阿托伐他汀治疗高脂血症性脂肪性肝炎的实验性研究

目的:探讨阿托伐他汀对高脂血症性脂肪性肝炎大鼠的作用。方法:40只SD大鼠持续10周高脂饮食后随机分为2组:模型组(n=20)和阿托伐他汀组(n=20)均恢复正常饮食。同时给予阿托伐他汀(4 mg/kg·d-1)。另设20只普通饮食大鼠作正常对照。4周后处死,分别测定血清肝功能、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),观察肝脏病理变化。结果:与对照组比较,模型组血脂、ALT、AST、血清及肝组织MDA、TNF-α明显升高,血浆LPL、HL明显下降,病理学检查示明显脂肪性肝炎;与模型组比较,阿托伐他汀组血脂紊乱明显改善,血清ALT、AST、血清及肝组织MDA明显降低,血浆LPI、HL明显升高,病理学检查接近正常,但TNF-α下降不明显。结论:阿托伐他汀可通过减轻脂质过氧化促进肥胖高脂血症性脂肪肝性肝炎的痊愈。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化和钙化的影响

目的 探讨阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化及钙化的影响.方法 12只6周龄ApoE-/-小鼠,予以高脂饮食喂养8周后,随机分为高脂组(n=6)和高脂加阿托伐他汀组(n=6),连续灌胃干预8周,于22周龄时处死,测定血清血脂、IL-6及A-SAA水平;HE染色观察主动脉粥样硬化及Von Kossa染色观察主动脉钙化;免疫组织化学染色法分析比较两组VCAM-1、MCP-1、BMP-2表达;阿托伐他汀干预人主动脉内皮细胞,测定细胞内钙含量及AKP活力,并用Western blot法测定BMP-2蛋白表达水平.结果 高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC及LDLC水平显著低于高脂组(P＜0.05);且血清IL-6及A-SAA水平较高脂组亦显著降低(P＜0.05);高脂组ApoE-/-小鼠主动脉内膜出现典型粥样硬化斑块,管腔面积缩小,高脂加阿托伐他汀组的病变程度较轻;但高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉内膜钙盐沉积量显著高于高脂组(P＜0.05).高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达显著低于高脂组(P＜0.01),而BMP-2的表达显著高于高脂组(P＜0.01).阿托伐他汀处理人主动脉内皮细胞后,高剂量阿托伐他汀可使细胞内BMP-2蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05),并使钙含量及AKP活力比低剂量组和对照组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低高脂喂养的ApoE一小鼠血清TG、TC、LDL-C及IL-6、A-SAA水平,减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达,同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度;但增加ApoE-/-小鼠主动脉内膜BMP-2表达,促进钙盐沉积,增加人主动脉内皮细胞BMP-2蛋白表达、钙含量及碱性磷酸酶活力,加重主动脉内膜的钙化.     

阿托伐他汀治疗原发性高脂血症疗效观察

目的评价阿托伐他汀的调脂作用和安全性.方法60例原发性高脂血症病人,随机分为两组:阿托伐他汀组30例,给予阿托伐他汀10 mg/d,展起顿服;辛伐他汀组30例,给予辛伐他汀20 mg/d,睡前顿服.均治疗8周,观察降脂疗效和不良反应.结果阿托伐他汀组:总胆固醇(TC)下降30.72%;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)下降39.44%,(TC-HDL-C)/HDL-C下降44.7%.各项指标治疗前后比较有统计学意义(P均＜0.001).与辛伐他汀组比较,治疗后各项指标下降幅度均无统计学意义(P＞0.05).结论阿托伐他汀可降低TC、LDL-C、(TC-HDL-C)/HDC-C、TG指标,与辛伐他汀作用相似,且不良反应轻微,可用于高胆固醇血症的治疗.     

