细叶远志皂苷通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响

目的 探讨细叶远志皂苷（Tenuifolin, Ten）对Aβ_25-35诱导PC12细胞氧化应激及炎症因子的影响。方法 根据前期实验结果,20μM Aβ_25-35作用于PC12细胞,建立细胞损伤模型。40μg/ml TEN予以细胞保护作用。实验分为空白组、模型组、TEN组。试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）表达水平;Western Blot检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）蛋白水平。结果 高与空白组比较,SOD、GSH水平下降,MDA水平升高;细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达升高;与模型组比较,TEN能提高SOD、GSH水平,降低MDA水平;降低细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平。结论 TEN能减轻Aβ_25-35诱导PC12细胞的细胞炎性反应及氧化应激,起到细胞保护作用。     

黄连素对阿尔兹海默症大鼠Th17、Treg亚群比例及脑组织炎性细胞因子的影响

目的探究黄连素对阿尔兹海默症大鼠外周血辅助性T细胞(T helper cell,Th) 17、调节性T细胞(regulatory T-cell,Treg)亚群比例,以及脑组织炎性细胞因子水平的影响。方法大鼠分为假手术组、模型组、黄连素组,除假手术组外,其余各组采用腹腔注射D-半乳糖联合Aβ25-35海马注射的方法建立阿尔兹海默症大鼠模型,药物干预4周后,留取标本,流式细胞技术检测两组大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例,实时荧光定量PCR检测两组大鼠海马组织炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-17、IL-22、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-βmRNA转录水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组Th17、Treg细胞比例升高(P0.05),与模型组相比,黄连素组大鼠外周Th17细胞比例降低(P0.05);(2)与假手术组相比,模型组大鼠海马组织促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α转录水平均显著升高(P0.01),抑炎性细胞因子TGF-β转录水平显著降低(P0.01);与模型组相比,IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α转录水平均降低(P0.05),TGF-β转录水平升高(P0.05)。结论黄连素能降低阿尔兹海默症大鼠外周血Th17亚群比例,减轻脑组织内炎性反应。     

黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1 g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ_(25-35)(40μmol·L-1),24 h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P0.05),并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ_(25-35)诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ_(25-35)神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。     

基于核转录因子E2 相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果

目的：基于核转录因子E2 相关因子2（Nrf2） /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高（P＜0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)组及黄芪总黄酮低、高剂量组(30、60 mg/kg),灌胃给药15 d后线栓法制备脑缺血模型(缺血2 h后再灌注24 h)。然后,计算神经功能学评分、脑组织含水量,ELISA法检测MDA水平和GSH-Px、SOD活性,放射免疫法检测IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组神经行为学评分,脑组织含水量,MDA、IL-1β、TNF-α水平,caspase-3、Bax mRNA表达显著下降(P0.05),GSH-Px、SOD活性,Bcl-2 mRNA表达,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P0.05)。结论黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激水平、减少炎症反应、抗凋亡作用有关。     

基于TLR4通路初探黄芩对内毒素血症大鼠肝肺组织中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-a以及氧化应激因子MDA、SOD水平的影响

目的:研究黄芩对内毒素血症模型大鼠肝肺脏器氧化应激及炎性损伤的保护作用。方法:将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性对照组(7.5×10-4g/kg)、黄芩组(10 g/kg)、黄芩组(5 g/kg)、黄芩组(1.5 g/kg)、黄芩组(0.75 g/kg)。每天早晚各给药一次,连续给药7次,于末次给药0.5h后尾静脉注射脂多糖(LPS)(5 mg/kg)生理盐水溶液建立内毒素血症模型,然后每0.5 h测量一次肛温,记录体温变化趋势,于造模后6 h处死动物,测定脾脏和胸腺的脏器系数,肝、肺组织湿重/干重比(W/D)及其含水百分比,以及肝肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝肺组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;运用Western Blot和qRTPCR检测肝肺脏中TLR4蛋白和mRNA的相对表达情况。结果:模型大鼠肝肺脏中TLR4蛋白的表达、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量均明显升高,而SOD的活力显著下降,表明模型动物体内存在一定程度的氧化应激及炎症反应。黄芩1.5 g/kg能显著升高肝脏和肺脏中SOD活力,同时降低肝肺脏中MDA、IL-1β、TNF-α的含量及下调TLR4蛋白和基因的表达。结论:黄芩可能通过下调肝肺组织炎症信号通路中TLR4蛋白的表达来阻止炎症信号的转导,从而减少下游细胞因子IL-1β、TNF-α的表达以及过度累积的自由基而发挥对内毒素血症大鼠肝肺损伤的保护作用。     

