肝气逆证模型大鼠下丘脑中单胺类神经递质变化研究

目的:探讨肝气逆证模型大鼠微观机制。方法:采用电刺激及噪音干扰作为情志刺激造模方法制作肝气逆证模型大鼠,采用反相离子高效液相色谱测定法(RP-IP-HPLC)测定造模前后大鼠下丘脑中单胺类神经递质,分析其变化情况。结果:肝气逆证模型大鼠下丘脑中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(Da)显著升高,5羟色胺(5-HT)、高香草酸(HVA)无显著性变化。结论:肝气逆证模型大鼠下丘脑中NE、E、Da显著升高,5-HT、HVA无显著性变化,可以部分解释肝气逆证形成原因,说明肝气逆证与下丘脑中NE等升高关系密切。     

经前期综合征肝气逆、郁两证大鼠模型血清及不同脑区单胺类神经递质含量分析

目的 借助前期研制成功PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区单胺类神经递质含量,探索"肝失疏泄"微观机制并对模型与中医证型关系进行初步分析. 方法 挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组,肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.HPLC测定血清及中枢NE、DA、5-HT含量,比较各组差异并进行分析. 结果 旷场实验中,相较正常对照组大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05).肝气逆证模型大鼠不同脑区NE、DA、5-HT含量均有上升趋势;肝气郁证模型大鼠不同脑区DA含量呈下降趋势,5-HT含量显著上升.外周单胺类神经介质变化趋势多与中枢相反. 结论 肝疏泄太过所致烦躁易怒等表现可能与边缘叶DA水平上升,下丘脑DA、边缘叶5-HT水平下降密切相关;肝气疏泄不及呈现抑郁萎靡等症状可能与下丘脑NE水平上升,下丘脑、边缘叶DA水平下降,5-HT水平上升有密切关系.据此推测,肝主疏泄可能通过调节机体该类活性物质含量而呈现作用;其功能定位为脑中枢,尤其是下丘脑.     

黄连对甲亢大鼠中枢单胺类神经递质含量的影响

本文以龙胆草为对照，观察了黄连对甲亢大鼠中枢单胺类神经递质含量的影响。结果表明：(1)甲亢大鼠下丘脑、垂体和纹状体NE．DA、5-HT及5-HIAA含量均显著低于正常对照组，而HVA高于正常对照组；(2）泻心火药黄连可显著增高甲亢大鼠下降的下丘脑、垂体和纹状体NE、DA、5-HT及5-HIAA含量，使HVA下降；(3)泻肝火药龙胆草可使甲亢大鼠下丘脑、纹状体NE和纹状体5-HT含量显著增高，使HVA下降：(4）与龙胆草相比，黄连有较强的作用。     

补肺胶囊对肺气虚大鼠血清及大脑皮质单胺类神经递质的影响

目的观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺（norepinephrine,NE）、多巴胺（dopa-mine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制。方法选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组,每组6只。采用烟雾刺激和木瓜蛋白酶雾化吸入法复制肺气证模型,观察各组大鼠呼吸频率等一般状况,采用高效液相色谱电化学检测方法测定大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT的含量。结果模型复制后2d和干预后14d,模型组呼吸频率显著高于对照组（P〈0.01）;干预后14d,干预组呼吸频率显著低于同时点模型组和模型复制后2d同组（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠血清DA、5-HT水平显著升高（P〈0.05）;大脑皮质中NE、5-HT水平显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,DA水平显著升高（P〈0.05）。与模型组比较,干预组大鼠血清NE水平显著升高（P〈0.05）,DA水平显著降低（P〈0.05）;大鼠脑皮质NE、DA和5-HT水平无显著性变化（P〉0.05）。结论肺气虚证大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT存在紊乱现象,补气药有一定的干预作用。     

