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1.
[目的]探讨肠癌小鼠瘤体髓源抑制性细胞(MDSCs)与血清免疫相关细胞因子水平的相关性以及肠复方干预的研究.[方法]选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机抽取10只为空白对照组,其余30只小鼠采用动物移植性肿瘤实验法,在小鼠右腋下接种CT26肠癌细胞,制备小鼠荷瘤实验模型.将造模成功的小鼠随机分成3组,分别给予肠复方...  相似文献   

2.
中药复方配伍及拆方研究概况   总被引:8,自引:1,他引:8  
荆鲁  王阶  花照泉  温林军 《中国中药杂志》2003,28(12):1125-1128
目的 :对中药复方的配伍及拆方研究进行综述 ,为创新中药提供思路借鉴。方法 :从拆方研究的主要模式、研究方法、研究目的等方面对目前进展进行综述。结果 :拆方研究呈现多元化、交叉性态势 ,以中医药理论模式进行基础研究 ,对原方合理性验证评价较多。结论 :中药复方配伍及拆方研究有利于中药开发及推广运用。  相似文献   

3.
目的:观察柴枳朴槟汤原方及拆方对小鼠小肠推进和及4 h内排便次数的影响。方法:小鼠随机分成对照组、理气A组、理气B组、活血A组、活血B组、理气活血A组、理气活血B组(原方)、甘草组8组,ig给药10 d后进行小肠推进和排便次数的观察。结果:理气A组、理气B组、理气活血A组和理气活血B组(柴枳朴槟汤原方组)小肠推进率增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);理气活血A组和理气活血B组(柴枳朴槟汤原方组)湿粪数明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原方促胃肠推进优于拆方,理气药、理气药配活血药及理气药、活血药、甘草三者配伍后都可促进小鼠肠蠕动,理气药可能为促进肠推进的主要药物。  相似文献   

4.
目的观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠转移率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达的影响。方法建立裸鼠肠癌模型,随机分为模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾消癌方(全方)组、雷帕霉素组,每组10只。干预4周,观察裸鼠转移率,检测肿瘤组织mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、核糖体S6蛋白激酶(S6K1)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K1)、真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP1)、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白(p-4EBP1)等蛋白的表达。结果各组均出现不同程度的转移,模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%、60%,均较模型组低(P <0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组均下调p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1蛋白表达,全方组优于化瘀解毒组(P <0.05)。结论健脾消癌方中发挥抗转移作用的主要成分可能是化瘀解毒药物,健脾益气药物具有协同增效作用,其机制可能是通过抑制mTOR信号通路,发挥抗转移作用。  相似文献   

5.
目的:探讨益肾散结复方及其拆方对阿霉素肾病大鼠肾脏组织的影响研究。方法:取健康清洁级SD大鼠70只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、温肾益精化瘀组、滋阴益肾化瘀组、益气化瘀组及全方组。除正常对照组外,其他组建立阿霉素肾病模型。造模成功后,阳性药物对照组给予盐酸贝那普利灌胃;温肾益精化瘀组、滋阴益肾化瘀组、益气化瘀组及全方组给予相应药物连续灌胃,正常对照组与模型对照组,给予等量的0.9%氯化钠溶液灌胃,达疗程后,测定大鼠尿蛋白定量及血清中尿素氮、血肌酐、胆固醇、甘油三酯的浓度,观察电镜下肾脏组织的形态学改变。结果:与模型对照组比较,益肾散结复方全方组及拆方组均能调节脂代谢紊乱、控制蛋白尿、改善肾功能、修复肾脏组织。其中,全方组在控制蛋白尿,改善血清胆固醇、血清甘油三酯、血尿素氮、血肌酐、修复肾脏组织方面显著优于阳性药物对照组。结论:益肾散结复方全方组及拆方组均能有效调节脂代谢紊乱、控制蛋白尿、改善肾功能、修复肾脏组织,为进一步开展细胞实验奠定基础。  相似文献   