阿托伐他汀对高胆固醇兔脑组织血管紧张素Ⅱ和血红素氧合酶-1表达的影响

目的建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察阿托伐他汀对脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法24只健康新西兰白兔随机分为3组:正常对照组,高脂饮食组,高脂饮食加阿托伐他汀组。喂饲8周后,取血测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,取脑组织检测AngⅡ和HO-1的表达。结果(1)AngⅡ的表达:高脂组明显高于对照组,他汀组表达较高脂组明显降低(P<0.05);(2)HO-1的表达:高脂组较对照组明显升高,他汀组较高脂组进一步升高(P<0.05)。结论高胆固醇血症时脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于激活状态,阿托伐他汀通过抑制AngⅡ的生成并相应增加HO-1的表达,对机体起到抗动脉粥样硬化的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1表达的影响

目的:建立大鼠动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10,普通饮食)、模型对照组〔n=13,维生素D3(VD3)+高脂饮食〕和阿托伐他汀治疗组(n=13,VD3+高脂饮食和阿托伐他汀)。14周后处死大鼠,取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉壁病理组织学变化;免疫组织化学法、逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测斑块内HO-1及mRNA的表达。结果:模型对照组和阿托伐他汀治疗组血清脂质水平差异无统计学意义(P>0.05),均显著高于正常对照组(P<0.05);阿托伐他汀治疗组和模型对照组斑块内HO-1阳性细胞面积/扫描面积明显高于正常对照组[(6.16±2.05)(P<0.05)],阿托伐他汀治疗组(24.26±3.04)显著高于模型对照组[(16.20±2.33)(P<0.05)];模型对照组HO-1 mRNA的表达(0.998±0.019)较正常对照组(0.478±0.018)明显升高(P<0.05),阿托伐他汀治疗组(2.572±0.015)较模型对照组进一步升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过上调HO-1的表达而发挥其抗动脉粥样硬化的保护作用,其具体作用机制有待进一步研究。     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制。方法10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只。另选普通饮食12周兔5只作为对照组。12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平。半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-αmRNA的表达。结果阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P<0.05)。阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌。结论阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关。     

国产瑞舒伐他汀与国产阿托伐他汀治疗高脂血症疗效的对比研究

目的 对比研究国产瑞舒伐他汀与国产阿托伐他汀治疗高脂血症的临床疗效.方法 将123例高脂血症患者随机分为A组、B组、C组.A组44例,给予国产瑞舒伐他汀钙片5 mg/d;B组40例,给予国产阿托伐他汀钙片10 mg/d,C组39例,给予国产阿托伐他汀钙片20 mg/d.3组共治疗12周,观察其调脂疗效和安全性.结果 治疗后,3组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(apoB)、非高密度脂蛋白(HDL-C)、LDL-C/HDL-C、apoB/apoAI均呈下降趋势(P<0.05);HDL-C、载脂蛋白AI(apoAI)、脂蛋白(a)[LP(a)]未见明显变化(P>0.05).组间比较,A组的TC、LDL-C、apoB、apoB/apoAI水平降低较B组明显(P<0.0167),TG、非HDL-C、LDL-C/HDL-C差异无统计学意义(P>0.0167);B组与C组比较,C组的TC、LDL-C、apoB、非HDL-C、apoB/apoAI水平降低较B组明显(P<0.0167),TG、LDL-C/HDL-C差异无统计学意义(P>0.0167);A组与C组比较,TC、TG、LDL-C、apoB、非HDL-C、LDL-C/HDL-C、apoB/apoAI差异均无统计学意义(P>0.0167).观察期间三组均无不良反应及心血管事件发生.结论 国产瑞舒伐他汀5 mg较国产阿托伐他汀10 mg有更强的调脂作用,与国产阿托伐他汀20 mg调脂效果相当,疗效确切,且安全性好.     

