头穴丛刺法对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响

目的:观察头穴丛刺法对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响;方法:40只符合标准的SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组10只。模型组和头穴丛刺组通过双侧海马区注射Aβ1-42溶液复制AD模型,假手术组注射等量无菌双氧水,空白组不做处置。头穴丛刺组于造模后2 d起给予针刺干预,空白组、假手术组和模型组仅背侧位捆绑固定,1次/d,连续治疗14 d。治疗结束后通过Morris水迷宫实验检测AD大鼠学习记忆能力,ELISA法检测海马CA1区中Ach、ChAT和AchE的含量和活性,免疫组化和RT-PCR法分别检测海马CA1区中IL-6、IL-10蛋白和mRNA的表达;结果:与空白组相比,模型组逃避潜伏期较空白组明显增加,跨越平台次数和有效停留时间较空白组明显降低,海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达较空白组明显降低,AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达较空白组明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺能够显著降低大鼠逃避潜伏期时间,增加跨越平台次数和有效停留时间,增加海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达,降低AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴丛刺疗法能够通过调控AD大鼠海马CA1区组织中炎症因子的表达和促进Ach的含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

音乐对大鼠学习和记忆以及海马NMDA受体表达的影响

目的: 研究音乐对大鼠空间学习和记忆及海马内NMDA受体表达的影响.方法: 用Morris水迷宫行为检测法,检测音乐刺激后大鼠学习和记忆能力的变化;免疫组化和PCR技术,检测海马NMDA受体及编码NMDA受体mRNA的表达.结果: 音乐刺激后,大鼠信息游泳和选择游泳的逃避潜伏期缩短,选择游泳选择正确率提高,其变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐组次之,对照组最小;音乐刺激后海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加.结论: 音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力,增强海马神经元NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达.     

头穴丛刺对AD大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察头穴丛刺对阿尔茨海默病（ AD）大鼠神经细胞凋亡的影响。方法48只清洁级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、对照组各12只。采用Aβ1-42寡聚体进行造模,造模成功后,治疗组采用头穴丛刺治疗,对照组采用传统头针治疗,模型组与假手术组不进行任何手段干预。1次/d,6 d为1个疗程,间隔1 d,治疗4个疗程后,通过免疫组化方法测定海马区bcl-2、bax、caspase-3表达的变化。结果治疗组、对照组海马区bax、caspase-3表达较模型组均显著下降（ P ﹤0.01）,治疗组表达低于对照组（ P ﹤0.05）, bcl-2阳性神经元计数较模型组显著升高（ P﹤0.01）,治疗组表达高于对照组（ P﹤0.05）。结论头穴丛刺能有效抑制AD大鼠海马区神经细胞凋亡进而提高认知水平。     

头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑TPH、MAO-A的影响

目的:探讨头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑TPH、MAO-A表达的影响.方法:取8周龄健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,除12只作空白对照组外,其他大鼠造疲劳力竭模型,随机分为模型组、头穴透刺组和传统针刺组,每组12只.共进行游泳大鼠模型训练4周后,观察各组大鼠力竭游泳后力竭时间;采用western blot方法比较各组大鼠下丘脑组织TPH、MAO-A表达.结果:与模型组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜0.05);传统针刺组和头穴透刺组均能显著降低TPH mRNA的表达,增强MAO-A mRNA的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);头穴透刺组在降低TPH mRNA表达、增强MAO-A mRNA表达方面优于传统针刺组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:头穴透刺能降低大鼠下丘脑组织中TPH mRNA表达,增强MAO-A mRNA表达.     

