良的机制,综述了慢性阻塞性肺疾病患者能量型方案、宏量营养素方案及微量营养素方案等营养支持方案,以及营养支持对患者的影响,以期为营养支持方案具体细节的制订提供参考。