脂多糖干预时间与小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α时效关系的研究

目的以原代培养的大鼠皮质小胶质细胞为研究对象,观察脂多糖(LPS)处理小胶质细胞时间与小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的时效关系,寻找能够使小胶质细胞产生大量IL-1β、TNF-α的LPS最佳干预时间,为建立最佳小胶质细胞炎症模型提供依据。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,随机分为10组,5组为LPS组,以含LPS(终浓度为100 ng/m L)的无血清胶质细胞培养液分别孵育1 h、3 h、6h、12 h、24 h;每个LPS组均设平行对照,对照组用无血清胶质细胞培养液孵育,孵育时间同LPS组。孵育结束后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果孵育原代小胶质细胞1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后,LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05);LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平随着处理时间延长逐渐上升,IL-1β在3 h达到高峰,TNF-α在6h时达到高峰,二者在6 h均处于较高水平,以后随时间延长逐渐下降,相邻LPS处理组间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 LPS能够刺激小胶质细胞大量产生IL-1β和TNF-α,这种效应与LPS刺激时间相关,在刺激6 h时IL-1β和TNF-α均处于较高水平,LPS刺激6 h时是理想的小胶质细胞炎症模型。     

热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型细胞因子影响的研究

目的 探讨热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致敏法建立溃疡性结肠炎模型,采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型;模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,检测相关细胞因子(包括NO、IL-6、SOD、MDA、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8表达水平显著增高,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著降低;与模型对照组相比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8水平显著降低,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著升高.结论 以上细胞因子变化表明,热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,从而发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用.     

电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响

目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只。除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型。各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3d。检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量。结果 :模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P0.05)。DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P0.05);与模型组比较,电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1β、TNF-α与合谷-内关组IL-6蛋白表达量均明显下调(P0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1β、TNF-αmRNA外,多数指标变化不明显(P0.05)。结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关。     

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关 细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

当归多糖通过Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激损伤与炎症反应

目的:研究当归多糖通过Wnt/β-catenin信号通路对骨关节炎软骨细胞的氧化应激损伤及炎症反应的影响。方法:在大鼠膝关节中注射碘乙酸建立关节炎模型,3 mg/只,对照组注射等量的0.9%氯化钠溶液; 将关节炎模型大鼠分为模型组和当归多糖组。给药3周后,采用酶联免疫吸附法测定SD大鼠血清中炎症因子水平、氧化应激参数水平[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]、膝关节软骨中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达水平和c-Fos蛋白表达水平。采用酶标仪测定当归多糖处理48 h后的IL-1β,损伤SW1353细胞8 h后的细胞活性。通过PCR法检测MMP-13 mRNA、β-catenin mRNA、ADAMTS4 mRNA的表达水平。通过Western blot法测定β-catenin、MMP-13蛋白表达水平。结果:当归多糖治疗后,IL-1β、TNF-α、MDA、SOD、CAT水平及MMP-13 mRNA和c-Fos蛋白均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。在IL-1β刺激的SW1353损伤模型中,经过10、50、100 μg/ml当归多糖处理后,SW1353细胞活性较模型组增加,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05); Wnt 4a、GSK-3β、β-catenin、ADAMTS4 mRNA和MMP-13 mRNA蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:当归多糖通过Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎软骨细胞的氧化应激损伤与炎症反应。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

脑还丹对大鼠Aβ_(25-35)抗体和PC12细胞的凋亡及其炎性因子的影响

目的:探讨脑还丹对由Aβ25-35诱导的实验大鼠Aβ25-35抗体和PC12细胞的凋亡及其炎性因子的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、Aβ组、脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组,除对照组外,其余各组分别于实验第1天、第15天和第45天接种Aβ25-35,接种完毕后,中药组予相应药物治疗105d,各组分别在每次接种后第7天取血检测Aβ25-35抗体滴度。另外,培养PC12细胞,分组同上,除对照组外,各组分别加入Aβ25-35,同时中药组加入相对应含药血清,培养72h后检测bcl-x L mRNA和IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量。结果:各组抗体量均高于对照组(P0.01),脑还丹高剂量组产生抗体量高于Aβ组与脑还丹低剂量组(P0.05);Aβ组IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均显著高于对照组(P0.01),脑还丹低剂量组、Aβ组的IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均高于脑还丹高剂量组(P0.01);Aβ组与脑还丹低剂量组bcl-x L mRNA的表达较对照组和脑还丹高剂量组低(P0.01)。结论:脑还丹具有促进特异性Aβ25-35抗体产生的作用,同时其抗凋亡作用可能是通过降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎性因子的水平实现的,并呈剂量依赖性。     

电针对气囊炎症模型大鼠前炎症细胞因子诱导COX-2表达的影响

目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异.     

