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相似文献
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1.
目的:观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法:采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论:TXA2和TXA2/PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。  相似文献   

2.
肾脏是体内合成血栓素A2(TXA2)、前列环素(FGI2)和前列腺素E2(PGE2)等激素的主要器官。TXA2和PGI2之间存在一种拮抗和平衡关系。放免分析法检测TXB2和6-KetoPGF1α(TXA2和PGI2代谢产物)及临床应用已有报道。用在肾移植急性排斥上报道甚少。本文通过对急性肾排斥患者尿藏、血液TXB2和-6-Keto-PGF1α。含量检测,探讨其临床意义。  相似文献   

3.
【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...  相似文献   

4.
目的:观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法:采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PGI2代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含  相似文献   

5.
目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。  相似文献   

6.
目的:观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法:采用放 射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组) 血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PGI2代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:与对照组 比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05);6-Keto- PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0.05m)。结论:TXA2和TXA2/ PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。  相似文献   

7.
小儿原发性肾病综合征患者血凝状态测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨小儿原发性肾病综合征患者的血凝状态。方法 :对 36例单纯性肾病 ,2 0例肾炎性肾病和 45例健康对照组的血凝状态进行检测。利用日本E 2锥板粘度计检测血液粘度 ;利用毛细玻璃管粘度计检测血浆粘度 ;利用玻璃珠柱法检测血小板粘附功能 ;利用比浊法测定血小板聚集功能 ;利用放免法测定血浆血栓烷B2 (TXB2 ) ,6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1a)。结果 :单纯性肾病和肾炎性肾病与对照组比较 ,3.8s- 1 ,9.6s- 1 ,19.2s- 1 ,38.3s- 1 ,76 .8s- 1 ,192s- 1 和 382s- 1 切变率下的血液粘度、血浆比粘度和红细胞压积明显增加 ;红细胞沉降率明显加快 ;血小板计数明显增多 ,血小板粘附率、ADP或肾上腺素诱导的血小板最大聚集率明显增高 ;血浆TXB2 ,TXB2 6 Keto PGF1a明显增高 ,P均 <0 .0 5。结论 :原发性肾病综合征患儿存在血液粘滞性增加、血小板数目增多及功能增强、血TXA2 PGI2 平衡失调 ,存在高凝状态。  相似文献   

8.
目的:观察急性高眼压后视神经血栓素A2(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化, 为临床高眼压治疗提供依据.方法:成年家兔30只,随机分为正常对照组和急性高眼压不同时段组共5组,每组6只.正常对照组不做处理,其他各组应用前房灌注法建立兔眼急性高眼压模型,并分别于急性高眼压恢复正常后1、1.5、24和48 h摘除兔眼取视神经匀浆检测TXA2、PGI2产物TXB2、6-Keto-PGF1α的含量. 结果:急性高眼压恢复正常后1 h和1.5 h组视神经TXB2和6-Keto-PGF1α的含量均比对照组显著升高(P<0.01),直至眼压正常后48 h TXB2与6-Keto-PGF1α比值仍高于对照组(P<0.05).结论:眼急性高眼压后视神经TXA2、PGI2含量显著升高,TXA2与PGI2的平衡紊乱,是导致视神经受损的重要原因之一.  相似文献   

9.
HQSM对垂体后叶素致心肌缺血大鼠血浆PGI2/TXA2的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]观察HQSM对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆PGI2/TXA2的影响。[方法]84只大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型对照组、HQSM组(210mg/kg、150mg/kg、105mg/kg)、阳性对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康)。采用灌胃给药,每天1次,连续30d。末次给药后1h,尾静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组PGI2、TXA2的代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。[结果]大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1α/TXB2比值降低(P<0·05~0·01)。与模型对照组比较,HQSM(210mg/kg、150mg/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1α/TXB2比值(P<0·01)。[结论]HQSM抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。  相似文献   

10.
络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.  相似文献   

11.
目的探讨肾性高血压模型大鼠(RHR)血浆前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)水平的变化及首乌降压胶囊的降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制RHR模型,观察血浆6-Keto-PGF1α、TXB2水平。结果首乌降压胶囊高、低剂量组和卡托普剂组治疗后血压均明显低于模型组,有显著差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果;与模型组比较,首乌降压胶囊高、低剂量组均使RHR血浆6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05),而TXB2水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论RHR高血压形成与血浆6-Keto-PGF1α水平下降、TXB2水平升高有关,首乌降压胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血浆PGI2、TXA2水平有关。  相似文献   