6.
中药复方拆方研究的思路与方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
中药复方是中医药防治疾病的重要形式[1],拆方研究是中药复方研究的重要内容,它是指把处方中的中药逐步减去一味中药或几味中药以观察疗效的变化,甚或寻找有效成分[2].进行中药复方拆方研究,有助于阐明中药复方的配伍组成原理及作用机制,可以为提高中药质量和指导临床用药提供科学依据.本文仅就近年来对中药复方的拆方研究思路和方法作一综述.  相似文献   

7.
目的:探讨降脂清肝方及其拆方对脂肪肝家鸭游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)的影响。方法:对高糖饲料填饲的家鸭给降脂清肝方及拆方,观察各组家鸭FFA、LPL、HL的变化。结果:全方组和丹姜组血清FFA水平明显降低(P<0.01),全方组、丹姜组肝组织LPL明显高于空白组、模型组(P<0.01),菏泽组亦高于空白组、模型组(P<0.05),各组肝组织HL无显著差异、丹姜组有升高趋势。结论:降脂清肝方和丹参、姜黄可显著降低血清FFA、升高肝组织LPL指标,丹参、姜黄还有升高肝组织HL的趋势,丹参、姜黄可能为降脂的主要成分。  相似文献   

8.
目的探讨肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜超微结构及上皮细胞闭锁小带蛋白(ZO-1)和紧密连接蛋白(CLDN1)表达的影响。方法将40 只SPF 级新生SD 大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(18 mg·kg-1)和肠激安方高(33.48 g·kg-1)、低(16.74 g·kg-1)剂量组,共5 组,每组8 只,采用三因素(母婴分离+醋酸刺激+束缚)结合的方法,复制IBS-D 大鼠模型。模型复制结束后,给予匹维溴铵和肠激安方连续灌胃14 d。用腹部回缩反射(AWR)评价内脏高敏状态,透射电镜(TEM)观察结肠黏膜超微结构的变化,采用免疫组化(IHC)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分析结肠组织ZO-1 和CLDN1 的表达。结果与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组大鼠AWR 内脏敏感性评分降低(P<0.05,P<0.01);透射电镜观察结肠黏膜超微结构的结果显示,IBS-D 模型组紧密连接不完整,部分有断裂,缝隙连接增宽,给予药物干预后,各组大鼠结肠黏膜中破坏的紧密连接结构得到一定程度的修复;与模型组比较,匹维溴铵组和肠激安方高、低剂量组结肠组织中ZO-1 和CLDN1 的mRNA 相对含量升高(P<0.05,P<0.01),ZO-1、CLDN1 的平均光密度(IOD)值升高(P<0.05,P<0.01)。结论肠激安方可改善IBS-D模型大鼠结肠黏膜超微结构异常,上调结肠黏膜上皮细胞ZO-1 和CLDN1 的表达。  相似文献   

9.
二仙汤及其拆方对大鼠性腺细胞分泌功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察二仙汤及其温肾、滋阴、调理冲任3个拆方对性腺细胞分泌功能的影响,比较二仙汤3个组成部分对性腺细胞的作用、差异和协同,从细胞水平揭示其配伍组方的原理。方法:按方剂组成原理进行拆方,用放射免疫方法观察二仙汤及其拆方对原代培养雄性大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮(T)、原代培养雌性大鼠黄体细胞孕酮(P)及卵泡颗粒细胞分泌雌二醇(E2)的影响。结果:①对睾丸间质细胞分泌T的作用,以二仙汤全方组促进作用最明显,而滋阴组有降低T的趋势,温肾组和当归组作用不明显;②对黄体细胞分泌P的作用,以全方组促进作用最好,其次为温肾组,当归组和滋阴组的作用不明显;③对促进颗粒细胞分泌E2的作用,以全方组效果最好,其次为温肾组、滋阴组,而当归有提高E2的趋势。结论:二仙汤能直接促进睾丸间质细胞分泌T,黄体细胞分泌P以及促进颗粒细胞分泌E2,综合来看,全方组作用最好,拆方组作用有异同。  相似文献   

