晚期糖基化终末产物的临床检测进展

晚期糖基化终末产物（AGE）已被证实与衰老及其相关性疾病有关。因此,AGE的临床检测对于以上慢性疾病的早期预测和干预以及长期监测具有重要价值。现有多种AGE的检测方法,但由于AGE具有高度异质性,结构复杂,临床上尚缺乏标准化的检测方法。该文简要概述目前AGE的检测方法及其优缺点,以期为AGE的临床检测指明未来方向。     

晚期糖基化终末产物的检测和临床意义

晚期糖基化终末产物在糖尿病慢性并发症发病中起重要作用。近年ＡＧＥｓ作为监视伴慢性并发症糖尿病病人治疗效果的一项重要指标,正被认识并在临床应用。本文介绍ＡＧＥｓ的形成过程,化学结构,检测方法和临床意义。     

晚期糖基化终末产物的检测和临床意义

晚期糖基化终末产物（advancedglycosylationendprodrcts,AGEs）在糖尿病慢性并发症发病中起重要作用。近年AGEs作为监视伴慢性并发症糖尿病病人治疗效果的一项重要指标,正被认识并在临床应用。本文介绍AGEs的形成过程、化学结构、检测方法和临床意义。     

晚期糖基化终末产物与糖尿病足

糖尿病是世界上最常见的代谢性疾病,糖尿病足是糖尿病比较严重的并发症之一,也是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一,严重威胁着糖尿病患者的健康。糖尿病足的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,发病机制目前尚不完全清楚,主要与血管病变、神经病变、感染、创面愈合延迟等密切相关,近10年来,大量的实验研究已经证实,     

皮肤晚期糖基化终末产物与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)的水平变化及其与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取2020年3月至2021年9月在蚌埠医学院第二附属医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者110例,依据眼底检查结果,按有无视网膜病变分为无视网膜病变组(NDR组)36例、非增殖期视网膜病变组(NPDR组)4...     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病机制至今不明.近年来的基础研究及临床研究结果均提示晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）参与动脉粥样硬化的发生、发展的不同环节[1,2].AGTs是体内的还原糖与蛋白质或脂质发生不可逆反应形成的,通过直接修饰蛋白质、脂质、核酸等以及与AGTs受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）结合,通过受体依赖途径参与动脉粥样硬化的发生、发展.本文就AGTs及动脉粥样硬化的关系做一综述.     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程,包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetesmellitus,DM)机体内非酶促糖基化反应加速,晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高,干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用,还能使单核巨噬细胞功能受抑,分泌细胞因子的能力下降,且在创面浸润的时间延长。内皮细胞和成纤维细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞,两者膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及含量相关。AGEs也能抑制成纤维细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖,细胞间基质(ECM)的形成和血管生成有显著作用,而糖基化修饰后的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之,糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,尽管发病机制目前尚不清楚,但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

晚期糖基化终末产物、氧化应激与糖尿病心血管并发症

有研究称,预计至2030年全世界将有3.7亿糖尿病患者。而心血管并发症是糖尿病患者的主要并发症之一,也是2型糖尿病的首位死因,占据65％。据报道,以胰岛素为主要治疗方案的糖尿病患者中,约33％在50岁时死于心血管疾病。近年的研究显示,晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）和氧化应激在糖尿病心血管并发症的发生发展中发挥着重要作用。     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程，包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetes mellitlls，DM)机体内非酶促糖基化反应加速，晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高，干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用。还能使单核巨噬细胞功能受抑，分泌细胞因子的能力下降，且在创面漫润的时间延长。内皮细胞和成圩堆细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞，两膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖，并可以诱导其凋亡，而且与作用时闻及含量相关。AGEs也能抑制成纤堆细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖，细胞闻基质(ECM)的形成和血管生成有显作用，而糖基化修饰后的碱性成纤堆细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之，糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程，尽管发病机制目前尚不清楚，但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

糖基化终末产物与糖尿病肾病关系的研究进展

正糖尿病是一种全球性公共卫生挑战。在最近的国际糖尿病联盟发布的糖尿病地图中报告,世界上糖尿病患者流行人数估计达8.3%,约3.87亿,每7秒就有一人因糖尿病死亡[1]。2013年中华医学会糖尿病学分会公布糖尿病流行病学调查结果显示,我国18岁以上人群糖尿病患病率为9.     

