槲皮黄酮对AMPK/NF-κB信号通路介导IL-6表达的影响

目的 探讨槲皮黄酮介导AMPK/NF-κB信号通路对IL-6炎症因子表达的影响.方法 RAW264.7细胞体外培养,采用LPS不同浓度及时间点诱导炎症模型,ELISA法检测IL-6含量;CCK8试验检测槲皮黄酮和LPS(1 ng/mL)对RAW264.7细胞抑制率的影响;槲皮黄酮处理细胞1h后,加入LPS(1 ng/mL)培养48 h,ELISA法检测IL-6含量;将细胞分为5组后,ELISA法检测IL-6表达水平;Western blot检测细胞核中NF-κB蛋白的表达水平.结果 LPS处理细胞后,分泌IL-6的量明显高于对照组细胞;CCK8实验表明槲皮黄酮和LPS对细胞的抑制作用较弱;槲皮黄酮处理后的细胞分泌IL-6的能力减弱;LPS+AMPK激活剂组、LPS+槲皮黄酮组、LPS+槲皮黄酮+AMPK激活剂组相对于LPS细胞组中IL-6的分泌受到抑制,并且细胞核内NF-κB的表达水平降低.结论 槲皮黄酮通过刺激AMPK含量来抑制NF-κB向细胞核的转移,导致细胞核内NF-κB表达降低而起到抑制炎症因子IL-6的分泌.     

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的：探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（5、10、25、50、100 μmol/L）莪术醇,0 μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24 h、48 h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果：莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48 μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡（均P＜0.01）,降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达（均P＜0.05）,显著降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达（均P＜0.01）;莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显著（P＜0.05）。结论：莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。     

卵泡刺激素对卵巢癌细胞株增殖、凋亡和迁移侵袭的影响

目的 观察卵泡刺激素（FSH）对卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法将FSH以不同浓度（10、20、40、80、160mU／m1）分别作用于1×10^5或2．5×10^6个SKOV-3细胞和6×10^4或1．5×10^6个ES-2细胞,FSH0mU／ml为对照组,其中FSH作用于SKOV-3细胞的适宜时间为48h,ES-2细胞为24h,分别测定细胞的增殖活性;细胞凋亡和细胞周期情况;细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2（MMP-2）的活性;SKOV-3和ES-2细胞内MMP-2蛋白及mRNA表达的变化;细胞的迁移侵袭能力。结果 （1）随着FSH浓度的增加,SKOV-3细胞的增殖活性升高,与对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）随着FSH浓度的增加,SKOV-3细胞的凋亡率下降,分别为0．94％±0．06％、0．71％±0．03％、0．22％±0．02％、0．32％±0．02％、0．55％±0．05％,与对照组（1．30％±0．10％）比,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（3）FSH浓度自40mU／ml起,SKOV-3细胞G0／G1（均P〈0．05）。（4）FSH可提高SKOV-3细胞MMP-2mRNA和胞质中MMP-2蛋白含量及细胞培养上清液中MMP-2的活性。（5）侵袭实验：SKOV-3细胞加FSH组和对照组穿透基底膜细胞数分别为（157±20）、（27±9）个／高倍镜（×200）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;划痕实验也显示FSH提高了SKOV-3细胞的迁移能力。FSH作用于ES-2细胞的表现与SKOV．3细胞基本一致。结论 FSH可促进卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。     

沉默YAP1可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力

目的探究沉默Yes 相关蛋白1（YAP1）对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR和 Western blot方法检测YAP1在鼻咽癌细胞系中的表达水平;在鼻咽癌细胞S26和S18中转染3条合成的小干扰RNA：si-NC, si- YAP1#1和si-YAP1#2,以转染阴性对照si-NC的细胞作为对照组,转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的细胞作为实验组,实时荧光定 量PCR和Western blot检测转染后的干扰效率;通过细胞计数、平板克隆形成等方法评估转染si-YAP1#1和si-YAP1#2后的实验 组和转染si-NC的对照组对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;用划痕和Transwell 方法分析各组细胞迁移与侵袭能力的变化; Western blot检测各组细胞中c-myc、上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）等与细 胞增殖和上皮间质转化相关蛋白的表达变化。结果YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达;与阴性对照组相比,转染si-YAP1#1和si- YAP1#2的实验组细胞中YAP1的mRNA及蛋白水平均显著降低（P<0.05）;生长计数、平板克隆、划痕及Transwell等实验结果 均显示转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的实验组细胞的生长和克隆能力、划痕愈合能力及侵袭能力较阴性对照组细胞明显下降 （P<0.01）;且相较阴性对照组,实验组细胞中c-myc、N-cadherin和Vimentin等蛋白的表达水平降低,E-cadherin的表达量增加。 结论YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达,在鼻咽癌细胞中利用siRNA靶向敲低YAP1的表达后可以抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移 及侵袭能力,提示YAP1可以作为一个潜在的鼻咽癌临床治疗干预靶点。     