阿托伐他汀对兔主动脉瓣钙化性病变炎症反应影响的研究

目的:观察高脂血症能否直接诱导兔主动脉瓣膜发生退行性的改变,以及阿托伐他汀对瓣膜病变进程的影响。方法:选择健康新西兰纯种雄性,白兔,45只,随机平均分配为对照组(N组)、高脂组(HC组)和高脂加阿托伐他汀干预组(AI组)。并分别于实验开始4、8、12周后,取静脉血测定血浆脂质及hs-CRP水平,取主动脉瓣膜标本行组织学检测,经HE和免疫组织化学染色,观察钙化性主动脉瓣组织学改变及各炎性指标的变化,分析比较各组间是否存在差异。结果:第8、12周HC组和AI组血浆中TC、TG、LDL-C及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度较第4周及N组均升高,同期AI组的各项血脂水平低于HC组,差异有统计学意义(P0.05)。与正常主动脉瓣比较,HC组光镜下组织学改变与钙化性主动脉瓣疾病早期病理改变相似,AI组较HC组病变减轻;免疫组织化学染色示:因子TNF-α、IL-6在HC组中表达明显,在AI组中的表达较HC组显著下降,N组中则无表达。结论:高脂饮食能够诱导兔主动脉瓣膜发生早期钙化并存在慢性炎症,阿托伐他汀通过降血脂及抗炎作用,能够抑制钙化性主动脉瓣疾病病变发展进程。     

匹伐他汀治疗高脂血症临床疗效观察

目的观察匹伐他汀治疗高脂血症的临床疗效及安全性。方法将确诊为高脂血症的66例患者随机分为两组,治疗组34例,给予匹伐他汀2mg/d;对照组32例,给予阿托伐他汀20mg/d,连续治疗1个月和3个月后观察两组的治疗效果。结果两组患者用药3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前后肝肾功能及肌酸激酶无明显变化(P>0.05)。结论匹伐他汀降脂效果及安全性与阿托伐他汀相似。     

阿托伐他汀治疗混合型高脂血症的疗效和安全性

目的　评估红惠医药发展公司生产的阿托伐他汀 (Atorvastatin)治疗高脂血症 ,特别是混合型高脂血症的疗效和安全性。方法　试验组 (阿托伐他汀 10mg d) 5 2例和对照组 (舒降之 10mg d) 5 3例 ,进行随机单盲平行对照试验 ,观察两组降脂疗效和不良反应发生情况。结果　经过 8周治疗 ,阿托伐他汀组TC、LDL C、TG和 (TC HDL C) HDL C分别下降 30 % ,40 % ,30 %和 36 % (P <0 .0 1) ,HDL C虽有升高 (5 % ) ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。组间比较 ,阿托伐他汀降LDL C和TG作用明显优于辛伐他汀 (P <0 .0 5 ) ,降TC作用则两组相似。两组不良反应均很轻微和少见。结论　阿托伐他汀 10mg d治疗混合型高脂血症可以明显降低TC、LDL C ,TG和 (TC HDL C) HDL C ;阿托伐他汀降低LDL C和TG的作用大于同剂量辛伐他汀 ;阿托伐他汀的不良反应轻微 ,耐受性好。     

他汀干预对兔主动脉瓣退行性病变影响的研究

目的:建立实验性高脂血症动物模型,观察高脂血症能否直接诱导兔主动脉瓣膜发生退行性主动脉瓣疾病(DAVD)的病理改变,以及他汀干预对瓣膜病变的影响。方法:选择健康新西兰纯种雄性白兔39只,随机平均分配为正常对照组(N组),高脂饮食组(HC组),高脂饮食加阿托伐他汀干预组(AI组)。分别于实验开始,4,8,12周后,取静脉血测定血浆脂质水平,分析比较各组间是否存在差异,同时取主动脉瓣膜标本行组织学检测。结果:HC组和AI组血浆中胆固醇(CHOL)、TG、LDL-C、C反应蛋白(CRP)的浓度第8,12周,较4周及N组均升高,同期AI组的各项血脂水平低于HC组,差异有统计学意义(P0.05);HDL-C、CK、ALT实验前后及三组间,差异无统计学意义(P0.05)。HC组主动脉瓣膜的光镜HE染色及电镜病理表现与DAVD早期病理组织学改变相似,AI组病变程度较HC组减轻。结论:高脂饮食能够诱导兔主动脉瓣膜发生与早期DAVD相似的病理组织学改变。阿托伐他汀能够明显延缓DAVD病变发展。     

阿托伐他汀治疗高脂血症130例疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗高脂血症的临床疗效和安全性。方法对130例明确诊断为高脂血症的患者,用阿托伐他汀进行治疗,治疗前后均测定空腹血脂浓度、肌酸磷酸激酶(CPK)、肝肾功能以及尿酸等指标。结果阿托伐他汀治疗后血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗高脂血症疗效好而且安全。     

阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症临床分析

目的 观察阿托伐他汀干预冠心病合并高脂血症的效果.方法 选取80例冠心病合并高脂血症患者(观察组)在一般治疗基础上加用阿托伐他汀,而于同期选取36例冠心病合并高脂血症患者(对照组),给予一般治疗.同时对两组患者血脂水平、心血管事件和生活质量等进行对比观察,将所得数据进行处理分析.结果 观察组给药前后血脂水平相比有统计学意义(P<0.05),给药后与对照组相比有统计学意义(P<0.05);观察组心血管事件发生率为7.50%,对照组为19.44%(P<0.05);两组患者生活质量总分相比有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够明显延缓和改善冠心病合并高脂血症患者动脉粥样硬化,降低心血管事件发生率.     

阿托伐他汀治疗高脂血症的疗效和安全性

目的　评价阿托伐他汀（北京红惠生物制药股份有限公司生产,商品名阿乐）治疗高脂血症,特别是高胆固醇血症和混合型高脂血症的疗效和安全性。方法　211例高脂血症患者随机分为两组A组阿托伐他汀组110例（高胆固醇血症和混合型高脂血症分别为58例和52例）,给予阿托伐他汀10mg/d;B组辛伐他汀组101例（高胆固醇血症和混合型高脂血症分别为48例和53例）,给予辛伐他汀10mg/d。4周后如未达有效标准,均可加量至20mg/d,治疗8周,观察降脂疗效和不良反应。结果　高胆固醇血症用阿托伐他汀治疗,总胆固醇(TC)从(6.59±0.66)mmol/L降至(4.62±1.45)mmol/L（下降29.9%）;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)从(4.02±0.77)mmol/L降至(2.44±0.64)mmol/L（下降39.3%）;（TC－HDL-C）/HDL-C从3.93±1.22降至2.37±1.54（下降39.7%）（P均＜0.01）。阿托伐他汀降低LDL-C;（TC－HDL-C）/HDL-C作用优于同剂量的辛伐他汀（P均＜0.05）。对于混合型高脂血症患者,阿托伐他汀可使甘油三酯(TG)从(3.17±0.97)mmol/L降低至(2.21±1.03)mmol/L（P＜0.05）,作用亦明显优于辛伐他汀（P＜0.05）。结论　(1)阿托伐他汀有明显的降低TC、LDL-C、TG和（TC－HDL-C）/HDL-C作用,降低LDL-C、TG和（TC-HDL-C）/HDL-C作用明显优于同剂量的辛伐他汀,升高HDL-C作用则两组相似;(2)阿托伐他汀不良反应较轻微;(3)阿托伐他汀可用于高胆固醇血症和混合型高脂血症的治疗;(4)推荐常规剂量10mg/d,少数TC、LDL-C较高者可用20mg/d治疗。     

阿托伐他汀对高脂血症患者补体调节蛋白CD35的影响

目的探讨他汀类调脂药物对高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35表达的影响及在动脉粥样硬化疾病中的作用。方法选高脂血症患者23例,年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为对照,用流式细胞术测定外周血白细胞CD35的表达。高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗,观察治疗8周后CD35的变化。结果高脂血症患者CD35阳性白细胞、百分率较正常对照组升高(18.40%比12.90%,P<0.05);阿托伐他汀治疗后,CD35阳性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度与治疗前比较明显升高(2.02比1.47,3.16比1.60,2.03比1.44,2.05比1.46,P均<0.05),与正常对照组比较亦升高(2.02比1.47,3.16比1.67,2.03比1.52,2.05比1.48,P均<0.05);CD35阳性、淋巴细胞百分率治疗后较治疗前及正常对照组比较均升高(4.93%比3.95%,4.93%比3.35,%,P均<0.05)。结论阿托伐他汀治疗可增加高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35的表达,提示上调补体调节蛋白的表达可能是他汀类药物延缓动脉粥样硬化进展新的作用机制。     