四逆散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及神经递质的影响

目的观察四逆散对抑郁模型大鼠行为学及神经递质（5-HT、NE、DA）含量的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激制备大鼠抑郁模型,50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛（12.5 mg/kg）组、四逆散（10,5 g/kg）组。连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和open-field实验测定动物行为学,利用荧光分光光度法检测下丘脑中的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的含量,探讨四逆散的抗抑郁作用及机制。结果与正常组相比,模型组大鼠体质量、蔗糖水偏嗜度、open-field实验得分明显偏低,下丘脑中5-HT、NE和DA的含量低于正常组;与模型组相比,四逆散（10,5 g/kg）组大鼠体质量、蔗糖水偏嗜度、openfield实验得分明显增加,下丘脑中神经递质（5-HT、NE和DA）的含量明显偏高。结论四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节下丘脑神经递质含量有关。     

寒凝血瘀模型大鼠下丘脑神经递质的变化及其对生殖内分泌的影响

目的 观察寒凝血瘀模型大鼠下丘脑神经递质的变化及其对生殖内分泌的调节和影响.方法 将大鼠置于0～1℃冰水中造成妇科寒凝血瘀证大鼠模型,采用放射免疫分析方法测定血清孕酮(P)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的含量及下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量,采用荧光分光光度法测定下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)含量.结果 模型组大鼠的血清E2、P、T、LH、FSH明显降低,下丘脑β-EP、5-HT、NA、DA的含量明显升高,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 下丘脑分泌的神经介质β-EP、NA、DA、5-HT参与了生殖内分泌的调节和寒凝血瘀证的形成.     

PMS肝气逆证模型大鼠中枢5-HT_(1A)R结合活性分析及其药物干预

目的:检测PMS肝气逆证模型大鼠大脑皮层和海马5-HT1AR(5-羟色胺1A受体)结合活性的变化,探讨中药经前平颗粒治疗PMS肝气逆证的作用机制。方法:电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合实验测定大鼠皮层和海马5-HT1AR结合活性变化。结果:与正常组比较,肝气逆证造模组大鼠大脑皮层5-HT1AR结合活性显著上调(P<0.01),海马5-HT1AR结合活性上调但不显著(P>0.05),经前平颗粒可显著下调肝气逆证模型大鼠上述脑组织内5-HT1AR结合活性。结论:PMS肝气逆证模型大鼠的大脑皮层和海马5-HT1AR结合活性上调。中药经前平颗粒可能通过调节5-HT1AR结合活性发挥治疗PMS肝气逆证的作用。     

麦门冬汤对大鼠肺纤维化形成阶段肺病理损害及下丘脑多巴胺、去甲肾上腺素、五羟色胺的干预作用

目的了解麦门冬汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法将普通级大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤组。除正常组外另两组用平阳霉素复制肺纤维化模型,其中麦门冬汤组造模后14 d用药,三组均于28 d处死后做肺脏病理组织学检查及测下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、五羟色胺（5-HT）。结果模型组肺纤维化程度明显高于正常组（P〈0.05）,麦门冬汤组明显低于模型组（P〈0.05）。模型组下丘脑NE、DA、5-HT水平高于正常组（P〈0.05）;麦门冬汤组下丘脑NE、DA、5-HT水平低于模型组（P〈0.05）。结论麦门冬汤有减少模型下丘脑NE、DA、5-HT含量,减轻其肺部病理改变的作用。     

CUMS抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化

目的:通过分析抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化,探讨抑郁症发病的神经生化机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和氟西汀组3组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,随后取脑并分离内侧前额皮质(mPFC)和海马,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定上述脑区DA、5-HT及其代谢产物的浓度。结果:与对照组比较,模型组大鼠mPFC区DA、高香草酸(HVA)、5-HT及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度均显著降低(P<0.01或0.05),海马DA、HVA和5-HT浓度显著降低(P<0.01或0.05);与模型组比较,氟西汀组大鼠mPFC区DA、HVA和5-HT浓度显著升高(P<0.01或0.05);海马DA、5-HT和5-HIAA浓度显著升高(P<0.05)。结论:CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海马组织存在DA和5-HT递质系统功能紊乱。     