12.
目的:观察前列环素及血栓素B2水平在体外循环后血管麻痹综合征的心脏手术患者围术期的变化情况。方法:选择23例发生体外循环后血管麻痹综合征的心脏手术患者(VS组),以及未发生体外循环后血管麻痹综合征的心脏手术患者23例作为对照组(非VS组),分别于CPB前、CPB后30 min、1、2、4、8、16、24 h测定血PGI2、TXA2的代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2的浓度,并记录围手术期的血流动力学指标。结果:术后6-Keto-PGF1α在VS组较非VS组明显升高,TXB2在两组间差异无统计学意义。结论:体外循环后血管麻痹综合征中的高排低阻可能与6-Keto-PGF1α升高有关。  相似文献   

13.
目的观察三七不同有效成分对人子宫内膜细胞炎症细胞模型细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响。方法利用细菌脂多糖(LPS)诱导正常子宫内膜细胞,导致细胞发生炎症反应的体外细胞模型,以前期实验确定的最佳浓度的三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型,测定其两个时间段(48、72h)的6-Keto-PGF1α、TXB2的含量。结果三七复方成分能使6-Keto-PGF1α含量降低,TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α/TXB2比值趋于正常。结论调整6-Keto-PGF1α/TXB2比值,恢复PGI2和TXA2之间的动态平衡,是三七复方成分防治炎症性子宫异常出血的有效途径之一。  相似文献   

14.
测定门脉高压大鼠及患胃粘膜中前列环素(PGI2)及血栓素(TXA2)的稳定代谢产物6-Keto-PGF1α(简称6K)及TXB2的含量。结果:门脉压力(PP)增高时,大鼠和人胃粘膜中内源性PGI2含量明显降低,但TXA2变化不大,导致PGI2/TXA2比值下降。提示门脉高压性胃炎的发生及预后可能与P守高使胃粘膜局部内源性PGI2的合成减少有关。  相似文献   

15.
将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.  相似文献   

16.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(CZ3VD)患者PGI2及TXA2浓度变化及临床意义。方法 检测26例CDPD急性发作期、缓解期17例患者血浆TXB2、6-K—PGF1α水平(TXB2,6-K—PGF1α分别为TXA2及PGI2及稳定的代谢产物,以测定其浓度来推测血浆TXA2及PGI2的含量)并以健康组10例为对照。结果 COPD急性发作期TXB2明显高于缓解期及对照组(P〈0.01和〈0.05),缓解期TXB2也不能降至正常;而发作组6-K—PGF1α浓度低于对照组。结论 TXA2及PGI2是COPD患者重要的炎性介质,二者失衡对肺血管及气道有较大的影响。  相似文献   

17.
为进一步研究PGI2和TXA2在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞(PAEC)血栓素合酶(TXS)基因表达及PGI2、TXA2代谢产物的变化.结果显示常氧培养的PAEC,急性缺氧后TXS、6-酮-PGF1αTXB2均增加,以6-酮-PGF1.增加更明显,TXA2/PGI2比值降低;慢性缺氧[PO2(5.3±0.7)kPa]培养的PAEC TXS、6-酮-PGF1α、TXB2均高于同代常氧组,复氧再急性缺氧.6酮-PGF.在第2、4代减少,第6代不变,TXS、TXB2在第4代增加,第6代减少;TXA2/PGI2在第2、4代增加,第6代减少.提示在慢性缺氧的不同阶段,由急性缺氧所致TXS、6-酮-PGF1α、TXB2及TXA2/PGI2的变化不同.  相似文献   

18.
目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.  相似文献   

19.
目的 探讨血栓素A2(TXA2和前列环素(PGI2在羊水过少发病中的作用.方法 用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量.结果 研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05).并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主.结论 脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关.  相似文献   

20.
应用间接免疫荧光法和放射免疫法分别检测了 34例鼻咽癌患者外周血中淋巴细胞的数量和血浆前列环素(PGI2 )及血栓素 (TXA2 )的含量 ,并与正常对照组对比研究。结果显示 :鼻咽癌患者外周血中 CD4细胞减少 (P<0 .0 1) ,而 CD8细胞则明显升高 (P<0 .0 5 )。同时鼻咽癌患者血浆中 PGI2 和 TXA2 的稳定代谢产物 6 - keto- PGF1α及 TXB2分别比对照组升高 ,以 TXB2 升高更明显 (P<0 .0 5 )。提示鼻咽癌患者体内前列腺素类物质 PGI2 和 TXA2 与鼻咽癌患者机体细胞免疫功能有关 ,并对其作为一种可能性抑制因素在鼻咽癌细胞免疫中的作用进行了讨论  相似文献   

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