头穴透刺对急性脑梗死大鼠脑组织中cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨头穴透刺治疗急性脑梗死的作用机理。方法：采用放免技术,检测头穴透刺对急性脑梗死大鼠脑组织中cAMP、cGMP含量的影响。结果：头穴透刺后可使大鼠脑组织中cAMP含量明显升高,cGMP含量下降,使cAMP/cGMP比值趋于正常。结论：头穴透刺可以通过调节cAMP、cGMP含量及二的比值,改善梗死区脑组织供血,从而取得治疗效果。     

头穴透刺对大鼠急性服梗塞脑组织中β—EP含量的影响

用线栓法制造大鼠急性脑塞模型，采用放免技术检测头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β－ＥＰ含量的影响。结果：头穴透刺可使急性脑梗塞大鼠脑组织中过度升高的β－ＥＰ含量明显降低，并趋于正常值。     

头穴透刺加康复对脑梗死大鼠脑可塑性的影响

目的:研究头穴透刺加康复训练对急性脑梗死大鼠脑功能的影响,探讨脑梗死后大鼠神经可塑性影响的机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为模型组(A组)、对照组(B组)、康复组(C组)。通过建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),并进行神经功能评分,电子显微镜观察各组大鼠脑梗死区域突触数目和结构的变化。结果:加康复组对神经功能的影响明显优于模型组和对照组;加康复组的突触结构清晰,结构相对完整,突触数目与其他两组比较显著增加。结论:头穴透刺加康复训练能够减少脑缺血性损伤所造成的细胞死亡,增加半暗带突触数目、保护突触结构的完整性,增强突触联系,对神经元具有保护作用,发挥对脑组织神经细胞可塑性的调节作用,为该治疗方法在临床应用提供了理论依据。     

NMDA受体对学习记忆影响的双向性

N-甲基-D-天冬氨酸(N methyl-D-asparticacid,NMDA)受体,是一种特殊的离子通道蛋白,分布在突触后膜上,既受突触电压的调控也受神经递质如谷氨酸(glutamicacid,Glu)、甘氨酸(glycine,Gly)、NMDA的控制,是学习记忆的关键物质[1]。Glu是哺乳动物脑内含量最高的一种氨基酸,并作为主要的中枢兴奋性氨基酸递质介导一系列高级神经活动,其作用是通过兴奋性氨基酸受体而实现的。目前根据受体特异性激动剂将兴奋性氨基酸受体分为NMDA受体、海人藻酸(kainicac id,KA)受体、α氨基3羧基5甲基异口恶唑4丙酸(alpha amino3hydroxy5methylisoxazole…     

头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑色氨酸羟化酶、单胺氧化酶A的影响

目的:探讨头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑色氨酸羟化酶(TPH)、单胺氧化酶A(MAO-A)表达的影响。方法:取8周龄健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,除12只作空白对照组外,其他大鼠造疲劳力竭模型,随机分为模型组、头穴透刺组和传统针刺组,每组12只。共进行游泳大鼠模型训练4周后,观察各组大鼠力竭游泳后力竭时间;采用Western blot方法比较各组大鼠下丘脑组织TPH、MAO-A表达。结果:与模型组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P<0.05)。传统针刺组和头穴透刺组均能显著降低TPHmRNA的表达,增强MAO-AmRNA的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);头穴透刺组在降低TPHmRNA表达,增强MAO-AmRNA表达方面优于传统针刺组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴透刺能降低大鼠下丘脑组织中的TPHmRNA表达,增强MAO-AmRNA表达。     

头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响

用线栓法制造大鼠急性脑梗塞模型,采用放免技术检测头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响.结果:头穴透刺可使急性脑梗塞大鼠脑组织中过度升高的β-EP含量明显降低,并趋于正常值.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法:Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果:模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后,学习记忆能力增强。结论:电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力,提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo—E4的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对AD大鼠海马Apo—E4的影响。方法：采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力（P〈0．01）,减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo—E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针后海穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的观察电针后海穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力的影响。方法采用孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,分为模型组、非穴组、电针组,每组10只,电针组针刺模型大鼠的后海穴,连接电针仪,施以连续波,频率2 Hz,时间20 min,每日1次,连续治疗20天;非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点;模型组在同等条件下饲养,不予任何干预;应用Morris水迷宫观察3组大鼠学习记忆能力。结果与模型组比较,电针组、非穴组的逃避潜伏期和原平台象限游泳路程/总路程有显著性差异(P<0.05);与非穴组比较,电针组的逃避潜伏期和原平台象限游泳路程/总路程有显著性差异(P<0.05)。结论电针后海穴可改善自闭症模型大鼠的学习和记忆能力。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组,apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长,跨台次数明显减少（P〈0．01）;远志组与apoE4组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

