Q 使用降糖药或胰岛素对C肽测定有无影响？

C肽与胰岛素是等分子分泌的,它是评估内源性胰岛素分泌的指标,尤其是在已经使用胰岛素的情况下。不同治疗方式和病理生理状态下,C肽水平有不同的解释。胰岛素治疗时,对于胰岛B细胞功能衰竭的患者,不论血糖高低,C肽水平均是低的（曲线低平）;对于尚存在一定胰岛B细胞功能者,在血糖不高时C肽并不能完全反应胰岛B细胞功能（可被外源性胰岛素抑制,在严重低血糖时内源性胰岛素几乎停止分泌）。胰岛素促分泌剂可以使内源性胰岛素和C肽分泌增加（程度随残留胰岛B细胞功能而异）。     

瑞格列奈控制血糖对2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

新诊断的2型糖尿病胰岛B细胞功能约衰竭50％，在糖尿病的发生发展过程中，胰岛B细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力。瑞格列奈为非磺脲类胰岛素促泌剂，能快速刺激胰岛素分泌。2型糖尿病早期甚至发病前即失去了正常的胰岛素分泌模式，伴随胰岛素抵抗，出现胰岛素分泌质和量的改变，表现为第一时相胰岛素分泌减少或消失。控制好血糖有可能改善胰岛B细胞功能。本研究用瑞格列奈治疗2型糖尿病，评价这种药物的降糖作用及对胰岛B细胞功能的影响。     

胰岛淀粉样多肽研究进展

胰岛淀粉样多肽（IAPP）又称淀粉不溶素（Amylin）或胰淀素,是与胰岛素协同分泌的一种多肽物质,它由胰岛B细胞分泌,加工成熟后的胰淀素与胰岛素一起贮存于胰岛B细胞的分泌颗粒中,在葡萄糖的刺激下,与胰岛素按1：100的比例呈现高频脉冲式协同分泌,是体内除胰岛素外的另一种降糖激素。     

磺脲类药物对胰岛B细胞有何影响？

磺脲类降糖药物（SU）能与胰岛B细胞的细胞膜上的SU受体结合，使ATP敏感性钾通道关闭，使钾离子内流受限，细胞膜去极化，钙离子内流，促使胰岛素囊泡向细胞外释放胰岛素。SU应用使血糖得到控制后，其葡萄糖介导的B细胞胰岛素分泌功能可能获得改善。在2型糖尿病的整个自然病程中，胰岛B细胞功能呈进行性衰退，最终单独运用SU已无法使血糖达到满意控制， 需要联合用药或使用胰岛素治疗，     

胰岛素泵治疗早期2型糖尿病的疗效观察

胰岛B细胞分泌功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节，持续高血糖可直接损伤B细胞功能及胰岛素敏感性，致血糖进一步升高而形成恶性循环，故积极控制血糖对B细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响。2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷在早期主要表现为胰岛素分泌第一时相消失。随着病程延长，B细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌第二时相也越来越低平。本研究在于观察外源性胰岛素快速控制血糖后，对早期2型糖尿病B细胞功能的变化。     

胰岛B细胞功能受损到底能不能逆转？

答 胰岛B细胞功能受损是2型糖尿病重要的病理生理改变之一．临床上评价胰岛B细胞功能的方法主要通过测定血清胰岛素或C肽水平,目前临床上还不能评价人体胰岛B细胞的数量。在有些情况下（如短时间的糖毒性和脂毒性）．胰岛素分泌功能会被暂时抑制．控制这些因素后胰岛素分泌功能会有所恢复。在新诊断2型糖尿病患者中,不论用胰岛素治疗或口服降糖药治疗都可观察到这一现象。     

那格列奈和瑞格列奈在2型糖尿病中对胰岛素的作用

目的:对比那格列奈、瑞格列奈合并二甲双胍用药治疗2型糖尿病12周后胰岛素快速分泌相和B细胞分泌胰岛素功能的改变.方法:61个经4周单用二甲双胍后病例随机分入那格列奈组和瑞格列奈组进行12周药物治疗.在0周和12周检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FIN)及餐后1 h胰岛素(1 h IN)水平,并比较治疗前后胰岛素分泌相改变程度及HOMA-IR模型中B细胞功能指数(HOMA-IS)的变化.结果:(1)两组FPG、2 h PG及HbA1C均较治疗前有显著下降,P＜0.05,组间比较差异无显著性.(2)以1 h IN与空腹胰岛素FIN比值作为评估胰岛素分泌改变程度指标,两组12周其比值均高于治疗前,P＜0.05,但组间比较无差异;治疗后两组HOMA-IS显著高于治疗前,P＜0.05,治疗后两组之间无差异.(3)影响1 h IN /FIN及HOMA-IS的主要因素为糖尿病病史.结论:那格列奈和瑞格列奈与二甲双胍联合治疗2型糖尿病在降糖、促进胰岛素快速分泌和改善B细胞分泌功能均有显著作用.病史的长短是决定胰岛素快相分泌及胰岛B功能的重要因素.     