10.
羚角降压方及其拆方对血管调节因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索羚角降压方及其拆方对高血压肝阳上亢证模型大鼠血管调节因子的影响,筛选最佳组方。方法:采用三因素制备高血压肝阳上亢证动物模型,连续给药28d,采血观察羚角降压方全方及拆方对血浆PRL、AngII、ALD、ANP、ET、cGRP的影响。结果:羚角降压方全方可降低模型大鼠血浆AngII、ET,升高cGRP,羚羊角-夏枯草-槲寄生可降低AngII、ALD、ET水平,羚羊角-夏枯草-黄芩可降低ALD水平。夏枯草-黄芩、单味羚羊角可降低模型大鼠血浆ET水平,各组方药对模型大鼠血浆ANP无明显影响。结论:羚羊角-夏枯草改善高血压肝阳上亢证,可能与降低AngII、ET水平有关。  相似文献   

11.
目的:观察治疗前、后腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达,探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征的可能机制.方法:30例符合诊断标准、纳入标准、排除标准的肠易激综合征患者,予疏肝健脾方治疗4周,记录0周、2周、4周症状变化;应用荧光定量PCR技术及免疫组化检测结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达变化.结果:治疗前,IBS-D患者腹痛、腹部不适明显,伴见大便次数增多;予疏肝健脾方干预14d、28d后,患者腹痛、腹部不适缓解,排便次数恢复正常,与治疗前比较,有统计学意义(P<0.05).治疗前,IBS-D患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP呈高表达变化;治疗后,结肠黏膜TRPV1、SP表达下降,有统计学意义(P<0.05).但是,治疗后结肠黏膜CGRP表达较治疗前无明显差异(P>0.05).结论:疏肝健脾方具有明确缓解腹泻型肠易激综合征效用,其疗效可能与下调TRPV1表达、减少SP释放有关.  相似文献   

12.
邦贝抗炎栓是我院依据当地藏医民间用药经验制订的中、藏药复方.用于宫颈糜烂的治疗,为探讨邦贝抗炎栓总方的药效变化、物质基础及作用机理,寻求此方的配伍规律,笔者将其依据功能拆方分为清热解毒组、活血化瘀组、利湿组,进行了具体研究.  相似文献   

13.
目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。  相似文献   

14.
目的:探讨降脂清肝方及其拆方对脂肪肝家鸭的影响。方法:对由高糖饲料填饲的家鸭进行预防给药[1],观察各组家鸭血清和肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及肝脏病理形态学变化。结果:各拆方组中,丹姜组和首乌组在降肝脏及血清TG方面效果显著,其余两组无显著性差异;各拆方组降肝脏及血清总胆固醇效果不明显。全方组降血清TG效果不显著,但降肝脏TG效果显著,且全方组可降低血清总胆固醇(P<0.05)。结论:降脂清肝方可以显著降低肝脏TG,其拆方中,丹姜组与首乌组能显著降低肝脏与血清TG,治疗脂肪肝效果显著。  相似文献   

15.
目的观察肠复方对裸鼠结肠癌原位移植瘤微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探讨肠复方的抑瘤机制。方法将50只采用HCT116结肠癌细胞成功建立结肠癌移植瘤模型的裸鼠随机分为空白模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组和肠复方低、中、高剂量组,分别灌服生理盐水、腹腔注射5-Fu、灌服相应剂量肠复方溶液,共4周。采用SABC免疫方法检测瘤组织中MVD及VEGF的表达情况。结果与空白模型组比较,肠复方高、中、低剂量组及5-Fu组瘤组织中MVD及VEGF表达量均显著降低(P均0.05),其中肠复方高剂量组表达量最少(P0.05),肠复方对MVD及VEGF的抑制作用存在量效趋势。结论肠复方能下调VEGF表达,从而减少瘤组织血管生成,这可能是肠复方的抑瘤机制之一。  相似文献   

16.
 目的观察二仙汤及其拆方对大鼠卵泡颗粒细胞分泌雌二醇(estradiol,E2)的影响,以期阐述二仙汤中各单味药的作用地位和相互间的配伍关系,从细胞水平揭示其配伍组方的原理。方法采用单味药研究法、药物组间关系研究法、撤药研究法等拆方法,用放射免疫法观察二仙汤各拆方直接加药法对颗粒细胞分泌E2的影响。结果①二仙汤中单味药黄柏、仙茅刺激颗粒细胞分泌E2的作用大于其他各单味药。②全方去知母组E2的分泌的作用强于全方组。③淫羊藿与巴戟天的合煎液比其两者分煎液再共同作用于颗粒细胞更能提高E2水平。结论二仙汤中黄柏和仙茅对颗粒细胞分泌E2有直接的促进作用。淫羊藿协同作用明显,淫羊藿与巴戟天合煎促进颗粒细胞分泌E2的作用大于分煎。知母对颗粒细胞分泌E2有一定的抑制作用。体外实验与体内实验结果的关系有待进一步研究。  相似文献   