吡非尼酮对人胆管癌HuCCT1细胞增殖、迁移及侵袭的影响

【摘要】目的 探究吡非尼酮（PFD）对人胆管癌HuCCT1细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 CCK 8法检测不同浓度PFD（0、0.25、0.5、0.75、1 g/L）对HuCCT1细胞增殖的抑制情况;平板克隆形成实验检测PFD对HuCCT1细胞克隆形成能力的影响;划痕修复实验和Transwell实验检测PFD对HuCCT1细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测PFD对HuCCT1细胞上皮间质转化（EMT）标志分子N cadherin、E cadherin及Vimentin蛋白表达水平的影响。结果 与对照组相比,PFD显著抑制HuCCT1细胞的增殖及克隆形成能力（P＜005）;划痕修复实验及Transwell 实验结果显示PFD抑制HuCTT1细胞的迁移及侵袭能力（P＜005）;Western blot实验结果显示PFD显著上调HuCCT1细胞E cadherin蛋白表达水平,同时下调N cadherin、Vimentin蛋白表达水平（P＜005）。结论 PFD抑制胆管癌HuCCT1细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT进程。     

Let-7d通过靶向调控Rhotekin基因抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织（距肿瘤组织边缘>5 cm）,并用qPCR检测let-7d的表达情况。构建稳定过表达let-7d的U2OS细胞,用qPCR验证let-7d过表达情况,以转染pCDH空病毒载体的U2OS细胞作为对照组细胞,并分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验检测过表达let-7d对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验明确let-7d的下游靶基因,检测过表达let-7d的U2OS细胞中靶基因的表达水平,并通过小干扰RNA技术研究抑制靶基因表达对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 骨肉瘤组织中let-7d表达水平低于癌旁组织（P<0.01）。与人成骨细胞hFOB1.19相比,U2OS细胞中let-7d表达水平下调（P<0.01）。与对照组相比,过表达let-7d能抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭（P均<0.05）。微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验结果显示,Rhotekin（RTKN）基因是let-7d的直接靶基因,且过表达let-7d导致U2OS细胞中RTKN mRNA表达水平较对照组降低（P<0.01）。干扰RTKN表达能抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭（P均<0.05）。结论 Let-7d通过靶向调控RTKN抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为骨肉瘤治疗一个新的靶点。     

Lumican调控FAK信号通路对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:探讨光蛋白聚糖(lumican)调控FAK信号通路对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测胃癌组织与正常胃组织中lumican的表达.通过转染小干扰RNA(siRNA)或过表达(OE)质粒下调或上调胃癌AGS细胞中lumican的表达,EDU检测细胞增殖,Transw...     

PD-L1对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨程序性细胞死亡配体1 (PD-L1)在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞中的表达及其对OSCC CAL27细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法：采用Western blotting法检测口腔上皮HOK细胞和OSCC CAL27、TCA8113和SCC15细胞中PD-L1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测CAL27细胞中PD-L1蛋白表达和定位情况。将CAL27细胞分为对照组（转染si-NC）和si-PD-L1组（转染si-PD-L1）,Western blotting法检测2组细胞干扰效率,CCK-8法检测不同时间点2组细胞增殖活性,平板克隆实验检测2组细胞克隆形成数,细胞划痕愈合实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移和侵袭细胞数。结果：OSCC细胞中PD-L1蛋白表达水平均高于HOK细胞（P<0.05或P<0.01）, PD-L1在CAL27细胞的细胞质和细胞核中均有表达。CCK-8法和平板克隆实验,与对照组比较,不同时间点si-PD-L1组CAL27细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,克隆形成...     

BTg-3对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移及WNT/β-catenin信号通路的影响

探讨B细胞转位基因3（BTg-3）在甲状腺滤泡癌组织和细胞中的表达及其对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,阐明BTg-3在甲状腺滤泡癌发生发展中的可能作用机制。     