牡丹酚对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨牡丹酚对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只雄性SD大鼠分成空白组、模型组、牡丹酚高剂量组、牡丹酚低剂量组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用不同剂量牡丹酚溶液灌胃。Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力。结果牡丹酚组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05)。结论牡丹酚可以改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

针灸对克罗恩病大鼠P物质与神经激肽1受体表达的影响

目的观察克罗恩病模型大鼠结肠黏膜中P物质(SP)和神经激肽1受体(NK-1R)表达的变化,以及隔药灸与电针治疗对其的影响。方法除正常组外,其余大鼠采用TNBS灌肠法制备克罗恩病模型,在确定模型成功的基础上,随机分为模型组、隔药灸组与电针组;隔药灸组与电针组分别予以隔药灸、电针“天枢”、“气海”治疗。采用免疫组化方法检测各组大鼠结肠组织SP及其受体NK-1R的表达。结果与正常组大鼠比较,模型大鼠结肠SP、NK—1R表达异常升高．隔药灸与电针对其有显著下调作用,尤以隔药灸作用显著,基本恢复正常水平。结论针灸治疗可能是通过下调SP、NK-1R的表达。消除肠道炎症,改善组织损伤,发挥治疗作用。     

硫化氢对吗啡依赖大鼠空间学习记忆及海马NMDA受体表达的影响

目的探讨新型气体信号分子硫化氢（H2S）对吗啡依赖大鼠空间学习记忆及海马NMDA受体表达的影响。方法将大鼠随机分为对照组、依赖组、NaHS组和HA组,Morris水迷宫观察H2S对依赖大鼠空间学习记忆的影响;Western-blotting测定大鼠海马NMDA受体表达。结果在Morris水迷宫实验中,依赖组和HA组逃避潜伏期和空间搜索距离较生理盐水对照组延长（〈0.05）,NaHS组较依赖组大鼠逃避潜伏期短（〈0.05）,NaHS组与对照组比较无显著性差异（〉0.05）;在Western-blotting实验中,依赖组和HA组大鼠海马NMDA受体NR1亚基蛋白表达较对照组增多（〈0.05）,NaHS组大鼠海马NMDA受体NR1亚基蛋白表达较依赖组减少（〈0.05）。结论外源性H2S可减少NMDA受体NR1亚基蛋白表达,改善吗啡依赖大鼠空间学习记忆能力。     

氯胺酮对术后大鼠海马NMDAR亚单位蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对术后大鼠海马N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位表达的影响,探讨氯胺酮影响学习记忆的可能机制。方法将SD大鼠36只随机分为3组:对照组、模型组和氯胺酮组,每组12只。模型组和氯胺酮组按Brennan法制作大鼠趾部切口模型,对照组大鼠不作趾部切口。自手术切口即日起,氯胺酮组大鼠腹腔注射氯胺酮10mg/kg(1ml),对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,1次/d,连续7d。术后3周进行水迷宫测试,4次/d,连续6d。水迷宫测试结束,断头处死大鼠分离海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印迹法测定NMDAR亚单位NR1、NR2A和NR2B表达的变化。结果自测试第1天至第6天,3组大鼠寻找平台的时间均逐渐缩短,但氯胺酮组大鼠平均寻找平台的时间较对照组或模型组显著延长(P<0.01或P<0.05)。与对照组和模型组相比,氯胺酮组大鼠海马NR2A和NR2B表达水平明显下调(P<0.05或P<0.01),而NR1的表达水平无明显变化;模型组大鼠海马NMDAR亚单位的含量与对照组相比差异无显著性意义。结论重复腹腔注射氯胺酮对趾部切口术后大鼠的学习记忆有明显影响,同时伴有NMDAR亚单位的改变。NMDAR表达的改变可能是氯胺酮导致认知功能损害的原因之一。