17.
含关木通复方及拆方短期给药对小鼠肾脏的毒性影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
采用含关木通复方及拆方短期给药方法 ,观察小鼠给药前后体重、血尿生化及肾组织学变化 ,目的是判断关木通及其复方是否有肾毒性 ,为临床安全用药提供实验依据。1 材料与方法1.1 实验动物和材料昆明小鼠 180只 ,♀♂各半 ,3月龄 ,体重 (2 5±2 ) g ,随机分 9组 :①对照组 (蒸馏水组 ) ;②含关木通复方组 ;③关木通 (AristolochiamanshuriensisKom .)组 ;④桂枝 (CinnamomumcassiaPresl.)组 ;⑤细辛 [AsarumheterotropoidesFr .Schmidtvar .mand…  相似文献   

18.
复方苦荞麦及其拆方治疗2型糖尿病的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨复方苦荞麦及其拆方对 2型糖尿病症状及各项指标的影响。方法 :以链脲佐菌素尾静脉注射 ,辅以高糖高脂饮食饲养 8周 ,建立 2型糖尿病大鼠模型 ,然后分组给药 ,8周后采血检测血脂、血糖、SOD ,MDA ,NO等指标。结果 :糖尿病大鼠症状明显改善 ,血糖血脂降低 ,SOD活性提高 ,MDA水平降低 ,NO代谢水平改善。结论 :复方苦荞麦组方合理 ,对治疗 2型糖尿病疗效可靠  相似文献   

19.
目的:观察益气活血方及其拆方对健康人血小板聚集功能的影响来探讨其配伍规律。方法:健康献血者静脉采血抗凝,制备富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)和贫血小板血浆(platelet poor plasma,PPP),然后在比浊管中加药孵育,用血小板聚集仪检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的最大聚集率。结果:益气活血方能显著提高ADP,PAF诱导的血小板聚集功能,其中黄芪、当归配伍为方中主药,益气药与活血药相须为用才能发挥促聚作用。结论:益气活血方体外实验能增强健康人血小板聚集功能,但确切作用机制有待进一步实验验证。  相似文献   

20.
目的:观察半夏泻心汤拆方对胃溃疡大鼠模型胃黏膜修复因子EGF、VEGF表达的影响,分析该方治疗胃溃疡的作用机制,探讨该方中寒凉、温热、补益不同属性药物在治疗胃溃疡中的配伍意义,揭示本方中寒热并用、补泻同施的配伍方法的优势和作用靶点。方法:SD大鼠,雌雄各半,造模各组采用大承气汤结合辣椒/乙醇混合液灌胃及乙酸注射法建立胃溃疡寒热错杂证病证结合动物模型。胃溃疡手术24h后给予半夏泻心汤及拆方各组药物灌胃,28d后处死大鼠,采集胃组织,免疫组化染色法检测胃黏膜修复因子EGF、VEGF的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF平均光密度值明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,全方组、寒热并用组、补益组、温补组、寒补组及阳性组EGF、VEGF平均光密度值显著升高(P0.01),温热组升高(P0.05),而寒凉组无显著性差异(P0.05);与全方组比较,寒热并用组、补益组、温补组、寒补组及阳性组大鼠胃黏膜EGF、VEGF平均光密度值无差异(P0.05),而寒凉组和温热组有显著性差异(P0.01)。结论:半夏泻心汤方中不同属性药物主要通过提高胃黏膜修复因子EGF、VEGF的表达从而对胃溃疡发挥治疗作用。寒热并用配伍能消除单用寒凉或温热药的局限和不足,在治疗方面产生了协同增效的作用。  相似文献   

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