不同钙离子浓度透析液在腹膜透析患者中的应用

矿物质和骨代谢紊乱(MBD)是慢性肾脏病(CKD),特别是终末期肾脏病( ESRD)透析患者的常见并发症,可以导致血管钙化和心血管事件发生的危险性增加,与增加的患病率和病死率相关[1-3].CKD-MBD可以累及全身多个系统,常具有下列1个或1个以上表现:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;(3)血管或其他软组织钙化[4].这里仅就腹膜透析(PD)患者的钙磷代谢紊乱与不同钙离子浓度透析液的应用研究进展作一综述.     

碱性磷酸酶在慢性肾脏病中作用的研究进展

正慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease related-mineral bone disorder,CKD-MBD)是由于慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:①钙、磷、甲状旁腺素(parathyriod hormone,PTH)或维生素D代谢异常;②骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常;③血管或其他软组织钙化~([1])。CKD-MBD是CKD患者心血管疾病发病率和病死率升高的重要原因。肾性骨病分为3种类型,即高     

慢性肾脏病患者骨-血管轴调节紊乱的研究现状

2009年KDIGO推出的临床实践指南特别明确指出:当慢性肾脏病(CKD)3～5D期患者存在血管-瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别(2A).流行病学研究发现,CKD患者有50％以上在透析前就已出现心血管钙化[1],即Towler[2]称之为的"完美风暴".目前认为CKD患者的心血管矿化与骨质丢失存在密切关系,称之为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱"(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),即CKD患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变(着重骨骼外系统钙化,即心血管钙化)所组成的临床综合征.这一概念由国际肾脏病组织在2005年召开的肾性骨病专题会议上正式提出[3].本文结合第48届EDTA会议的最新报道着重综述慢性肾脏病骨-血管轴的研究进展.     

降钙素治疗慢性肾脏病-矿物质和骨异常的研究进展

正肾性骨病是由慢性肾脏病(CKD)导致的钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化,是CKD的常见并发症之一。目前,学术界称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),定义为由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨量、骨线性或骨强度异常;(3)血管或其     

慢性肾脏病患者骨代谢标志物的临床意义

慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的常见并发症之一,引起矿物质代谢紊乱、骨质疏松、骨折及血管钙化的发生,严重影响患者预后。因此,早期的筛查、诊断及治疗十分重要。骨活检因其有创性而未能在临床上广泛开展,CKD-MBD的诊断主要依赖于骨代谢标志物(bone turnover biomakers, BTMs)的测定。既往研究表明,BTMs是评估CKD患者骨转换及患者预后的有力证据。本文就BTMs进行综述,为CKD-MBD的临床诊断与预后评估提供参考。     

慢性肾脏病矿物质和骨异常相关性骨质疏松症的研究进展

正我国是肾脏疾病的高发地区,根据慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和肾功能损害流行病学调查研究统计,我国现有CKD患者超过1.3亿。慢性肾脏病的矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD) 是包括矿物质代谢紊乱、血管及软组织钙化和骨骼畸形在内的一系列异常,其发病率高。     

慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱中医研究进展

正慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney diseasemineral and bone disorder,CKD-MBD)是指由慢性肾脏病(CKD)引起的矿物质及骨代谢紊乱的临床综合征。随着慢性肾脏病的进展,肾脏排磷作用减弱,活性维生素缺乏等导致钙磷代谢紊乱,长期的钙磷代谢紊乱可引起继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),诱发肾性骨病。随着病程进展,还可导致血管等     

慢性肾脏病-矿物质与骨异常相关新型生物标志物的研究进展

正慢性肾脏病-矿物质与骨异常(CKD-MBD)是由CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,可导致骨折、异位钙化、退缩人综合征等并发症,与CKD患者心血管钙化及全因死亡率密切相关,近年来备受业内关注。积极有效地防治CKD及CKD-MBD是肾脏病专业医务人员紧迫的任务。在临床管理方面,医生对CKD-MBD严重程度的评估主要依赖于血清钙、     

维生素K对CKD-MBD骨代谢异常以及血管钙化的治疗及作用机制

慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder ,CKD-MBD)是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素（PTH）或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶（γ-glutamyl carboxylase ,GGCX）的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白（vitamin K-dependent proteins,VKDP）参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病（CKD-MBD）的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。     

慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱新型生物标志物的研究进展

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指肾小球滤过率60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)或者有尿异常、影像学或者组织学异常超过3个月,根据KDIGO指南,CKD分为CKD 1~5期~([1])。2012年我国人群CKD发病率已达10.8%~([2])。在糖尿病伴有高血压的人群中,CKD的发病率为59.6%~([3])。慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是CKD的常见并发症。根据2009年KDIGO指南CKD-MBD定义为:一种系统性的矿物质和骨代谢异常,具有以下一个或多个特征:钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)或     

碳酸镧与慢性肾功能衰竭

大约有70%的晚期肾衰竭患者血磷过高,如果不加以控制,会并发肾性骨营养不良、代谢性血管钙化,从而增加病死率[1].     

