激素性股骨头坏死的细胞学变化

目的：观察长期大剂量使用糖皮质激素后兔股骨头组织细胞超微结构的变化，以及激素性股骨头缺血坏死的原因。方法：实验于2002-03／2003-06在西安交通大学第二医院骨病研究所完成。健康雄性日本白兔18只，随机分为两组，实验组为12只，皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg／kg，1次／周。对照组6只，皮下注射生理盐水0．32mL/kg，1次／周。取股骨头组织苏木精-伊红染色，苏丹Ⅲ染色，光镜下计量空缺骨陷窝数和脂肪分布。用透射电子显微镜观察股骨头各系细胞超微结构的改变。结果：实验纳入兔18只，实验过程中，实验组死亡2只，进入结果分析16只。①光镜下两组兔股骨头空缺骨陷窝量的改变：实验组第4，8，12周股骨头软骨下区的皮质下骨小梁内空缺骨陷窝较对照组增多[（21．0&;#177;2．6）％比（12．0&;#177;1．8）％，（24．0&;#177;1．8）％比（12．0&;#177;1．3）％．（36．0&;#177;1．5）％比（13．0&;#177;2．1）％，P〈0．01]；第8周和12周即可见到小片块状缺失骨细胞的区域。②光镜下两组之间股骨头脂肪细胞的改变：实验第8．12周实验组兔股骨头内脂肪细胞明显增大，骨陷窝内有被苏丹Ⅲ染成桔黄色的脂肪沉积，两组间均未见有脂肪栓子。两组间股骨头脂肪细胞大小变化统计学上有显著性意义。③电子显微镜观察两组股骨头超微结构变化：股骨头各系细胞早期（轻者）胞浆和胞核内出现脂质堆积，晚期成骨细胞核膜碎裂染色质溶解，血管内皮细胞胞浆肿胀出现脂滴，毛细血管壁肿胀，质膜结构不完整，可见到明显的裂隙。脂肪细胞核内可见脂滴。小静脉常被异常肥大的脂肪细胞压迫，使管腔骤然变窄。结论：长期大剂量使用糖皮质激素可导致股骨头各系细胞慢性缺血缺氧引起脂肪变性，晚期发生细胞坏死。     

激素性股骨头坏死的细胞学变化

目的:观察长期大剂量使用糖皮质激素后兔股骨头组织细胞超微结构的变化,以及激素性股骨头缺血坏死的原因。方法:实验于2002-03/2003-06在西安交通大学第二医院骨病研究所完成。健康雄性日本白兔18只,随机分为两组,实验组为12只,皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg/kg,1次/周。对照组6只,皮下注射生理盐水0.32mL/kg,1次/。取股骨头组织苏木精-伊红染色,苏丹Ⅲ染色,周光镜下计量空缺骨陷窝数和脂肪分布。用透射电子显微镜观察股骨头各系细胞超微结构的改变。结果:实验纳入兔18只,实验过程中,实验组死亡2只,进入结果分析16只。①光镜下两组兔股骨头空缺骨陷窝量的改变:实验组第4,8,12周股骨头软骨下区的皮质下骨小梁内空缺骨陷窝较对照组增多犤21.0±2.6)%比(12.0±1.8)%,(24.0±1.8)%比(12.0±1.3)%,(36.0±1.5)%(比(13.0±2.1)%,P<0.01犦8周和12周即可见到小片块状缺失骨;第细胞的区域。②光镜下两组之间股骨头脂肪细胞的改变:实验第8,12周实验组兔股骨头内脂肪细胞明显增大,骨陷窝内有被苏丹Ⅲ染成桔黄色的脂肪沉积,两组间均未见有脂肪栓子。两组间股骨头脂肪细胞大小变化统计学上有显著性意义。③电子显微镜观察两组股骨头超微结构变化:股骨头各系细胞早期(轻者)胞浆和胞核内出现脂质堆积,晚期成骨细胞核膜碎裂染色质溶解,血管内皮细胞胞浆肿胀出现脂滴,毛细血管壁肿胀,质膜结构不完整,可见到明显的裂隙。脂肪细胞核内可见脂滴。小静脉常被异常肥大的脂肪细胞压迫,使管腔骤然变窄。结论:长期大剂量使用糖皮质激素可导致股骨头各系细胞慢性缺血缺氧引起脂肪变性,晚期发生细胞坏死。     