肝郁证雌雄大鼠神经-内分泌变化的比较

目的比较肝郁证模型雌、雄大鼠的神经-内分泌变化以探讨肝郁证现代内涵的性别差异。方法大鼠适应性喂养1周后,雄鼠与动情周期稳定的雌鼠分别随机分为正常组和模型组(每组各10只),模型组采用慢性束缚应激法复制肝郁证模型,连续28 d。实验29~30 d处杀取材,测定各组大鼠神经-内分泌相关指标:单胺类递质,血浆5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);肾上腺皮质轴(HPA),下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮/肾上腺酮(CORT);性腺轴(HPG),下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、雌二醇(E2);甲状腺轴(HPT),下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)、血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)。结果与正常组雄鼠比较,模型组雄鼠血浆5-HT、NE及E明显升高(P<0.01);下丘脑CRH与血清CORT显著升高(P<0.05),血清ACTH无明显变化(P>0.05);血清FSH、LH、T显著降低(P<0.05,P<0.01),PRL、E2显著升高(P<0.05,P<0.01);TSH显著升高(P<0.05),T3、T4显著降低(P<0.05),下丘脑TRH无明显变化(P>0.05)。与正常组雌鼠比较,模型组雌鼠血浆E显著升高(P<0.05),5-HT、NE显著降低(P<0.05,P<0.01);下丘脑CRH与血清ACTH、CORT显著升高(P<0.01);下丘脑GnRH和血清FSH、LH、PRL、T及E2均显著升高(P<0.01);下丘脑TRH与血清T3、T4显著升高(P<0.01),TSH显著降低(P<0.01)。表明肝郁模型雌、雄大鼠均存在HPA轴的亢进,雌性还存在外周单胺类递质的代谢紊乱,HPT轴和HPG轴功能的亢进;雄性存在交感神经功能亢进,HPT轴和HPG轴功能的抑制。结论慢性束缚法肝郁证模型雌、雄大鼠均存在神经-内分泌功能的异常,但两者各有特点,推测中医肝郁证的现代病生理学内涵因性别而有所差异。     

慢性乙型肝炎后肝硬化患者中医证候与血清TGF-β1、HA、LN、IV-C、PC-Ⅲ水平相关性研究

目的:观察慢性乙型肝炎后肝硬化患者中医证候与血清TGF-β1、HA、LN、IV-C、PC-Ⅲ水平的相关性。方法:选取147例慢性乙型肝炎后肝硬化患者作为观察组,另选同期健康成人30例作为对照组。空腹抽取静脉血液,检测并记录不同中医证候患者和正常成人血清中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、透明质酸((hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、IV型胶原(type IV-collagen,IV-C)以及前胶原蛋白Ⅲ(before collagenⅢ,PC-Ⅲ)含量,对患者进行肝功能分级,综合分析比较。结果:肝硬化患者TGF-β1含量显著高于正常成人(P0.05),且各证候肝硬化患者血清内TGF-β1由低到高依次为:肝气郁结证水湿内阻证湿热内蕴证瘀血内阻证肝肾阴虚证脾肾阳虚证。肝硬化患者HA、PC-Ⅲ、LN以及IV-C含量显著高于正常成人,差异有统计学意义(P0.05),且瘀血内阻证肝硬化患者各项肝纤维化指标均较高。瘀血内阻证、肝肾阴虚证以及脾肾阳虚证患者血清内HA和PC-Ⅲ水平显著高于水湿内阻证和湿热内阻证患者,差异有统计学意义(P0.05)。除瘀血内阻证患者LN含量较高以外,其余各证候肝硬化患者血清内LN水平比较,差异无显著差异(P0.05)。肝气郁结证患者血清中IV-C含量相对较低,与其他各证候肝硬化患者比较,差异有统计学意义(P0.05)。肝气郁结证和水湿内阻证肝硬化患者肝功能分级A级较为常见,显著高于其他证候患者,差异有统计学意义(P0.05);湿热内蕴证和瘀血内阻证患者肝功能分级B级明显高于其他证型患者,差异有统计学意义(P0.05);肝肾阴虚证和脾肾阳虚证患者肝功能C级患者较多,与其他证型患者比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通过对慢性乙型肝炎后肝硬化患者进行中医证候判定,结合肝纤维化指标可大致了解患者肝功能分级和肝硬化程度,有助于临床诊治,阻止病情恶化,有利于判断预后,提高患者生活质量。     

