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相似文献
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1.
目的探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0.05mg/mL、0.1mg/mL、0.15mg/mL、0.2mg/mL四个不同浓度作用于该细胞,24h后采用MTF法检测细胞活性及数量。结果药物组0.05mg/mL和0.1mg/mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异(P〉0.05),而0.15mg/mL和0.2mg/mL浓度孔的吸光值明显小于对照组(P〈0.05)。结论白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究。  相似文献   

2.
目的研究白花蛇舌草-半枝莲3种常见配比(2∶1、1∶1、1∶2) 药对提取物抗氧化及清除自由基活性。方法采用紫外分光光度法测定提取物总黄酮的量,HPLC法分析提取物组成;采用还原能力、螯合能力、清除 DPPH、?OH自由基能力及保护 DNA 免受?OH损伤能力等5种化学及生物学模型,研究并比较药对3种配比提取物抗氧化及清除自由基活性的差异。结果不同配比组方对药对提取浸膏总黄酮的量、组成、清除 DPPH 能力、清除?OH能力及螯合Fe2+离子能力均有较大影响。而还原能力及保护 DNA 免受?OH损失作用与药对中各单药材所占比重相关性不大。结论药对提取浸膏提取率、总黄酮的量、组成及抗氧化活性均受配比的影响,其中1∶2配比药对的活性较强。  相似文献   

3.
目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的调节作用,为临床治疗结肠癌提供新的途径.方法 将结肠癌SW480细胞完全培养后接种于6孔板,设置对照组与低、中、高剂量组,分别加入含有0μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml的白花蛇舌草乙醇提取物进行干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测细...  相似文献   

4.
目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。  相似文献   

5.
隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。  相似文献   

6.
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-ME)对体外培养的SGC-7901胃癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将不同浓度的2-ME不同时间作用于SGC-7901,采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测2-ME对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察细胞超微结构变化.结果 2-ME对SGC-7901细胞有很强的抗增殖的作用,引起大量细胞凋亡,且在一定范围内呈剂量和时间依赖性,作用组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).细胞周期检测发现作用组大量细胞阻滞于G2/m期G0/G1及S期细胞减少,与对照组存在显著差异(P<0.05).结论 2-ME可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡.  相似文献   

7.
目的:研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0.01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0.01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0.05),细胞凋亡率显著升高(P <0.01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。  相似文献   

8.
圣和散对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发生发展不仅与细胞分化异常增殖过度有关,而且与细胞凋亡有关。本文以胃癌SGC-7901细胞为研究对象,观察中药圣和散诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。  相似文献   

9.
目的:利用网络药理学方法,研究白花蛇舌草-半枝莲药对治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的分子机制.方法:检索中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),筛选并预测白花蛇舌草-半枝莲药对的有效活性成分与作用靶点.检索人类基因数据库(GeneCards)获取与NSCLC相关的基因.结合网络构建与分析等相关方法,筛选白花蛇舌草...  相似文献   

10.
目的 观察伊榄香烯对人胃癌细胞系SGC-7901凋亡抑制蛋白survivin及caspase酶活性的影响,探讨β-榄香烯诱导SGC-7901凋亡的作用机制。方法 用不同浓度β-榄香烯作用胃癌SGC-7901细胞后,分别采用Northern blot、Western blot检测Survivin mRNA和蛋白水平,用酶标仪比色法检测Caspase酶活性,分别采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 β-榄香烯能下调Survivin mRNA和蛋白水平,增强Caspase酶活性,并诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,效果呈浓度和作用时间依赖性。结论 β-榄香烯能诱导人胃癌细胞系SGC-7901凋亡,可能与下调Survivin表达与增强Caspase酶活性有关。  相似文献   

11.
莪术醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究莪术醇对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定莪术醇对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测莪术醇对SGC7—901细胞周期和细胞凋亡的影响。结果10、30、100μg/mL莪术醇均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;莪术醇能使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例增加,其中100μg/mL浓度的莪术醇作用最强(F=88.14,P〈0.01);莪术醇诱导肿瘤细胞凋亡,其中100μg/mL浓度的莪术醇凋亡作用最强(F=34.14,P〈0.01)。结论莪术醇诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,  相似文献   