阿托伐他汀调节血管球囊损伤术后核受体Nur77的表达

目的:建立鼠颈动脉再狭窄模型,观察阿托伐他汀对核孤儿受体Nur77表达水平的影响及其与血管平滑肌细胞增殖的关系.方法:100只SD雄性大鼠高脂饮食.喂养1周后随机分为3组:空白对照组(BC组),血管球囊损伤术组(CG组),血管球囊损伤术后药物组(AIG组).应用免疫组织化学法,Western Blot,RT-PCR分析血管组织中Nur77的表达.结果:大鼠颈动脉再狭窄模型中,Nur77高表达;阿托伐他汀降低Nur77表达,减少血管平滑肌细胞的增殖.结论:Nur77促进血管平滑肌细胞增殖.减少Nur77表达可能是治疗再狭窄的新的机制和治疗靶点.     

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的临床疗效观察

目的观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的临床疗效。方法选择2010年4月—2011年4月我院收治的冠心病伴高脂血症患者50例,将其随机分为对照组和观察组,各25例。对照组患者给予阿托伐他汀15 mg/d进行治疗,观察组患者给予阿托伐他汀30 mg/d进行治疗,疗程均为2个月。测定治疗前后两组患者TC、LDL-C及HDL-C水平变化,观察治疗期间不良反应情况。结果治疗前两组患者TC、HDL-C及LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TC和LDL-C水平低于对照组(P0.05)。治疗期间观察组不良反应发生率为28%,低于对照组的52%(P0.05)。结论阿托伐他汀30 mg/d对冠心病伴高脂血症患者降脂效果优于阿托伐他汀15 mg/d,且不良反应少。     

阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的疗效和安全性

本研究旨在评价阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的疗效和安全性 ,观察其达标率 ,并与辛伐他汀比较 ,为临床用药提供依据。1.资料与方法 :2 0 0 0年 10月～ 2 0 0 1年 6月入选原发性高脂血症患者 94例 ,随机均分为两组 :A组服阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司提供 ,商品名立普妥 )每片 10mg ;B组服辛伐他汀 (默沙东制药有限公司生产 ,商品名舒降之 )每片5～ 10mg ,均晚上 8时顿服。服药期间患者的饮食习惯和生活方式基本不变。饮食控制 2周 ,服药前和之后 4、8周测总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、按Friedewald公…     

阿托伐他汀对脂肪组织中细胞组织因子的影响

目的观察高胆固醇(TC)食物喂养兔的脂肪组织和脂肪细胞组织因子(TF)表达及阿托伐他汀对其影响。方法24只兔随机分为3组,对照组给予普通饲料,高TC组喂以高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂饲料喂养8周后加用阿托伐他汀干预4周,于第12周末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,RT-PCR测定脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达;同时采血分离血浆,ELISA法测定血浆TF活性。结果高TC组血浆TF活性〔(0.074±0.029)g/L〕与对照组〔(0.033±0.011)g/L〕比较,差异有统计学意义(P<0.01);该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(1.084±0.130)和(0.980±0.140),高于对照组的(0.909±0.150)和(0.823±0.110),差异有统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀治疗后,该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(0.901±0.150)和(0.803±0.120),低于高TC组(P<0.01),血浆TF活性〔(0.040±0.012)g/L〕降低(P<0.01)。结论高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达TF增加,血浆活性增强;阿托伐他汀能明显抑制高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞TF表达及活性,提示阿托伐他汀可能具有抗血栓作用。     

芝麻素对动脉粥样硬化斑块及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的观察比较芝麻素和阿托伐他汀对兔实验性动脉粥样硬化（AS）斑块形成及主动脉壁细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨芝麻素在预防和治疗AS中的作用。方法将日本大耳白兔18只随机分为芝麻素组、阿托伐他汀组和阳性对照组,基础饲料喂养。给药8周后测定各组0、5和8周末LDL-C水平;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化,定量分析血管VCAM-1表达强度变化。结果与阳性对照组相比,芝麻素组和阿托伐他汀组LDL-C水平显著降低（P〈0.01）,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫着色明显减轻（P〈0.01）,主动脉壁VCAM-1表达水平分别下调27.59%和45.97%。与阿托伐他汀比较,芝麻素明显减轻主动脉中膜的厚度（P〈0.01）。结论芝麻素具有降低血脂、防治AS的作用。