疏肝养心针刺法联合文拉法辛对抑郁障碍残留症状及单胺类神经递质水平的影响

目的 抑郁障碍治疗过程中残留症状成为症状复燃、疾病复发的主要因素,本文探索疏肝养心针刺法联合文拉法辛对抑郁障碍患者残留症状及临床痊愈的干预作用,以及对血清单胺类神经递质水平的影响。 方法 将2014年9月—2015年8月杭州市第七人民医院收治住院抑郁障碍患者91例随机分为药物组(单用文拉法辛)45例与针药组(针刺联合文拉法辛)46例,连续治疗8周后,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估治疗后抑郁障碍患者残留症状及临床痊愈情况,于治疗前后检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺结果(DA)水平。采用SPSS 17.0统计软件通过χ2检验、独立样本t检验、单因素方差分析等统计学方法观察2组治疗后残留症状、临床痊愈及血清5-HT、NE、DA水平差异。 结果 与本组治疗前比较,药物组、针药组治疗后HAMD总分及焦虑/躯体化、体重、认知障碍、阻滞及睡眠障碍等5个因子分降低(P<0.01);与治疗后药物组比较,针药组HAMD总分及焦虑/躯体化、睡眠障碍等2个因子分降低(P<0.01或P<0.05),临床痊愈率升高(P<0.05)。与本组治疗前比较,药物组、针药组血清5-HT、NE、DA水平降低(P<0.01);与治疗后药物组比较,针药组血清5-HT、NE、DA水平升高(P<0.01)。 结论 疏肝养心针刺法联合文拉法辛治疗抑郁障碍更有利于缓解患者残留症状、提高临床痊愈率,其作用机制可能与多方面提高血清5-HT、NE、DA水平有关。      

四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠ERK1/2-CREB信号通路的影响

[目的]探讨四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠应激相关激素、神经递质及海马和下丘脑部位细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK）1/2-cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。[方法]采用慢性束缚制动结合孤养的方法制备心理应激肝郁证大鼠模型,根据大鼠一般状态、体质量增长情况、高架十字迷宫实验验证模型成功。将120只大鼠随机分为正常对照组、模型空白组、模型+四逆散组（四逆散组）、模型+艾司唑仑组（艾司唑仑组）,各30只。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血浆及脑脊液促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）的含量,半定量PCR法检测大鼠海马和下丘脑部位丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2（MEK1/2）、ERK1/2、CREB、c-fos mRNA的表达,蛋白印迹（Western blot）法检测大鼠海马和下丘脑部位磷酸化（p-）MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-fos蛋白的表达。[结果]与正常对照组比较,模型空白组大鼠血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的含量明显增加（P<0.05）,5-HT的含量明显减少（P<0.05）,海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达明显降低（P<0.05）。与模型空白组比较,四逆散和艾司唑仑均可降低血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的水平（P<0.05）,升高5-HT的水平（P<0.05）,上调海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达（P<0.05）。各组之间大鼠海马和下丘脑部位c-fos mRNA和蛋白质的表达差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]四逆散能降低心理应激肝郁证模型大鼠血浆和脑脊液CRH、ACTH、E、NE的水平,增加5-HT的含量,提高应激反应能力,其机制可能与上调ERK1/2-CREB信号通路活动有关。     

新型镇静催眠化合物B2对小鼠脑内单胺类神经递质水平的影响

目的研究新型镇静催眠化合物B2对小鼠脑内单胺类神经递质水平的影响。方法小鼠随机分为溶剂对照组和B2给药组（5mg／kg,ip）,采用高效液相色谱-电化学法（HPLC-ECD）检测B2对小鼠不同脑区中去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）等单胺类神经递质水平的影响;并用比色法测定化合物B2对小鼠下丘脑、纹状体及大脑皮质中单胺氧化酶（MAO）活性的影响。结果与对照组相比,B2（5mg／kg,ip）可使小鼠下丘脑中NE含量由（1.08±0．09）μg／g显著降低至（0．88±0．07）μg／g（P〈0．01）;纹状体中DA含量由（12．85±2．21）μg/g显著降低至（8．44±2．25）μg／g（P〈0．01）;下丘脑中5-HT含量由（1．12±0．12）μg／g显著降低至（0．56±0．18）μg／g（P〈0．01）。B2对小鼠不同脑区MAO的活性无显著影响。结论B2引起小鼠不同脑区中单胺类递质NE、DA和5-HT水平的下降可能是其发挥镇静催眠作用的机制之一。     

