OLETF大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织中胰岛素受体底物1的蛋白表达

各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺 β细胞分泌功能受损是导致 2型糖尿病的主要原因〔1〕,但机制不明 ;为探讨 2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制 ,以一种自发发病的 2型糖尿病模型—ＯＬＥＴＦ大鼠为对象 ,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物 1(ＩＲＳ 1)蛋白表达水平。一、材料和方法1.实验动物 :ＯＬＥＴＦ大鼠 (由日本大冢制药公司研究所提供 4周龄雄性大鼠 ,在北京医科大学实验动物中心普通饲料喂养至 16周 )为研究对象 ;Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对照组。2 .口服葡萄糖耐量试验〔2〕:试验前禁食 14小时 ,先取空腹眼眶…     

肥胖、炎症与胰岛素抵抗

近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,最终导致2型糖尿病的发生。在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-     

盐酸吡格列酮(顿灵)--改善胰岛素抵抗、持久稳定降糖

1胰岛素抵抗与新药的研发 人们目前已共识,2型糖尿病的发病,常用胰岛素分泌双曲线定律来表述,即胰岛素敏感性和胰岛素分泌缺陷是发病的两大要素.有人调查在大量群体中约有25%的个体存在胰岛素抵抗,在2型糖尿病的人群中,胰岛素抵抗的发病率高达75%～85%.也有人用内环境稳定评估模型(HOMA)来评估,正常个体的HOMA-IR的平均值为2.1～2.7;糖耐量受损(IGT)的个体为4.3～5.2;2型糖尿病病人为8.3～9.5.总之表述了胰岛素抵抗广泛的存在于人群中.它强烈预示2型糖尿病发生的可能,而且也是2型糖尿病主要发生机制.为此近些年来,人们在开发大量改善糖代谢的背景下,又把主要目标放在改善胰岛素抵抗的研发上.     

MCP-1与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系

近年来炎症学说在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。越来越多的研究提示,胰岛素抵抗和2型糖尿病是一个慢性非特异性炎症过程。单核细胞趋化蛋白-1作为炎症趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用。而这种免疫和炎症过程有可能导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展。     

热量限制改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的分子机制

2型糖尿病发生、发展的两大基本原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱.由于口服药物及胰岛素注射治疗所带来的不良反应及生活不便,2型糖尿病在临床上需要更方便而又安全的治疗方式.热量限制作为自然疗法中的一种,可以通过影响AMP活化蛋白激酶、自噬等改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗水平及胰岛功能.深入了解热量限制,改善2型糖尿病的分子机制,有助于转化到临床制定相应的治疗策略,延缓甚至阻止2型糖尿病的发生和发展.     

血浆内皮素-1、瘦素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系探讨

2型糖尿病的主要病理基础为胰岛素抵抗(IR)，近年来研究表明，内皮素-1(ET-1)和瘦素(Leptin)与糖尿病发生、发展均有密切关系。我们检测了36例正常人(对照组)和52例2型糖尿病胰岛素抵抗患者(观察组)的血ET-1、Leptin与胰岛素敏感指数(ISI)，旨在探讨前两者与胰岛素抵抗的关系。     

改善胰岛素抵抗的药物研究进展

胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是 2型糖尿病 (NIDDM )形成的机制之一[1] 。胰岛素抵抗及其所致糖、脂代谢紊乱是多种代谢相关疾病的病理生理基础。研究与开发胰岛素增敏剂 ,对于改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗状态 ,纠正病人的糖和脂代谢异常具有重要意义[2 ] 。1　噻唑烷二酮类 (thiazolidinedione ,TZD)本类药物对 2型糖尿病有效 ,可降血糖 ,用量较大时可降血脂且对其他合并胰岛素抵抗的疾病有改善作用。其机制是过氧化物酶增生激活受体γ的高度选择性及强力的激动剂。主要用于使用其他降糖药疗效不佳的 2型糖尿病 ,特别是有胰…     

血清中抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素抵抗.本研究旨在研究人的血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性,为2型糖尿病发病机制的深入研究奠定一定的基础.     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是常见的慢性肝脏疾病,患病率逐年上升,胰岛素抵抗及氧化应激是主要发病机制,目前仍缺乏有效的治疗药物。胰岛素抵抗也是引起2型糖尿病的主要发病机制,糖尿病患者NAFLD患病率较非糖尿病患者高。利拉鲁肽是人胰高血糖素样肽1受体激动剂,可改善胰岛素抵抗,越来越多研究发现利拉鲁肽对2型糖尿病合并NAFLD有一定疗效,相关机制仍未完全明确。就利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并NAFLD的疗效及相关机制的研究进展进行综述。     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.