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1.
正慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney diseasemineral and bone disorder,CKD-MBD)是指由慢性肾脏病(CKD)引起的矿物质及骨代谢紊乱的临床综合征。随着慢性肾脏病的进展,肾脏排磷作用减弱,活性维生素缺乏等导致钙磷代谢紊乱,长期的钙磷代谢紊乱可引起继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),诱发肾性骨病。随着病程进展,还可导致血管等  相似文献   

2.
钙磷代谢紊乱是维持性血液透析(MHD)患者心血管事件高发及高病死率的重要原因,临床医生越来越重视MHD患者的钙磷代谢紊乱问题.2005年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出了慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)的概念,并对其控制目标提出了新的实践指南(以下简称KDIGO指南).本研究调查了162例MHD患者的CKD-MBD情况,按KDIGO指南要求目标来评估两个不同年龄段患者的钙磷代谢情况,并进一步探讨老年MHD患者钙磷代谢紊乱治疗中需要注意的问题.  相似文献   

3.
目的 调查慢性肾脏病(chronickidney disease,CKD)3 ~4期患者慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的状况和检测有关骨代谢的指标.方法 检测111例CKD3~4期患者的血钙、血磷、血清全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH),并随机对其中20例患者行25羟维生素D[25(OH)D]及骨性碱性磷酸酶(bone-alkaline phosphare,b-ALP)的检测.结果 CKD3 ~4期患者矫正钙分别为(2.25 ±0.12 mmol/L)和(2.20±0.14 mmol/L),血磷分别为(1.20 ±0.23 mmol/L)和(1.36 ±0.28 mmol/L),iPTH分别为(73.18±51.77pg/mL)和(118.95±64.97pg/mL),低钙血症的发生率分别为2.22%和6.06%,高磷血症的发生率分别为0%和7.58%,SHPT的发生率分别为37.78%和48.48%.CKD4期患者与CKD3期的患者相比,血钙显著性下降(P<0.05),iPTH水平显著升高(P<0.05),iPTH水平与血磷(r=0.103,P>0.05)成正相关,与GFR(r=-0.422,P<0.01)、血钙(r=-0.268,P<0.01)成负相关.多元逐步回归分析显示,血钙、血磷、GFR是iPTH的独立影响因素(复相关系数R=0.482,p<0.05).CKD3~4期患者b-ALP(74.476±56.056ng/mL),显著高于健康人(24.141±14.741ng/mL)(P<0.01),而25(OH)D(173.763±52.375ng/mL)显著低于健康人(306.995±93.085ng/mL)(P<0.05).结论 CKD早期患者存在CKD-MBD及骨代谢异常,且随着疾病的进展而愈加明显,应重视并早期干预,从而改善预后.  相似文献   

4.
正慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)及长期透析的基础上所继发的骨代谢紊乱。CKD-MBD是全身性疾病,钙磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨容  相似文献   

5.
降钙素(caleitonin)是调节骨代谢的激素之一,由甲状腺滤泡旁细胞分泌,具有广泛的生物学活性.1961年首次被Copp等…发现,并广泛的应用于代谢性骨病的治疗.  相似文献   

6.
<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指肾小球滤过率60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)或者有尿异常、影像学或者组织学异常超过3个月,根据KDIGO指南,CKD分为CKD 1~5期~([1])。2012年我国人群CKD发病率已达10.8%~([2])。在糖尿病伴有高血压的人群中,CKD的发病率为59.6%~([3])。慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是CKD的常见并发症。根据2009年KDIGO指南CKD-MBD定义为:一种系统性的矿物质和骨代谢异常,具有以下一个或多个特征:钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)或  相似文献   

7.
临液透析使患者获得长期生存,但慢性肾脏病矿物质一骨代谢异常(chronic kidney disease—mineral and bone disorder,CKD-MBD)已成为慢性透析患者的常见并发症,几乎所有系统都受其影响如皮肤瘙痒、心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)、中枢与周围神经系统疾病、血液系统疾病等,尤其是继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathy—roidism,SHPT)发病率可高达40.1%到95.9%不等,严重影响了患者的生存质量。  相似文献   

8.
慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者的常见并发症,对其发病机制的研究目前认为主要与钙磷代谢异常以及甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、维生素D有关,但这些标记物一般在CKD的后期才出现明显改变。国内外实验研究表明,骨硬化蛋白(Sclerostin)与DKK-1蛋白作为Wnt信号通路的抑制剂参与了CKD-MBD的发病过程,对CKD-MBD的发病机制及诊疗有着重要意义。因此本文从骨硬化蛋白与DKK1蛋白着手对其在CKD-MBD中的作用及意义做一综述,以期对CKD-MBD的发病机制有更深的了解并为其治疗提供新的思路与方法。  相似文献   