12.
目的研究强力霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其机制。方法用MTT法和免疫组织化学法分别检测SGC-7901细胞的增殖及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白表达水平。结果强力霉素作用于SGC-7901的抑制效应呈浓度和时间依赖性,SGC-7901经强力霉素处理后MMP-2的表达,不同浓度间有显著性差异(P<0.01)。结论强力霉素对胃癌细胞SGC-7901有抑制增殖的作用,其机制可能与下调MMP-2蛋白表达有关。  相似文献   

13.
目的研究多糖对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用。方法培养人胃癌SGC7901细胞,采用多糖处理后观察其形态变化、凋亡率、BCL-2蛋白及BAX蛋白的表达。结果多糖可以抑制入胃癌SCC7901细胞的增殖,并呈现出对剂量和时间的依赖性。用10mg/ml的多糖处理培养细胞48h后,细胞凋亡率达到39.72%;并出现明显的DNA片段化;BCL-2蛋白的表达下降,而BAX蛋白的表达增加。结论多糖可以通过诱导细胞发生凋亡来抑制入胃癌SGC7901细胞的生长,从而达到}台疗胃癌的目的。  相似文献   

14.
目的 观察不同浓度新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 倒置光学显微镜下观察不同浓度GNA处理SGC-7901细胞24 h后细胞形态的变化;采用MTT法检测不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 μmol/L)GNA处理24 h后人胃癌SGC-7901细胞活力的变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达水平。结果 MTT检测结果表明,GNA对人胃癌SGC-7901细胞的生长和增殖有抑制作用,并随着GNA浓度的增加细胞活力明显下降。流式细胞仪检测结果提示,GNA诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,随着GNA浓度增加,凋亡率逐渐增加。Western blot表明p53和Caspase-9蛋白表达水平呈浓度依赖性升高。结论 GNA能诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡。  相似文献   

15.
目的 检测LncRNA TCONS_00022381在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.方法 qPCR法检测LncRNA TCONS_00022381(TCONS)在胃癌和癌旁组织中的表达;将胃癌细胞系SGC-7901细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,采用脂质体2000转染法...  相似文献   

16.
目的观察花边莲(HBL)提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验(MTT法)、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果HBL对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;在形态上具有凋亡细胞的形态特征;与对照组比较,HBL处理48h后,各组胃腺癌SGC-7901细胞均出现亚二倍体峰(Sub-G1),细胞凋亡率与HBL呈剂量依赖性,并使细胞阻滞于S期。结论HBL可诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡、对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,其机制可能与细胞阻滞于S期有关。  相似文献   

17.
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用.  相似文献   

18.
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG联合顺铂对人胃癌细胞SGC-7901的抑制效应.方法体外培养SGC-7901,采用四氮唑盐比色法测定不同浓度、不同时间17-AAG、顺铂单药和联合处理后SGC-7901的生长抑制情况;采用流式细胞术检测不同浓度17-AAG和顺铂单药、联合处理后对SGC-7901细胞的细胞周期变化及凋亡率变化.结果 2种药物单用均对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用,2种药物联合后呈协同作用,呈时间、剂量依赖性.流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG和顺铂单药处理24 h后,17-AAG阻滞SGC-7901细胞于G2/M期,顺铂阻滞SGC-7901细胞于S期.并都具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其联合用药可显著增加SGC-7901的凋亡率.结论 17-AAG和顺铂均可明显抑制SGC-7901的增值、诱导细胞凋亡,联合用药有一定的协同效应,呈剂量依赖关系.  相似文献   

19.
[目的]观察附子提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。[方法]分别采用不同浓度(20、40、80 mg·mL~(-1))的附子溶液干预SGC-7901胃癌细胞24h、48h、72h,用四唑盐(MTT)比色法检测附子提取物对肿瘤细胞的抑制作用:采用以上浓度梯度的附子干预SGC-7901细胞24h(或采用80 mg·mL~(-1)的附子干预0h、24h、48h),应用Annexin V-FITC/PI双重染色,通过流式细胞仪观察SGC-7901的凋亡情况。[结果]附子提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性,细胞有明显的凋亡改变。[结论]附子提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导癌细胞凋亡的作用。  相似文献   

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