糖尿病心血管并发症患者AGEs与NO的变化特点及其临床意义

目的 探讨糖尿病（DM）时AGEs与NO的关系，以及AGEs与NO在糖尿病心血管并发症中的意义。方法 用EIISA法检测研究对象血清中AGEs的水平，用硝酸还原酶法检测研究对象血清中NO含量。结果 ①糖尿病患者清AGEs水平高于健康对照组，且糖尿病有心血管并发症组AGEs明显高于无心血管并发症组。②糖尿病患者血清NO水平低于健康对照组，且糖尿病有心血管并发症组NO明显低于无心血管并发症组。③AGEs与NO呈负相关。结论 血中高浓度的AGEs可能通过灭活NO等机制与NO共同参与DM心血管并发症的发生发展。     

晚期糖基化终末产物的检测和临床意义

晚期糖基化终末产物（advancedglycosylationendprodrcts，AGEs）在糖尿病慢性并发症发病中起重要作用。近年AGEs作为监视伴慢性并发症糖尿病病人治疗效果的一项重要指标，正被认识并在临床应用。本文介绍AGEs的形成过程、化学结构、检测方法和临床意义。     

糖基化终末产物与2型糖尿病慢性并发症的相关性研究

分析晚期糖基化终末产物(AGEs)与2型糖尿病及其慢性并发症的关系．探讨其在2型糖尿病诊断中的作用。     

加强对尿毒症人群氧化应激的研究

早在十几年前就有学者发现糖尿病肾病患者血中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end prod-ucts,AGEs)脓度升高,随之又有大量研究结果证实,蓄积AGEs诱发氧化反应,这在糖尿病慢性并发症的发病机制中起重要作用。近来发现在非糖尿病尿     

AGEs介导的糖尿病肾损伤机制及二甲双胍的干预作用

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见的慢性微血管并发症之一。慢性高糖状态下糖基化终末产物(AGEs)形成增加,诱导肾脏氧化应激和内质网应激,参与糖尿病肾病的发生与发展。二甲双胍是目前临床治疗糖尿病的最常用药物之一。越来越多的研究表明,二甲双胍除了最主要的降糖作用外,其尚可抑制AGEs形成和具有抗氧化作用,深入研究AGEs与DN的关系,有助于进一步了解DN的发病机制并对干预其发生和发展具有重要的指导意义。     

晚期糖基化终产物在动脉粥样硬化中的作用

2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病通过增加常规的危险因素(如血脂异常、高血压)或糖尿病特有的危险因子(如晚期糖基化终产物AGEs),促进动脉粥样硬化的发展。AGEs作为蛋白质或脂质与还原糖糖基化的终产物,在血管细胞中通过与RAGE结合促进炎症因子的表达,参与动脉粥样硬化的发展。近年来,关于AGEs及其受体(RAGE)对糖尿病动脉粥样硬化影响的研究较为深入。本文旨在对近年来有关AGEs/RAGE在糖尿病加速的动脉粥样硬化中作用的研究进展作一综述。     

晚期糖基化终末产物、氧化应激与糖尿病心血管并发症

有研究称,预计至2030年全世界将有3.7亿糖尿病患者。而心血管并发症是糖尿病患者的主要并发症之一,也是2型糖尿病的首位死因,占据65％。据报道,以胰岛素为主要治疗方案的糖尿病患者中,约33％在50岁时死于心血管疾病。近年的研究显示,晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）和氧化应激在糖尿病心血管并发症的发生发展中发挥着重要作用。     

胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

糖尿病发病率逐年攀升,血管并发症是其致残致死的主要原因,内皮功能障碍可导致一系列血管并发症,如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、糖尿病肾病等.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)作为新一代降糖药物,既能改善血糖,又可调节内皮功能,GLP-1的出现为糖尿病血管并发症的治疗带来新的曙光.本文从宏观上把握了糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的细胞损伤和GLP-1对于内皮细胞的保护,以期在GLP-1对AGEs诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用上有一个整体认识.     

睡眠障碍与糖尿病相关性研究

目的探讨睡眠障碍与糖尿病的相互影响。方法分析糖尿病与睡眠障碍相互影响的现状、作用机制。结果睡眠障碍可影响糖尿病的发生和进展,而糖尿病相关症状及其并发症也会干扰睡眠。结论通过干预睡眠可控制糖尿病及其并发症的发生和进展,而控制糖尿病也有利于改善睡眠。     

终末糖基化产物、氧化应激与糖尿病肾病

研究称,至2030年全世界将有37亿糖尿病患者[1],而且30%～50%的糖尿病患者将发生糖尿病肾病（DN）。DN是导致终末期肾衰竭的主要原因,在糖尿病人群中有很高的致残、致死率,但其确切发病机制尚未完全明确。近年研究表明,高血糖引起的代谢紊乱,如终末糖基化产物（AGEs）在体内的大量聚集对DN发生、发展中具有重要作用。现就AGEs、终末糖基化产物受体（AGE-R）、氧化应激在DN中的作用综述如下。     

微小RNA在糖尿病并发症诊断治疗中的研究进展

糖尿病可引发多种并发症,大量研究表明微小RNA在糖尿病并发症中发挥着重要的作用,其表达调控与糖尿病并发症的发生、发展及治疗密切相关。该文针对几种主要的糖尿病并发症及其相关的微小RNA进行综述,以期为这些疾病的诊断与治疗提供更多理论依据。     

糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end prod‐ucts ,AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL ）可以影响脂蛋白正常代谢途径,并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products ,RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。     