糖尿病前期患者晚期糖基化终末产物受体与氧化应激的关系

目的 通过测定糖耐量正常者、糖尿病前期及糖尿病患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)、内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)及氧化应激的水平,探讨糖尿病前期血浆sRAGE、esRAGE水平的变化与氧化应激的相关性,为深入了解糖尿病前期血管并发症的发病机制提供依据.方法 研究对象均行75 g标准口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素释放试验,按血糖水平分为糖耐量正常(NGT)组、糖尿病前期(Pre-DM)组、糖尿病(DM)组,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测血浆sRAGE、esRAGE、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α);硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA),羟胺法测定超氧物岐化酶(SOD),比色法测定血浆总抗氧化能力(TAOC).结果 Pre-DM组和DM组的sRAGE、esRAGE、SOD水平明显低于NGT组,Pre-DM组和DM组的8-iso-PGF2α、MDA水平明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P＜0.05);Pre-DM组和NGT组的TAOC水平明显高于DM组(P＜0.05);血浆esRAGE水平与sRAGE、TAOC呈正相关(r=0.39、0.64,P＜0.05),与MDA呈负相关(r =-0.45,P＜0.05),与年龄、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、8-iso PGF2α无明显相关性(P＜0.05).结论 糖尿病前期患者已发生sRAGE、esRAGE及氧化应激水平的改变,sRAGE、esRAGE在机体氧化应激与抗氧化防御平衡间可能发挥重要作用.     

终末糖基化产物、氧化应激与糖尿病肾病

研究称,至2030年全世界将有37亿糖尿病患者[1],而且30%～50%的糖尿病患者将发生糖尿病肾病（DN）。DN是导致终末期肾衰竭的主要原因,在糖尿病人群中有很高的致残、致死率,但其确切发病机制尚未完全明确。近年研究表明,高血糖引起的代谢紊乱,如终末糖基化产物（AGEs）在体内的大量聚集对DN发生、发展中具有重要作用。现就AGEs、终末糖基化产物受体（AGE-R）、氧化应激在DN中的作用综述如下。     

晚期糖基化终末产物与高血压的相关性分析

正高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一。由于高血压导致血流对于血管壁造成一定冲力,进而损伤血管内膜。在内皮受到损伤以后,血液内的脂质成分更容易附着在血管壁中,其会促进动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。AS是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因,是全球范围内最具危害性     

晚期糖基化终末产物受体与肿瘤的关系

晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）是细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员之一,属多配体受体,其通过与细胞表面不同配体结合发挥效应,广泛研究表明：RAGE参与糖脂代谢、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程。     

晚期糖基化终末产物受体与肿瘤的关系

晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）是细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员之一,属多配体受体,其通过与细胞表面不同配体结合发挥效应,广泛研究表明：RAGE参与糖脂代谢、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程。     

糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究

糖尿病慢性并发症几乎累及全身各器官组织,起病隐匿,早期不易被发现,呈渐进性发展,当发展到一定阶段后治疗效果不佳,是造成患者致残、致死的重要原因。近年来的大量研     

糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end prod‐ucts ,AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL ）可以影响脂蛋白正常代谢途径,并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products ,RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。     

晚期糖基化终末产物与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）水平与冠心病（CHD）患者冠状动脉病变程度的关系。方法对132例行冠状动脉造影检查者,采用ELISA法测定血清AGEs水平。依照冠状动脉造影结果分为非冠心病组（n=38）和冠心病组（n=94）,病变程度定量采用Gemini评分系统。根据冠状动脉病变支数,分为冠状动脉正常组（n=32）、单支病变组（n=34）、双支病变组（n=35）及多支病变组（n=31）。结合AGEs、Gemini积分对各组进行比较和综合分析。结果冠心病组血清AGEs浓度显著高于非冠心病组（P〈0．01）,随冠状动脉病变支数和Gensini积分增加血清AGEs水平相应升高。校正年龄、血压、血脂、血糖等影响后,AGEs与ISI、Gensini积分呈显著正相关（r=0．717、r=0．658,P〈0．01）,与冠状动脉病变支数亦呈正相关（r=0．742,P〈0．05）。线性回归分析显示年龄、Gensini积分、BMI、ISI是影响AGEs的独立因素;ISI、BMI、AGEs、年龄、SBP是影响Gensini积分的独立因素。结论血清AGEs在冠心病患者中明显升高,且随着冠状动脉病变程度加重而升高,提示AGEs不仅参与了冠心病的病理生理过程,而且还可作为判断冠状动脉病变严重程度的一项指标。     

晚期糖基化终末产物与高血压病早期肾功能损害的关系

目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）与高血压病（EH）早期肾功能损害的关系。方法：分别用放免法、ELISA法测量尿微量白蛋白（mALB）、AGEs水平，100例高血压病患者（mALB正常组42例，mALB异常组58例）和正常对照组41例，比较各组之间血清AGEs、尿mALB水平和各指标之间相关分析。结果：与对照组比较，EHmALB正常组、EHmALB异常组血清AGEs显著增高（P〈0．001）；EH患者AGEs与mALB、SBP、PP呈正相关；AGEs是高血压早期肾功能损害的独立危险因素。结论：AGEs在高血压病早期肾功能损害的过程中起到重要作用。