透明质酸钠关节腔内注射治疗股骨头无菌性坏死

自2003年起本科采用关节腔内注射透明质酸钠治疗股骨头无菌性坏死症疼痛、功能障碍38例，取得满意疗效。     

激素性股骨头坏死机制的研究进展

激素性股骨头坏死（Steroid-induced Avascular Necrosis of the Femoral Head，SANFH）是由于激素使用不当（长期小剂量或短期大剂量使用），破坏了股骨头的血液供应，从而引起股骨头局部区域骨小梁和骨髓坏死为特征的疾病。随着激素在临床的广泛应用，激素引起的缺血性骨坏死已经成为非创伤性股骨头坏死的主要原因。但详细机理并不清楚，近年来国内外许多学者从分子、生化、基因等水平对其发病机理方面进行了深入研究，取得了较大的进展，本文就这些进展进行综述。     

激素型股骨头缺血性坏死发病因素分析

随着医学的发展，皮质类固醇在临床上广泛应用，股骨头缺血性坏死发生率日渐增多。而激素源性股骨头坏死已明显超过外伤型股骨头坏死，居于首位。尤其是肾移植等脏器移植问世以来更加增多。皮质类固醇现已广泛用于内科、外科、妇科、儿科、皮肤科、眼科等各科临床。但临床...     

肿瘤坏死因子腔内注射治疗癌性体腔积液初步报告

近年，我们应用肿瘤坏死因子（TNF）作腔内注射治疗癌性体腔积液8例，疗效满意，现报道如下。1资料与方洁1．1一般资料：本组8例，男3例，女5例。年龄43～75岁，平均63岁。其中肺癌3例，食管瘤3例，肝癌卫例，乳腺癌1例。所有病例均伴体腔积液。其中1例食管癌伴心包积液，l例肝癌伴胸腹腔积液，其余病例伴胸积液。除1例积液呈桔黄色外，均为血性，病理细胞学检查癌细胞全部阳性。1．2治疗方法：应用肿瘤坏死因子每次50万单位（心包腔为20万单位）作体腔内注射，每3天1次，至积液消失后，改为每次50万单位，每周卫次。2结果经治疗后，所有…     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素诱发兔股骨头坏死的组织学及超微结构变化

背景：长期大量应用糖皮质激素可诱发股骨头坏死，其发病机制尚需深入研究。目的：通过兔股骨头坏死模型，应用光、电镜观察，从形态学角度探讨其发病机制。 设计：随机对照观察。 单位：潍坊医学院形态学实验室，病理学教研室，外科学实验室。 材料：实验于2002-03／2003-03在潍坊医学院形态实验中心完成，成年新西兰白兔40只，随机分为生理盐水对照（10只）、氟美松组（10只）、马血清3组（20只）。方法：生理盐水对照组用生理盐水10mL／（kg&;#183;d）静脉注射，连续7d。氟美松组肌肉注射氟美松10mL／（kg&;#183;d），连续7d。马血清组静脉注射马血清10mL／kg，间隔3周，重复注射同量的马血清一次并连续7d肌肉注射氟美松10mL／（kg&;#183;d）。分别在第5周、第10周取实验动物的股骨头的软骨下区，用光镜、电镜观察组织学及超微结构变化。 主要观察指标：①各组动物的组织形态学观察。②超微结构变化。 结果：所有的实验动物均存活并纳入实验结果分析。①组织形态学观察：生理盐水对照组股骨头软骨下骨细胞排列规则，骨细胞体积小，呈扁椭圆形，胞体位于骨陷窝内，骨髓腔内血管分布均匀。氟美松，马血清两组股骨病变特征相似：骨髓腔内造血组织显著减少，脂肪组织明显增多；在股骨干骺端及软骨下区发现骨小梁萎缩，骨细胞核固缩，空骨陷窝数增多。②超微结构变化：生理盐水对照组正常骨细胞呈扁椭圆形，位于骨陷窝内。细胞核位于细胞一端，核膜完整，细胞质内线粒体丰富。氟美松，马血清两组电镜发现骨细胞内有脂滴，骨髓腔毛细血管狭窄，血管内皮细胞受损。 结论：肾上腺糖皮质激素可诱发兔股骨头坏死，激素引起脂肪在骨髓腔内堆积，骨髓腔内压升高而导致股骨头缺血，诱发骨细胞坏死。     

中药防治激素性股骨头缺血性坏死实验研究进展

长期使用或短期大量使用激素引起的股骨头缺血坏死(Steroid induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH)已引起医学界的广泛关注,随着医学的发展,激素在临床上的应用越来越广泛,激素性股骨头坏死在国内外的报道也越来越多[1]。但同样的激素用量,有些患者会发生股骨头坏死,有些患者则不会。因此,研究激素性股骨头缺血性坏死具有十分重要的意义。中医药治疗ANFH疗效独特,已积累     