吴茱萸碱抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的实验研究

目的:研究吴茱萸碱对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法:9只大鼠设为空白对照组,27只大鼠构建动脉粥样硬化大鼠模型,分为模型组,吴茱萸碱组及辛伐他汀组。吴茱萸碱组给予吴茱萸碱灌胃处理,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃治疗,空白对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃治疗。称取并比较各组大鼠体质量和心脏质量,计算大鼠心脏指数,采集大鼠血清,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:动脉粥样硬化大鼠模型心脏指数升高,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平升高,HDL-C、SOD、GSH-Px水平下降。吴茱萸碱灌胃处理可以下调动脉粥样硬化大鼠心脏指数,降低血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平,提高血清中HDL-C、SOD、GSH-Px水平。结论:吴茱萸碱能够明显改善动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应。     

氧化应激和炎性反应与初诊2型糖尿病合并周围神经病变的关系

目的观察初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者氧化应激产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)和炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的变化,探讨氧化应激和炎性反应与该病的相关性。方法选取初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者70例作为周围神经病变组,无周围神经病变的初诊2型糖尿病患者70例作为糖尿病组,体检正常者70例作为正常组。ELISA法分别测定3组TNF-α、IL-6、IL-1β水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平。采用多因素相关分析方法,分析氧化应激及炎性反应与初诊2型糖尿病合并周围神经病变之间的关系。结果周围神经病变组和糖尿病组FPG、2h PG、Hb A1c、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD水平均明显高于正常组(P均<0.05)。多因素相关分析显示TNF-α、IL-6、MDA对初诊2型糖尿病是否合并周围神经病变均有独立作用,且MDA与SOD呈负相关。结论氧化应激和免疫炎性反应参与了2型糖尿病周围神经病变的发生及发展。     

黄精丸对阿尔茨海默病大鼠大脑的抗氧化作用及Aβ1-42，APP蛋白表达的影响

目的:探讨黄精丸药方(Huangjingwan,HW)对阿尔茨海默病(AD)大鼠大脑的抗氧化作用及β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42)),淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成正常组,假手术组,AD模型组,HW低、中、高剂量组(相当药丸剂量1,3,9 g·kg~(-1)·d~(-1)组)。给大鼠腹腔注射1. 25%D-半乳糖液(120 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续6周)后,再右侧脑室一次性注射Aβ_(1-42)10μg,制作大鼠AD模型;造模2周后各药物组大鼠灌胃相应剂量试验药物,假手术组及AD模型组大鼠灌胃给生理盐水1 m L,每天1次。灌胃持续8周。采用跳台实验评价各大鼠的学习记忆能力;体质量10%的负荷游泳实验测试各大鼠的体能耐力变化;比色法检测各大鼠大脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶系活性,谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各大鼠大脑组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Aβ_(1-42)与APP蛋白含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各大鼠大脑APP蛋白表达变化。结果:与正常组比较,AD模型组大鼠表现出明显的痴呆状态,少动易呆卧,学习反应时间延长,学习记忆错误次数显著增多,体能衰减明显,大脑内抗氧化酶(SOD,GR,GSH-Px)活性及抗炎因子GSH水平显著降低,炎症因子MDA,IL-1β,TNF-α水平显著升高,Aβ_(1-42)蛋白含量显著升高,APP蛋白含量显著下降(P 0. 01)。与AD模型组比较,HW低、中、高剂量均可改善AD大鼠的痴呆症状,提高学习记忆成绩,改善机体虚弱、提高体能,升高大脑内SOD,GR,GSH-Px活性及抗炎因子GSH水平,降低MDA,IL-1β,TNF-α水平,并能降低大脑内Aβ_(1-42)及升高APP蛋白水平(P 0. 05,P 0. 01);且1～9 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量范围内的HW,随剂量增加,药效作用越明显。结论:HW有防治AD的功能,这一作用与HW可以增强脑内抗氧化系统功能、降低神经炎症反应、降低氧化应激引发的Aβ_(1-42)沉积、维持APP蛋白表达水平等有关。     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

白藜芦醇对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子表达的影响

目的探讨白藜芦醇(Resveratro)l对溃疡性结肠炎(UC)治疗的可能机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate Sodium,DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分4成组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、低剂量(RLD)、高剂量(RHD)白藜芦醇治疗组。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。记录分析疾病活动指数(DAI),14d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的表达,ELISA法测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白水平。结果低、高剂量白藜芦醇治疗组小鼠第5～14天DAI明显低于模型组(P0.05);模型组IL-10表达明显低于正常组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白表达则高于正常组(P0.05);低、高剂量白藜芦醇治疗组结肠IL-10mR-NA表达和蛋白水平明显高于模型组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于模型组(P0.05);高剂量白藜芦醇治疗组IL-10mRNA表达和蛋白水平明显高于低剂量组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于低剂量组(P0.05)。结论白藜芦醇可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应,对UC发挥治疗作用。