骨特异性碱性磷酸酶在慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱中的研究进展

正慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)及长期透析的基础上所继发的骨代谢紊乱。CKD-MBD是全身性疾病,钙磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨容     

2009年KDIGO慢性肾脏病矿物质和骨异常临床实践指南解读

慢性肾脏病(CKD)相关的矿物质及骨代谢紊乱是当前国际肾脏病界关注及研究的热点.2005年在国际肾脏病改善预后协调委员会(KDIGO)的倡议下,在马德里召开了肾性骨营养不良的定义、评价、分类研讨会.     

尿毒症继发性甲状旁腺机能亢进症

慢性肾脏病常伴有代谢性骨病，通常称为肾性骨营养不良或肾胜骨病。近来，K／DOQI提出“慢性肾脏病一矿物质和骨代谢病变”（CKD-MBD）的概念，即慢性肾脏病患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变（着重骨骼外系统钙化）所组成的临床综合征。CKD-MBD的概念中将肾性骨病严格定义为骨组织形态学的改变，分为高转运骨病、低转运骨病和正常转运骨病。不论哪个概念，代谢性骨病严重影响慢性肾脏病患者的生存和生活质量。本文着重介绍尿毒症的高转运骨病——继发性甲状旁腺机能亢进症（SHPT）的现状。     

FGF23在慢性肾脏病中作用的研究进展

正慢性肾脏病(CKD)现已成为全球性公共健康问题,其在我国的患病率为10. 8%[1]。在CKD患者中,几乎都存在着不同程度的钙磷代谢紊乱,长期的钙磷代谢紊乱可引发甲状旁腺功能亢进、矿物质和骨代谢异常、心血管事件等,严重影响着CKD的进展和预后。过去一般认为活性维生素D、甲状旁腺激素(PTH)是钙磷代谢中最重要的调节因子,近年来随着FGF23的发现,又为该领域提供了新的视野。FGF23与1,25(OH)2VitD3、PTH共同组成骨-肾-甲状旁腺内分泌轴,在钙磷调节中起着     

骨硬化蛋白与 DKK1 蛋白在慢性肾脏病 - 矿物质骨代谢紊乱中的研究进展

慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者的常见并发症,对其发病机制的研究目前认为主要与钙磷代谢异常以及甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、维生素D有关,但这些标记物一般在CKD的后期才出现明显改变。国内外实验研究表明,骨硬化蛋白(Sclerostin)与DKK-1蛋白作为Wnt信号通路的抑制剂参与了CKD-MBD的发病过程,对CKD-MBD的发病机制及诊疗有着重要意义。因此本文从骨硬化蛋白与DKK1蛋白着手对其在CKD-MBD中的作用及意义做一综述,以期对CKD-MBD的发病机制有更深的了解并为其治疗提供新的思路与方法。     

慢性肾脏病一矿物质和骨代谢异常诊疗进展

慢性。肾脏病一矿物质和骨代谢异常（CKD-mineraland bone disorders,CKD-MBD）是由于慢性肾脏病肾功能进行性下降,引起矿物质和骨代谢紊乱,所表现的全身性临床综合征。这些表现包括三个特点：1．钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、维生素D代谢的实验室异常;2．骨转运,骨矿化,骨容量,骨线性生长或骨强度变化的骨异常;3．血管或其他组织（如皮肤、关节、软骨、肺）钙化等异常。     

继发性甲状旁腺功能亢进行甲状旁腺切除术后发生重度低钙血症的相关因素分析

正慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病导致的矿物质与骨代谢异常的全身性疾病。临床上出现钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常、骨骼病理改变及血管和软组织钙化等一项或多项改变。骨活检为其诊断金标准。随着透析患者生存期的延长,CKD-MBD的发生率也逐渐增高。2007年的DOPPS调查研究显示国外CKD-MBD发病率达40%～50%,而国内发病率更是高达60%～70%~([1])。低钙高磷血症、活性维生素D的缺乏及其受体活性下降、钙离子调定点上调、甲状旁腺细胞钙敏感受体减少、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平的增高及骨对PTH的抵抗均可导致继发性甲状旁腺功能亢进     

慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常非侵入性检查进展

近年来,慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）越来越受到肾脏界所重视,其诊治方法也在不断更新,骨组织学活检及血管病理学检查虽然是CKD患者骨病和血管钙化的诊断金标准,但是其只能反映某一时间点骨代谢及血管钙化的情况,不能反映一个持续性变化.同时,组织活检作为一种侵入性检查,临床上不能被多数患者所接受,从而给CKD-MBD的早期诊断带来困难.因此,寻求一些非侵入性或非创伤性检查来早期诊断CKD-MBD尤其重要.本文就CKD-MBD早期诊断的血清学标记物及影像学检查相关进展作一综述.     

慢性肾脏病患者血磷 、血钙与甲状旁腺激素的综合管理

肾脏不仅是一个排泄器官,而且是参与矿物质代谢调节的重要器官。因慢性肾脏病患病率的不断攀升,慢性肾脏病所继发的矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)也亦受到广泛的关注,主要特征为血磷、血钙和甲状旁腺激素水平的异常。越来越多的临床证据表明,CKD-MBD与慢性肾脏病患者的生活质量和预后情况显著相关。国内外肾脏病权威组织亦多次更新CKD-MBD的相关诊疗指南。本文将重点从高磷血症、血管钙化、甲状旁腺功能亢进及其综合治理等方面阐述CKD-MBD的最新诊疗进展。