糖尿病肾病炎症机制的研究与防治进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,是美国、日本等发达国家终末期肾病的主要原因。目前,糖尿病肾病具体发病机制尚不明确,既往研究主要集中在高血糖及其糖基化终末产物(advancedglycation end products,AGEs)的形成,脂代谢紊乱     

氧化应激与糖尿病脑病

糖尿病及其中枢神经系统并发症已严重损害了人类健康，引起机体自由基生成增多的原因与诱发糖尿病及其并发症的因素存在着交叉性。当自由基在体内产生增加时，由于它特殊的细胞毒性作用，可对机体产生一系列损害作用，如对胰岛8细胞的损伤就是引发糖尿病及其并发症的一个重要因素。本文就氧化应激在糖尿病脑病发生中的作用及其相关实验室检测进行综述。     

AGEs与NO在尿毒症心血管并发症中的变化及意义

目的 探讨尿毒症时AGEs与NO的关系,以及AGEs与NO在尿毒症心血管并发症中的意义.方法 用ELISA法检测研究对象血中AGEs的水平,用硝酸还原酶法检测研究对象血中NO含量.结果 ①血清AGEs水平高于健康对照组,且有心血管并发症组AGEs明显高于无心血管并发症组.②血清NO水平低于健康对照组,且有心血管并发症组NO明显低于无心血管并发症组.③AGEs与NO呈负相关.结论 血中高浓度的AGEs可能通过灭活NO等机制与NO共同参与尿毒症心血管并发症的发生发展.     

简讯

糖尿病及其并发症防治学术研讨会征文通知随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,近些年我国糖尿病的患病率逐年增加;而糖尿病若得不到良好治疗,发展到一定阶段,必将会引起包括心血管、肾脏、神经、眼、足、皮肤等在内的多器官、多系统损害,给患者带来极大痛苦和经济负担。现在越来越多的循证医学证据提示,早期检测和积极干预可有效地延缓糖尿病及其并发症的发生。对糖尿病高危人群通过有针     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化影响的试验研究

目的探讨还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型，给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗8周，以荧光分光光度计测定肾皮质荧光值即糖基化终末产物（AGEs）含量，行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积（MGAl及体积（MGV），放免法测定尿白蛋白排泄率（UAER），同时检测糖化血红蛋白（HbAIc）、血清肌酐清除率（Cer）、肾重／体重比值、血糖水平等。结果8周时，各组糖尿病大鼠Ccr、UAER、MGA、MGV、肾重／体重比值、AGEs含量均较空白对照组明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。还原型谷胱苷肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组Cor、UAER、MGA、MGV、肾重／体重比值、AGEs含量均较糖尿瘸对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论还原型谷胱苷肽及盐酸氨基胍均可减少肾组织糖基化终末产物生成，对糖尿病大鼠肾脏具保护作用。     

硝基酪氨酸在糖尿病肾病中的病理作用

硝基酪氨酸被认为是体内氧化应激的标志物,可用于指导糖尿病及其并发症的临床诊断及治疗。而最近的研究表明,硝基酪氨酸不仅是糖尿病时的代谢产物及糖尿病慢性并发症的风险预测因子,本身还具有病理生理学活性。本文就硝基酪氨酸的生成、病理作用及其在糖尿病肾病发生、发展中的作用作一综述。      

糖尿病创面愈合过程的动态组织学特征

目的:动态观察糖尿病创面愈合过程及其组织学的特征,探讨糖尿病创面难愈可能的机制。方法:2001-06/2003-06广西医科大学第一附属医院烧伤整形康复中心采用15例糖尿病足部溃疡手术患者的供皮区共45个创面为实验组,以瘢痕整形手术患者供皮区为对照组,分别对术后第3,7,14天创面的上皮葡行情况、肉芽组织成熟程度、创面组织学特征进行动态观察,并取材。免疫组化方法检测皮肤创面局部糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)。结果:糖尿病创面上皮葡行以及肉芽成熟程度在早期与非糖尿病创面愈合过程无明显差异(P>0.05),但在愈合过程的中晚期明显滞后于非糖尿病创面愈合,术后14d时,术后创面残余面积实验组(0.92±0.09)cm2,对照组(0.78±0.10)cm2,肉芽组织成熟程度实验组“10例,“3例,对照组“3例,“5例,7“例(t=4.0303,P<0.05,或χ2=6.6516,6.7081,P<0.01)。组织学显示,糖尿病创面新生胶原稀疏、细小,极性差;新生的基底膜细小;已上皮化的创面仍可见较多的炎性细胞。糖尿病皮肤组织局部AGEs明显蓄积,而上皮化创面AGEs蓄积则不明显。结论:在糖尿病创面愈合过程中胶原形成不良、上皮迁移延迟以及炎症反应异常可能是糖尿病创面难愈的组织学基础,而糖尿病皮肤局部AGEs的过多蓄积可能是糖尿病创面组织学     

晚期糖基化终产物与心力衰竭

晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）是在无酶参与下由脂质、核酸、蛋白质等分子发生氧化和糖基化反应形成的一组异源性分子化合物.目前发现的AGEs共有三种：（1）荧光交联AGEs,如交叉连接的戊糖类.（2）非荧光交联的AGEs,如咪唑二赖氨酸.（3）非交联的AGEs,如N-羧甲基赖氨酸（N-CML）.AGEs在正常人体内普遍存在,随着年龄的增高血浆AGEs的水平也会随之升高,在高糖环境下升高更为显著.目前研究发现高糖导致糖基化的蛋白质和脂质增多,局部AGEs的形成和增多影响心肌细胞内外的结构和功能,导致心力衰竭的发生.