激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像

目的探讨激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像变化及其与病理学相关性.方法 1～1.5年龄新西兰大耳白兔20只,包括实验组16只,每周两次臀肌注射甲基强的松龙8 mg/kg,在给药2、4、6、8周周末各处死4只;对照组:4只,在2、4、6、8周周末各处死1只.所有动物于处死前行CT灌注检查,经耳缘静脉注入欧乃派克350 mgI/ml,剂量2 ml/kg,速度1 ml/s.绘制感兴趣区时间-密度曲线(T-DC),计算Perfusion,PEI,PTT,MTT等指标.动物处死后取双侧股骨头制作病理切片,光镜观察.结果在给予激素后早期(2周后)股骨头内血流量开始下降,随着时间的延长下降更明显,股骨头内峰值增强值和平均通过时间仅在给药后4周有所下降.给药2周后股骨头空骨陷窝率明显增加,CT动态灌注各参数与空骨陷窝率没有统计学显著相关性.结论 MSCT灌注成像能够很好地发现股骨头血供的微循环变化,大量应用激素早期(2周后)股骨头内血流量开始减低,并随着激素应用时间延长,血流量逐渐减低至正常的60%,提示有股骨头缺血坏死.     

复方丹参注射液治疗急性胰腺炎的作用观察

目的 观察复方丹参注射液联合生长抑素治疗急性胰腺炎(AP)的疗效.方法 将40例AP患者随机分为对照组和观察组.每组20例.对照组在常规禁食、胃肠减压等治疗的基础上,先静脉注射生长抑素250 ug,然后改用3 000 ug加生理盐水48 ml以4 ml/h(生长抑素250 ug/h)的速度经微量静脉泵持续静脉泵注;观察组在对照组治疗基础上,予以复方丹参注射液20 ml溶于生理盐水250 ml中静脉滴注.观察并比较两组患者的症状,腹部体征消失的时间,血、尿淀粉酶,血钙浓度变化和并发症发生率、病死率及住院时间.结果 观察组治疗后血淀粉酶显著低于对照组,而血钙水平显著高于对照组,尤以治疗后3 d和5 d更为明显(P均<0.01),并发症发生率显著低于对照组(P<0.05),住院时间缩短(P<0.01).结论 复方丹参联合生长抑素治疗急性胰腺炎疗效优于单用生长抑素.     

兔激素性早期股骨头缺血坏死CT灌注成像

目的 分析激素性股骨头缺血坏死(SANFH)模型不同时期的股骨头CT灌注成像(CTPI)及病理改变。 方法 对30只健康日本大耳白兔,以相同方法制成激素性股骨头缺血坏死模型,分别于给药后2、4、6、8及10周行双髋CTPI,绘出股骨头的时间-密度曲线,分析不同阶段股骨头血流量(BF)、血容量(BV)及对比剂平均通过时间(MTT)。完成检查后处死动物取材,光镜下观察不同给药时间股骨头内空骨陷窝数及微血管数。 结果 在给药后2周、4周,BF、BV开始下降;6周、8周,BF、BV明显下降,10周,BF、BV不降反升。MTT在各时间段变化不明显。股骨头内空骨陷窝数及微血管数出现先下降后上升表现。 结论 CTPI能够较全面反映早期激素性SANFH的血供变化。     

旋转磁场治疗激素性股骨头坏死

目的观察旋转磁场对激素性股骨头坏死相关致病环节的抑制作用，探讨其治疗股骨头坏死的机理。方法制备新西兰兔股骨头坏死动物模型，予旋转磁场（由铋铁硼永磁体为磁源的恒定磁场以8Hz频率旋转、在其上方20cm形成直径60cm的半球形磁场、表面强度在0．32～0．60T之间）处理4周（处理1个月组）和8周（处理2个月组），通过X线片和组织切片观察股骨头内部结构变化，检测其血液黏稠度、胆固醇、甘油三脂以及髋关节腔压力等指标的变化，和相应的假处理1个月组、假处理2个月组和空白对照组进行统计学分析比较。结果经旋转磁场处理后，动物模型的股骨头X线片和组织切片均显示其骨小梁形态结构显著改善，同时血液黏稠度、胆固醇、甘油三脂和髋关节腔压力下降均具显著统计学意义（P〈0．01）。结论旋转磁场可以针对股骨头坏死的主要环节，如高脂血症、血液黏稠度增加、关节腔压力增高等多方面发挥调节作用，有效治疗激素性股骨头坏死。     