低氧对卵巢癌A2780细胞周期阻滞的影响

目的　探讨低氧及其诱导产生的低氧诱导因子 1α(HIF -1α) 对卵巢癌细胞周期阻滞的影响。方法　低氧培养复制人卵巢癌A2780细胞低氧模型。“诱骗法” (decoy) 阻断 HIF 1α的功能。A2780 细胞分成 8 组, A1: 常氧组, A2: 常氧+decoy, B1: 5% O2 低氧组, B2: 5% O2 低氧+ decoy, C1: 3% O2 低氧, C2: 3% O2 低氧+ decoy,D1: 1% O2低氧组, D2: 1% O2低氧+decoy。免疫细胞化学及Western blot、RT- PCR和流式细胞术分别检测各组细胞HIF- 1α蛋白, mRNA表达水平和分析细胞周期。结果　免疫细胞化学染色发现 HIF- 1α蛋白在低氧培养 A2780 细胞核中表达呈阳性; Western blot 检测发现低氧明显增加 HIF 1α蛋白的表达水平且随低氧程度加重而增加 (P<0 .05), decoy对其蛋白表达无明显影响; RT PCR检测发现低氧明显增加HIF 1αmRNA的表达水平, 但随低氧程度加重, 其mRNA表达水平无明显变化 (P>0. 05), decoy对其 mRNA表达无明显影响; 流式细胞术检测发现低氧时卵巢癌A2780细胞G0/G1期比率显著增加 (P<0 .05), G0/G1期比率随着低氧程度加重而增加 (P<0 .05), decoy能明显降低 G0/G1期细胞比率 (P<0 .05)。结论　低氧能明显诱导卵巢癌 A2780 细胞 G0/G1 期阻滞和 HIF -1α的表达,HIF -1α在     

MIF抑制剂HA对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的 体外观察透明质酸(HA)抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)后对人胃癌细胞株BGC-823增殖与凋亡的影响. 方法以体外培养的人胃癌细胞株BGC-823为研究对象.采用MTT比色法研究HA抑制MIF后对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术和AO-EB荧光染色研究HA抑制MIF后对BGC-823细胞凋亡的影响;流式细胞术分析HA抑制MIF后对BGC-823细胞周期的影响. 结果 MTT试验显示100～400 μg/mL HA抑制MIF后对BGC-823细胞增殖具有抑制作用,呈浓度和时间依赖性.AO-EB染色和流式细胞术显示BGC-823细胞的凋亡率、破膜率随HA浓度的升高对MIF抑制作用的增强而增加.流式细胞术检测发现,HA作用细胞48 h后能将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性. 结论 MIF促进人胃癌BGC-823细胞增殖,抑制其凋亡,HA可抑制其作用.     

组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响

目的：观察组蛋白去乙酰化酶1（HDACl）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法：体外合成针对HDAC1的小干扰RNA （siRNA）,利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体（uPAR）基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果：经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低.结论：HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关.     

曲古抑菌素A 对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响

 目的研究曲古抑菌素A（TSA）对人卵巢癌细胞系A2780 细胞周期的影响及其相关机制。方法通过流式细胞仪检测
不同浓度和时间的曲古抑菌素A 对A2780 细胞周期的影响;RT-PCR 法检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A 对
mRNA表达水平的影响。结果100 nmol/L 曲古抑菌素A作用于A2780 细胞,随着作用时间的延长,G2/M 期细胞增加,S 期细
胞减少,在36 h G2/M 期细胞增加达到顶峰,S 期细胞减少到最低;12 h后p21^WAF/CIPImRNA表达水平开始增高,于24 h达到顶
峰,48 h 后出现下降;不同浓度的TSA 作用于A2780细胞,从100 nmol/L浓度开始G2/M 期细胞增加,S 期细胞减少,
mRNA的表达水平出现升高,并随着浓度的增加而升高（ < 0.05）。结论曲古抑菌素A 通过增加mRNA 表达,影
响细胞周期素依赖的蛋白激酶的活性,使细胞周期阻滞于G2/M 期,抑制A2780细胞增殖。     

新藤黄酸诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用研究

目的 研究新藤黄酸对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法 采用MTT检测新藤黄酸对卵巢癌A2780细胞存活率的影响,采用fluo-3AM染色荧光显微镜观察新藤黄酸对A2780细胞钙离子水平的影响,采用Hoechst 33342染色荧光显微镜观察细胞的凋亡率,采用PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞周期的影响,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞凋亡率的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果表明,新藤黄酸对卵巢癌细胞A2780的增殖具有抑制作用,且抑制作用具有明显的剂量依赖性;fluo-3AM染色荧光显微镜下观察,可见各浓度新藤黄酸均能升高A2780细胞内钙离子水平,且呈现浓度依赖关系;PI染色流式细胞仪检测结果表明,新藤黄酸能阻滞A2780细胞于G0/G1期;Hoechst 33342染色和Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测结果表明,随着新藤黄酸浓度的增加,A2780细胞凋亡率呈现增高的趋势;Western blot检测结果表明,新藤黄酸可以促进凋亡相关蛋白p53、细胞色素C以及Caspase-9表达水平升高。结论 新藤黄酸具有抑制卵巢癌A2780细胞增殖和诱导肿瘤细胞发生线粒体凋亡的作用。     