首诊强迫症患者脑脊液与血浆单胺类神经递质的对照研究

目的 比较首诊强迫症患者与对照组脑脊液(CSF)和血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚-酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)等物质的含量,探讨单胺类神经递质在强迫症发病机制中的作用.方法 对首次诊断为强迫症的患者和正常对照组分别采用库仑阵列电化学高效液相色谱检测法测定,比较CSF以及血浆中5-HT、5-HIAA、HVA等物质的含量.结果 强迫症患者CSF中5-HT的含量[(37.03±9.32)μg/L]、血浆中5-HIAA的含量[(8.99±1.21)μg/L]显著低于对照组(P<0.05);强迫症患者的耶鲁-布朗强迫量表评分与其CSF中HVA的含量呈显著正相关(r=0.421,P<0.05).结论 强迫症患者CSF中5-HT、血浆中5-HIAA的含量显著性低于对照组OCD存在5-HT功能不足;症状的严重程度与CSF中HVA的含量呈正相关.     

针刀松解法、电针对膝骨关节炎兔中枢单胺类神经递质的影响

目的 对比观察针刀松解法、电针对膝骨关节炎兔中枢神经5-羟色胺类和儿茶酚胺类神经递质的影响.方法 采用高效液相色谱仪分别测定端脑、下丘脑、脑干和脊髓中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 模型组端脑、下丘脑、脑干和脊髓等的5-HT含量与正常组相比均无显著性差异,但有降低的趋势;模型组下丘脑和脑干中5-HIAA含量与正常组相比无显著性差异,但端脑和腰膨大5-HIAA含量较正常组显著降低,针刀治疗后端脑或脊髓5-HIAA含量与模型组相比显著升高;电针治疗后端脑5-HIAA含量与模型组相比显著升高,而脊髓中5-HIAA含量与模型组相比显著降低.模型组端脑NA含量较正常组显著降低;针刀或电针治疗后NA含量与模型组相比较呈显著性升高;模型组下丘脑和脑干NA含量较正常组显著性增加,针刀或电针治疗后显著降低;模型组脊髓NA含量与正常组相比较无显著差别.模型组端脑HVA含量较正常组显著降低,针刀或电针治疗后显著性升高,针刀组与电针组相比较无显著性差别;模型组下丘脑、脑干和脊髓HVA含量与正常组比较无显著差别.模型组端脑和脊髓DOPAC含量与正常组相比无显著变化;模型组下丘脑和脑干DOPAC含量较正常组明显升高,针刀或电针治疗后DOPAC含量较模型组均显著降低.结论 针刀松解法或电针疗法对膝骨关节炎兔脑、脊髓中5-羟色胺类和儿茶酚胺类神经递质的含量有一定的调节作用,提示2种疗法在减轻关节软骨损伤的同时,可通过调节中枢神经5-羟色胺和儿茶酚胺类神经递质的合成和代谢以缓解关节疼痛的发生和发展.     

泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠单胺类神经递质影响的研究

[目的] 探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干及海马脑区单胺类神经递质含量的干预效应。[方法] 采用水平台睡眠剥夺法造模后,给予泻肝安神法干预7 d后取材,高效液相色谱法检测脑干及海马脑区7种单胺类神经递质的含量。[结果] 大鼠剥夺睡眠后脑干单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)明显下降,多马胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)明显升高,二羟苯乙酸(DOPAC)无明显变化。而在海马区域各单胺类神经递质含量变化不显着。采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干5-HT、5-HIAA含量显着升高,DA含量明显下降;而在双侧海马5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高,NE下降。采用地西泮片治疗后大鼠在海马区的单胺类神经递质变化与中药组结果一致,但在脑干仅有5-HIAA升高,而5-HT、DA则没有明显变化。[结论] 泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的单胺类神经递质,且影响靶点要多于地西泮片,机制可能与综合的调节单胺类神经递质水平,纠正其紊乱相关。     