9.
目的 调查我院慢性肾脏病(CKD)中、晚期非透析和透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率。 方法 选取503例CKD 3期以上的非透析和透析患者,通过问卷的形式,结合实验室检查了解患者对矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率。 结果 CKD中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱知识知晓率以血液透析患者最高,腹膜透析患者其次,非透析患者最低,差异有统计学意义(P < 0.01)。知识调查总得分显示,腹膜透析[11(9,12)]和血液透析[13(11,15)]患者显著高于非透析患者[6(5,8)](P < 0.01)。相关知识的了解程度与年龄(r = -0.11,P < 0.05)呈负相关;与文化程度(r = 0.226,P < 0.01)、肾脏病病程(r = 0.597,P < 0.01)和透析龄(r = 0.366,P < 0.01)呈正相关。医护人员宣教是CKD中、晚期患者获取知识的主要渠道,在非透析、腹膜透析和血液透析患者中分别占94.0%、79.5%和69.4%。腹膜透析(88.6%)和血液透析(96.9%)患者的矿物质和骨代谢紊乱治疗率均显著高于非透析患者(58.2%)(均P < 0.01)。在控制率方面,以K/DOQI指南为标准,非透析患者血钙、血磷、钙磷乘积和甲状旁腺素(PTH)等的达标率明显优于透析患者;在各项指标的达标数量上也显著优于透析患者(均P < 0.01)。以KDIGO指南为标准,非透析(46.7%)和腹膜透析(36.9%)患者的血磷达标率均显著高于血液透析患者(23.6%)(均P < 0.01)。 结论 CKD中、晚期非透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率和治疗率较低,控制率较高;而透析患者的知晓率和治疗率较高,但控制率较低。  相似文献   

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11.
慢性。肾脏病一矿物质和骨代谢异常(CKD-mineraland bone disorders,CKD-MBD)是由于慢性肾脏病肾功能进行性下降,引起矿物质和骨代谢紊乱,所表现的全身性临床综合征。这些表现包括三个特点:1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)、维生素D代谢的实验室异常;2.骨转运,骨矿化,骨容量,骨线性生长或骨强度变化的骨异常;3.血管或其他组织(如皮肤、关节、软骨、肺)钙化等异常。  相似文献   

12.
目的:调查上海地区维持性血液透析患者慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的管理现况,了解CKD-MBD的临床实践变迁。方法:选取截至2019年3月上海市血液透析质量控制中心单位64家医院进行CKD-MBD问卷调查,并...  相似文献   

13.
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)不仅提高心血管疾病的发生率,也是致死、骨折、生活质量下降及骨外组织钙化的重要原因。本文综述了CKD-MBD的发生机制、临床诊断、治疗措施三个方面的最新研究进展。  相似文献   

14.
流行病学资料显示,全世界约有10%~13%的人口罹患肾脏病,美国肾脏数据系统(USRDS)的数据提示,慢性肾脏病(CKD)及终末期肾衰竭的发病率呈逐年上升趋势,已成为严重危害人类健康的一类疾病。随着CKD的不断进展患者的肾功能呈进行性的下降,尤其是进入终末期的透析患者会出现一系列并发症,其中长期低钙、高磷导致继发性甲状旁腺功能亢进,进而引起的继发性骨质疏松,  相似文献   

15.
目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3~5期患者血清甲状腺素(thyroid hormone,TH)水平的变化与血脂代谢的关系及其临床意义。方法选择在我院住院治疗的CKD 3~5期患者120例,根据CKD不同分期将其分为CKD 3期组(76例)、CKD 4期组(28例)、CKD 5期组(16例)。另选择我院50名同期健康体检者为对照组,采用放射免疫法分别检测CKD患者与健康体检者血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、超敏促甲状腺素(sensitive thyroid stimulating hormones,sTSH)的含量,同时采用全自动生化分析仪测定其血总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(10w density lipoprotein,LDLC)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(uric acid,UA)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血白蛋白(alburnin,Alb)等,运用美国慢性肾脏病流行病合作工作组新开发的公式方程估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)。结果 CKD 3~5期患者血清FT3、FT4、eGFR低于正常对照组(P0,05),TSH与对照组比较,无统计学差异(P0.05);血清TG、TC、LDL-C高于正常对照组(P0.05),HDL-C低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,CKD患者血清FT3分别与TG、TC呈负相关(r=-0.288,P0.05;r=-0.312,P0.05),与eGFR、HDL-C、Alb、Hb呈正相关(r=0.356,P0.01;r=0.199,P0.05;r=0.266,P0.01;r=0.276,P0.01);FT4分别与TC、LDL-C呈负相关(r=-0.199,P0.01;r=-0.297,P0.05),与eGFR、Alb、Hb呈正相关(r=0.405,P0.01;r=0.237,P0.01;r=0.24,P0.01);与TG、HDL-C均无明显相关性(P0.05);sTSH与Alb呈负相关(r=-0.195,P0.05),与eGFR、TG、TC、HDL-C、LDL-C均无明显相关性(P0.05)。回归分析发现TG的独立相关因素是eGFR和FT3。结论中晚期CKD患者常伴有TH水平异常,主要表现为低T3综合征,且与肾功能损害程度密切相关;中晚期CKD患者多合并有高脂血症,影响其血脂的因素较为复杂,其中eGFR、FT3是CKD患者脂质代谢紊乱的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的 了解高海拔地区低氧条件下维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的发病率及相关危险因素。方法 收集2019年1月至2020年1月青海省4家血液透析中心患者的相关信息,根据2018年发布的中国CKD-MBD诊疗指南将其分为达标组及未达标组进行比较,并使用多因素Logistic回归方法探讨CKD-MBD的危险因素。结果 本研究中CKD-MBD发病率为92.11%,达标组患者钙、血红蛋白、白蛋白高于未达标组,年龄、透析时间、磷、甲状旁腺激素、β2微球蛋白、碱性磷酸酶、透析前尿素氮低于未达标组(P<0.05)。玉树组患者年龄、甘油三酯、白蛋白、糖尿病患病率、尿素氮下降率低于西宁组,透析后尿素氮高于西宁组(P<0.05)。年龄、透析时间、钙、磷、碱性磷酸酶是CKD-MBD的危险因素。结论 高海拔地区MHD患者普遍存在CKD-MBD,发病率高达92.99%,年龄、透析时间、钙、磷、碱性磷酸酶是其危险因素。  相似文献   

