实验脾虚证胃窦及十二指肠粘膜G,D细胞的变化及意义

目的：探讨Ｇ细胞（分泌胃泌素）、Ｄ细胞（分泌生长抑素）与脾虚证发生的关系。方法：应用抗－胃泌素、抗－生长抑素的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜Ｇ、Ｄ细胞,运用医学图像分析系统（ＭＩＰＳ）对Ｇ、Ｄ细胞进行定量分析,并与四君子汤组对照。结果：脾虚时Ｇ、Ｄ细胞数均减少,Ｄ细胞面积缩小,Ｇ细胞灰度值增高,Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇ、Ｄ细胞数有所增     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的：探讨胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳＴ）与脾虚证发生的关系。方法：实验脾虚证发生过程中体液Ｇａｓ、ＳＳＴ含量的变化,并用四君子汤反证。结果：脾虚时体液中Ｇａｓ含量低下,ＳＳＴ含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇａｓ、ＳＳＴ水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：脾虚时体液Ｇａｓ、ＳＳＴ水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素及生长抑素与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Ｇａｓ，ＳＳＴ含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Ｇａｓ含量低下，ＳＳＴ含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Ｇａｓ及ＳＳＴ水平紊乱的状态得以明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Ｇａｓ，ＳＳＴ水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素（Gas）及生长抑素（SST）与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Gas含量低下，SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas及SST水平紊乱的状态得以明显的改善．明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中体液 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证.结果:脾虚时体液中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:本研究结果初步表明,脾虚时体液 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的，探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的美系．方法：观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证．结果：脾虚时体液中Gas含量低下，SST含量增高．经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas、SST水平得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：本研究结果韧步表明，脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的：探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法：观察实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果：脾虚时组织中Gas含量低下，SST古量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas．SST水平紊乱的状态得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：结果初步表明组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化,并用四君子汤反证。结果脾虚时体液中Gas含量低下,SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

慢性胃病脾虚患者胃窦粘膜胃泌素细胞和分泌生长抑素细胞的变化及其意义

目的：观察以慢性胃病为主的脾虚患者胃窦粘膜分泌胃泌家(Gas)细胞(G细胞)、生长抑素(SS)细胞(D细胞)与脾虚证发生的关系。方法：将84例脾虚患者分为脾胃虚寒组、脾虚夹热组、胃阴不足组、脾胃湿热组、肝胃不和组，应用免疫组化技术标记胃窦粘膜G、D细胞，并定量分析。结果：以慢性胃病为主的脾虚证患者G、D细胞数均减少，D细胞面积缩小，G/D细胞数和细胞面积比值均增高(P＜0．05)。结论：G、D细胞的变化可能是慢性胃病脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。     

实验性胃肠道功能紊乱症G、D细胞变化意义

目的:探讨G细胞(分泌Gas)、D细胞(分泌SST)与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法:用抗-Gas、抗-SST的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞,运用医学图象分析系统(MIPS)对G、D细胞进行定量分析,并用四君子汤反证。结果:胃肠道功能紊乱模型大鼠与正常对照相比,胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞数均减少(40.33±5.53,29.43±7.11,5.70±1.32,3.13±1.14,P<0.05),D细胞面积缩小(45.41±5.27,41.80±5.14,P<0.05),G细胞灰度值增高(128.24±3.03,130.24±2.01,P<0.05),G/D细胞数和细胞面积比值均增高(7.20±0.54,9.82±2.71,2.05±0.37,1.87±0.30,P<0.05)。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,G、D细胞数有所增加,D细胞面积明显增大,G细胞灰度值、G/D细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。自然恢复大鼠也有一定程度的改善,但与经四君子汤预防和治疗的大鼠相比有显著差异。结论:本研究结果从形态学上揭示D细胞分泌SST亢进、G细胞释放Gas不足、G/D细胞比例失调,是导致胃肠道功能紊乱症发生的一个重要病理机制。     

实验脾虚证胃肠粘膜细胞的增殖动力学研究

目的探索脾虚时胃肠粘膜细胞的增殖能力。方法应用抗-BrdU 的单克隆抗体和免疫组织化学技术分析胃肠道粘膜细胞的增殖情况。结果 BrdU 的免疫标记显示,脾虚时胃肠粘膜细胞的增殖能力下降(P<0.01),经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠胃肠粘膜细胞的增殖能力明显增强,与脾虚自然恢复大鼠有显著差异(P<0.05或 P<0.01)。结论脾虚时胃肠粘膜细胞的增殖能力低下,四君子汤能显著改革其增殖状态。     

脾虚泄泻与胃动素关系的实验研究

目的:探讨胃动素(MTL)与脾虚证发生的关系。方法:动态观察实验脾虚证发生过程中体液及组织中MTL含量的变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚制模早期MTL含量增高,而晚期低下。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,MTL水平紊乱的状态得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:初步表明体液及组织中MTL水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

胃肠道功能紊乱大鼠胃肠粘膜超微结构的观察

目的:探讨利血平法胃肠道功能紊乱大鼠胃肠粘膜超微结构的变化。方法:透射电镜观察胃肠道功能紊乱大鼠胃粘膜超微结构的变化,并用四君子汤反证。结果:胃肠道功能紊乱大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于自然恢复大鼠。结论:胃肠粘膜超微结构变化是揭示胃肠道功能紊乱本质的病理学依据之一。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的:探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法:肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化,产用四君子汤反证。结果:脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得以明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的:探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法:肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的探讨利血平法脾虚证模型大鼠的胃肠粘膜形态学变化。方法肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证大鼠胃肠粘膜形态学变化．并用四君子汤反证。结果脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中组织 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚时组织中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平紊乱的状态得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明组织中 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

Gastrin, somatostatin, G and D cells of gastric ulcer in rats

AIM: To investigate the relationship among gastrin, somatostatin, G and D cells in gastric ulcer and in its healing process in rats. METHODS: Fourty-nine Wistar rats were divided into 7 groups. The gastric ulcer model was induced by acetic acid successfully. The gastrin and the somatostatin in rat plasma, gastric fluid and antral tissue were measured by radioimmunoassay(RIA). G and D cells in antral mucosa were analyzed with polyclonal antibody of gastrin and somatostatin by immunohistochemical method and Quantimet 500 image analysis system. RESULTS: In gastric ulcer, the level of gastrin in plasma, gastric fluid, and antral tissue increased, that of somatostatin declined, and the disorder gradually recovered to the normal level in the healing process. Immunohistochemical technique of G and D cells in antral mucosa demonstrated that the number of G cells increased and that of D cells decreased, both areas of G and D cells declined, the ratio of number and area of G/D increased in gastric ulcer, and the disorder gradually recovered in the healing process. CONCLUSION: In gastric ulcer, the increased gastrin secreted by G cells, the declined somatostatin secreted by D cells, and the disordered G/D cell ratio can lead to gastrointestinal dysfunction.