槲皮素对结肠癌细胞SW480体外侵袭的影响

目的观察槲皮素处理后人结肠癌SW480细胞细胞形态和结构的变化;观察槲皮素对体外培养的人结肠癌SW480细胞的生长的作用;观测槲皮素对细胞体外侵袭、黏附和运动能力的影响。方法应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态结构的变化;观测不同剂量和时间情况下槲皮素对SW480细胞的作用。采用人工重组基底膜技术观察药物对细胞侵袭、运动和黏附的影响。结果经槲皮素处理后SW480细胞的数量减少。部分细胞的体积缩小,形状不规则,细胞浆空泡形成,细胞核浓缩,染色质凝集。透射电镜观察SW480细胞超微结构的变化显示：内质网高度肿胀,核糖体减少,染色质边集,细胞核固缩,还可见凋亡小体。槲皮素处理SW480细胞后细胞数量减少并呈时间和剂量依赖性。槲皮素处理后SW480细胞的侵袭、运动及黏附能力下降,并呈时间和剂量依赖性。结论槲皮素对人结肠癌SW480细胞的生长有抑制作用,并能诱导其凋亡;槲皮素抑制SW480细胞的侵袭、运动和黏附,是在多个层面抑制肿瘤的侵袭和转移。     

罗格列酮对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的研究

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对人卵巢癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响.方法 在SKOV3细胞培养液中加入不同浓度RSG(0.1、1.0、10和100 μmol/L),采用MTT法测定RSG对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期的变化;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学变化;荧光定量RT-PCR技术和免疫细胞化学方法 检测干预前后细胞中PPARγ、c-myc的mRNA和蛋白水平变化.结果 MTT法结果 显示,RSG可抑制SKOV3细胞生长,并呈明显的浓度和时间依赖方式.流式细胞术结果 显示,RSG能明显诱导SKOV3细胞凋亡,在10、100 μmol/L RSG作用于SKOV3细胞24 h后,凋亡率分别为45.75%和51.97%,均明显高于对照组(6.82%,P<0.05);并使细胞周期阻止于G1期,呈浓度依赖方式.Hoechst33258荧光染色显示RSG处理后的SKOV3细胞中出现凋亡小体.免疫细胞化学和荧光定量RT-PCR结果 显示,人卵巢癌SKOV3细胞表达PPARγ,RSG作用于SKOV3细胞24 h后PPARγ的mRNA和蛋白表达水平上调,而c-myc的mRNA和蛋白表达水平下调.结论 RSG具有抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长和诱导凋亡作用,使细胞周期阻滞于G1期;并通过活化PPARγ,下调c-myc的mRNA和蛋白表达水平.     

槲皮素对人卵巢癌细胞-3增殖和凋亡的影响

目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·L~(-1))。各组细胞培养48 h后,利用噻唑蓝检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖;流式细胞仪检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,RT-PCR检测细胞受体型酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导与转录激活因3(STAT3),B细胞淋巴因子2(Bcl-2),人Bcl-2相关X蛋白(Bax)信使mRNA表达水平。免疫蛋白印记法检测各组OVCAR-3细胞中STAT3,磷酸化受体型酪氨酸激酶2(p-JAK2),磷酸化信号传导与转录激活因3(p-STAT3),Bax,Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果:MTT检测结果显示槲皮素组与对照组相比,人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖率明显下降(P0.05)。流式细胞仪检测显示槲皮素组OVCAR-3细胞凋亡率较对照组明显升高(P0.05)。RT-PCR检测显示槲皮素组与对照组JAK2和STAT3信使mRNA表达水平无明显差异,而槲皮素组Bax信使mRNA水平比对照组明显增高,槲皮素组Bcl-2信使mRNA水平比显著低于对照组。Western blotting检测显示,槲皮素组的JAK2和STAT3蛋白表达与对照组比较,无明显差异(P0.05),而槲皮素组的p-STAT3,p-JAK2和Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05),槲皮素组的Bax表达显著高于对照组(P0.05)。Caspase3活性试剂盒检测结果显示,槲皮素组Caspase3活性表达水平显著高于对照组。结论:槲皮素能明显抑制人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖,促进人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活JAK2/STAT3信号传导通路。     

毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响

目的：研究毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响.方法：以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的毛蕊异黄酮对A375细胞活性的影响,划痕实验检测A375细胞的迁移,Transwell小室检测A375细胞的侵袭作用;qPCR检测A375细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平.结果：毛蕊异黄酮在6.25 ～ 100 μmol/L浓度内不能抑制A375细胞的增殖,划痕实验及Transwell检测结果显示毛蕊异黄酮可显著抑制A375细胞的迁移及侵袭（P＜0.01）,qPCR结果显示毛蕊异黄酮能抑制A375细胞MMP-2及MMP-9的表达.结论：毛蕊异黄酮在小于100 μmol/L浓度时抑制A375细胞的迁移及侵袭,其机制可能与抑制MMP-2及MMP-9表达有关.