17.
正我国是肾脏疾病的高发地区,根据慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和肾功能损害流行病学调查研究统计,我国现有CKD患者超过1.3亿。慢性肾脏病的矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD) 是包括矿物质代谢紊乱、血管及软组织钙化和骨骼畸形在内的一系列异常,其发病率高。  相似文献   

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王小琴  王岚 《临床肾脏病杂志》2020,20(2):99-103,156
矿物质骨代谢异常(mineral and bone disorder,MBD)作为慢性肾脏病(CKD)3-5期继发的严重并发症,是影响患者生存质量和生存时间的重要危险因素,而慢性肾脏病-矿物质骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的防治仍是亟待解决的难题。肾主骨作为中医藏象理论的重要组成部分,指导着历代医家治疗骨质疏松、骨折等多种全身性、致残性骨病,并取得了一定的临床疗效。钙、磷代谢异常是导致CKD-MBD的重要环节,近年来研究,发现其发生与肾脏产生的抗衰老基因Klotho(Kl)和骨骼分泌的成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)异常应答相关,这与中医肾主骨理论不谋而合,运用现代医学技术对该理论及临床应用进行深入研究,将有助于丰富中西医结合防治CKD-MBD的理论与实践。  相似文献   

19.
近年来,慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)越来越受到肾脏界所重视,其诊治方法也在不断更新,骨组织学活检及血管病理学检查虽然是CKD患者骨病和血管钙化的诊断金标准,但是其只能反映某一时间点骨代谢及血管钙化的情况,不能反映一个持续性变化.同时,组织活检作为一种侵入性检查,临床上不能被多数患者所接受,从而给CKD-MBD的早期诊断带来困难.因此,寻求一些非侵入性或非创伤性检查来早期诊断CKD-MBD尤其重要.本文就CKD-MBD早期诊断的血清学标记物及影像学检查相关进展作一综述.  相似文献   

20.
目的分析未行透析治疗的慢性肾脏病5期(chronic kidney disease 5 period,CKD5)患者血清碳酸氢盐与骨代谢指标的关系,探索终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者代谢性酸中毒与慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(mineral and bone metabolic abnormalities in chronic kidney disease,CKD-MBD)发生的关系及可能机制。方法收集2014年8月至2016年10月就诊未行透析治疗的CKD5期患者252例,根据血清标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)水平对患者进行分组,SB22 mmol/L定义为伴有酸中毒组(217例),SB22 mmol/L定义为不伴有酸中毒组(35例)。收集SB、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血白蛋白(blood albumin,Alb)、血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)及总Ⅰ型胶原氨基端前肽(TPINP)等指标,计算钙磷乘积(Ca×P)。对两组患者各项参数进行对比分析,并分别与SB作相关性分析。结果伴有酸中毒组BUN、PTH、P、Ca×P、β2-MG、β-CTX及TPINP等指标均较不伴酸中毒组高,伴有酸中毒组血Ca较不伴酸中毒组低,而两组间Scr及Alb差异无统计学意义。相关性分析显示SB与血Ca呈正相关,相关系数为0. 255;与PTH、Ca×P、β2-MG、β-CTX及TPINP呈负相关,相关系数分别为-0. 869、-0. 656、-0. 775、-0. 615和-0. 720;与血P无明显相关。结论代谢性酸中毒参与了未行透析治疗CKD5期患者CKD-MBD的发生,其可能机制是代谢性酸中毒诱导了成骨细胞与破骨细胞功能失衡。  相似文献   

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