激素性股骨头坏死模型中凋亡相关因子的表达

背景：近年研究发现,激素性股骨头坏死模型中存在大量凋亡骨细胞,而Caspase-3及Bcl-2为调节细胞凋亡的两个重要因子。目的：观察Bcl-2和Caspase-3在激素性股骨头坏死大鼠模型中的表达及二者的相关性。方法：选取健康Wislar大鼠60只随机分为2组,实验组臀肌注射泼尼松龙12．5mg／kg,每周2次,制备激素l生股骨头坏死模型;对照组注射等量生理盐水。分别于给药后4,8,12周获取离体大鼠股骨头,采用苏木精一伊红染色观察骨组织形态学改变,免疫组织化学染色观察Bcl-2和Caspase．3蛋白的表达水平,并采用直线相关分析Bcl-2和Caspase-3的相关性。结果与结论：对照组及实验组股骨头外形均完整,软骨面平整、光滑。随着给药时间的延长,实验组大鼠股骨头内骨小梁逐渐变细,脂肪细胞增多,骨陷窝空虚率明显升高。免疫组织化学染色显示：与对照组比较,实验组大鼠股骨头Caspase-3表达明显增高（P〈0．01）,且随给药时间的延长呈逐渐增高趋势;而Bcl-2的表达显著低于对照组（P〈0．01）。相关分析结果显示Bcl-2和Caspase-3在各组内的表达不具有相关性。提示激素可提高Caspase-3的表达促进骨细胞凋亡,降低Bcl-2的表达抑制抗凋亡作用,进而导致激素性股骨头坏死的发生和发展。     

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象，使实验兔的７小时存活数显著提高     

普伐他汀修复激素性股骨头坏死免模型的超微结构评价

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模犁坏死股骨头修复的作用.目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的超微结构改变.方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只.实验组制各兔激素性股骨头缺血坏死模型.造模第5周,以随机数字表法分配36只模型兔至模型组和他汀组,每组18只.他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃.造模后8,12,16周,截取股骨头行透射电镜观察.结果与结论:透射电镜观察显示模型组骨细胞变性坏死严重,大部分骨陷窝内骨细胞消失,残存的骨细胞内脂肪沉积增多;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,形态基本正常,胞浆内脂肪沉积少.说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模犁坏死股骨头的修复.     

多壁碳纳米管改善激素性股骨头坏死模型兔的股骨头形态

背景：碳纳米管可以促进成骨细胞的增殖和分化,可能对激素性股骨头坏死发挥治疗作用。目的：观察多壁碳纳米管在激素性股骨头坏死模型建立过程中的作用。方法：36只新西兰大耳白兔随机选出32只等分为治疗组和模型组,剩余4只作为空白组。治疗组兔每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射0.1 g/L多壁碳纳米管悬浊液1 mL;模型组每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL,空白组每天臀肌注射生理盐水2 mL,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL。     

丹参注射液治疗急性高血压脑出血15例疗效观察

目的 :观察丹参注射液治疗急性高血压脑出血的疗效。方法 :3 0例急性高血压脑出血 (幕上出血≥3 0 m l,小脑出血≥ 10 ml,脑干出血≥ 5 ml)患者随机分为 2组。丹参组 ( 15例 )在西药常规治疗基础上加用丹参注射液 16ml加入 5 %葡萄糖 5 0 0 m l静滴 ,每日 1次 ,连用 14日 ,观察 2 8日 ;对照组只给予西药常规治疗。比较 2组疗效。结果 :丹参组总有效率 ( 80 .0 % )优于对照组 ( 3 3 .3 % ) ,P<0 .0 1;丹参组病死率 ( 13 .3 % )低于对照组 ( 5 3 .3 % ) ,P<0 .0 1。丹参组治疗 14日颅脑 CT复查血肿平均吸收率 ( 66.2 % )明显优于对照组 ( 3 3 .7% ) ,P<0 .0 1,2组治疗前后血肿差值〔( 2 9.95± 5 .4 4) ml和 ( 13 .5 7± 3 .70 ) m l〕比较有非常显著性差异 ( P<0 .0 1)。丹参组治疗后心电图及血粘度也有改善。 2组均无再出血或血肿扩大。结论 :在西医常规治疗基础上加用丹参注射液治疗急性高血压脑出血疗效较好 ,值得进一步研究