Studies on plasma norepinephrine and epinephrine contents and vegetative nervous system function in various Liver Syndrome

Thisarticlereportedtheanalysisonplas.manorepinephrine(NE),epinephrine(E)contentsandvegetativenervousfunctionalstatusin9formsofLiverSyndrome,theywere:(A)WindtransformedfromLiver--Yang;(B)Liver~Fireflammingup;(C)Liver--Yangexacerbation;(D)Liver--Qistagnancy;(E)Liver-Qideficiency;(F)Liver--Bloodinsufficiency;(G)Liver--Yindeficiency;(H)LiverandKidneyYin--deficiency;(I)Liver--stagnancyandSPleen-deficiency.ThestudywascarriedoutinordertofindthecharacteristicpathophysiologicalbasisofLive…     

雌性大鼠去卵巢模型中脑神经内分泌信号异常传导的机理

【摘要】 目的 比较正常大鼠和去卵巢大鼠脑内主要神经信息分子的种类和含量,以观察生理和病理状态下,神经内分泌信号传导通路的异同,初步探讨卵巢（雌激素）对神经内分泌信号传导机制。方法 运用HE染色法观察大鼠脑组织神经元细胞病理形态,运用高效液相色谱-荧光检测器定量检测不同脑区及血清中肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）及高香草酸（HVA）的含量变化。结果 脑组织HE染色显示OVX组大鼠脑内神经元退化比假手术组明显。与假手术组相比,OVX组大鼠的NE、E含量降低,差异具有统计学意义的区域分别为海马和血清;HVA在丘脑中含量比假手术组升高;DA含量在皮质区比假手术组下降。与假手术组比较,OVX组在海马和小脑区5-HT含量上升,而5-HIAA含量下降;在皮质、丘脑和血清中,OVX组5-HT含量较假手术组下降,而5-HIAA含量升高。结论 去卵巢大鼠的雌激素水平低下状态可能引起脑组织携带的主要信息分子（经典神经递质、氨基酸类递质）释放或合成发生异常,因此去卵巢模型大鼠可以作为一种神经内分泌信号异常的载体,为围绝经期综合征的信号传导的研究提供了一种新的思路和方法。     

中药更年春(GNC)方对去势大鼠学习记忆能力及下丘脑神经递质的影响

 目的  观察中药更年春方(Gengnianchun,GNC)对去势大鼠学习记忆能力及下丘脑内神经递质的影响。方法  分为两批实验,均选用3月龄SD雌性大鼠,随机分为卵巢切除(ovariectomy,OVX)组、OVX+GNC组、OVX+戊酸雌二醇(estradiol valerate,E2)组、OVX组、Sham+GNC组和Sham组,第1批实验连续灌药3个月后经Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力。第2批实验连续灌药1个月后采用高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑内神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5 HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平。结果  第1批实验中OVX1组与Sham1组比较,学习记忆能力明显减退(P＜0.05);OVX1+GNC组、OVX1+ E2组与OVX1组比较,学习记忆能力明显增强(P＜0.05);Sham1+GNC组与Sham1组比较,学习记忆能力明显减退(P＜0.05)。第2批实验中,OVX2组与Sham2组比较,NE、DA含量明显减少(P＜0.05),5-HT、5-HIAA含量明显增加(P＜0.05);OVX2+GNC组、OVX2+ E2组与OVX2组比较,NE、DA含量明显增加(P＜0.05),5-HT、5-HIAA含量明显减少(P＜0.05);Sham2+GNC组与Sham2组比较,NE、DA、5-HT、5-HIAA之间无明显差异(P＞0.05)。结论   GNC具有提高去势大鼠学习记忆能力的作用,并可维持下丘脑内神经递质的平衡,但未出现卵巢功能衰退则不宜补充GNC。