一氧化氮对大鼠胰岛细胞胰岛素分泌的影响

目的：研究一氧化氮(NO)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响及其机制。方法：①采用经胰管注射胶原酶技术分离大鼠胰岛，葡聚糖(Ficoll)不连续密度梯度方法离心纯化胰岛；②用硝普钠(SNP)作为NO供体，硫酸亚铁(FeS04)作为NO抑制剂，放射免疫法检测胰岛细胞胰岛素分泌量。结果：NO明显抑制胰岛细胞胰岛素基础分泌和葡萄糖刺激的胰岛素释放，FeSO4能阻断这种作用(P值均＜0．05)。结论：NO能明显抑制大鼠胰岛细胞的分泌功能，这可能是体内胰岛细胞损害的因子之一。     

接骨木多糖对大鼠胰岛细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的探讨接骨木多糖对体外培养大鼠胰岛β细胞株INS-1E细胞增殖和胰岛素分泌的影响。方法采用CCK-8方法检测接骨木多糖对大鼠胰岛细胞活性影响以及对四氧嘧啶损伤后细胞活性的影响;采用ELISA法检测接骨木多糖联合四氧嘧啶对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素功能的影响。结果接骨木多糖可以明显促进大鼠胰岛细胞增殖(P<0.05),并降低四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤(P<0.05)、增加胰岛素分泌(P<0.05)。结论接骨木多糖对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤具有保护作用。     

行业动态

胰岛生物学进展：胰岛素分泌有待研究 2012年ADA会议上,一场欲求推进胰岛生物学进展的研讨会围绕胰岛素分泌进行了激烈的探讨。最后一天上午的研讨会名为“A细胞和B细胞两者到底有多近？”这一研讨会探讨了胰岛细胞是如何产生的以及胰岛细胞的代谢产物对糖稳态的影响。研讨会的首个讲题是关于糖原的作用和GLP-1受体在胰岛外的分布情况。     

益气养阴活血中药结合西药对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用分析

目的探讨益气养阴活血中药结合西药对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病(LADA)患者胰岛β细胞功能的改善作用。方法将90例LADA患者按照抽签方法随机地均分为A、B、C三组,分别给予磺脲类降糖药、胰岛素以及胰岛素+中药进行治疗。对三组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白以及胰岛β细胞功能的变化进行对比分析。结果 A组患者胰岛β细胞功能的受损程度未见明显好转,C肽分泌峰值仍处于较低水平,且出现后延情况;而B与C组患者经糖耐量试验后,其C肽分泌峰均有所提前,提示这2组患者胰岛β细胞功能均出现不同程度的改善及恢复,但是C组患者临床治疗效果最佳。结论益气养阴活血中药具有一定程度的降低血糖以及改善糖尿病患者胰岛β细胞功能等作用,与胰岛素之间进行联合使用,则其效果更佳显著,应加以推广并应用。     

胰岛β细胞“不允许基因”与β细胞功能关系的研究进展

胰岛β细胞是体内唯一一种具有分泌胰岛素功能的细胞。β细胞精确控制胰岛素的分泌,这不仅仅需要细胞特异性的基因表达,而且需要某些基因表达的选择性抑制。胰岛β细胞“不允许基因”是这样一组基因,其表达在胰岛β细胞被高度选择性抑制,以避免干扰β细胞功能。目前已经证实,在胰岛β细胞内多达60个以上的基因被选择性抑制,包括乳酸脱氢酶A基因（Ldha）和单羧酸转运蛋白-1基因（Mct1／Slcl6a1）这两个“创始成员”。胰岛β细胞“不允许基因”失活涉及组蛋白修饰和mieroRNA介导的基因沉默等多种机制。Mct1基因突变导致运动后高胰岛素性低血糖症;2型糖尿病患者和模型小鼠中胰岛β细胞Ldha表达上调。靶向失调胰岛β细胞“不允许基因”可能成为2型糖尿病未来新的治疗手段。     

不同强化治疗对2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能的影响

胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）发病机制的两个基本环节,目前认为T2DM的治疗既要立足于改善胰岛素敏感性,又不能忽视保护、改善和进一步恢复胰岛B细胞功能。多个临床科研的结果证明胰岛素泵（CSⅡ）对改善胰岛B细胞功能有明显效果。本研究通过比较CSⅡ与胰岛素多点皮下注射（MSⅡ）治疗对精氨酸刺激的第一时相胰岛素分泌的影响及对血糖控制情况,探讨不同短期胰岛素强化治疗方法对初发2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能以及血糖的影响。     

DPP-4抑制剂的多中心临床试验研究进展

DPP－4抑制剂是近年来上市的新一类口服降糖药物,它通过提高糖尿病患者自身胰岛BN胞产生胰岛素的能力,在血糖升高时增加胰岛素的分泌。进食后,机体胃肠内分泌细胞分泌两种肠促胰素：胰升血糖素样肽－1（GLP－1）和肠抑胃肽,它们能促进胰岛BN胞分泌胰岛素,而这些肠促胰素容易被DPP－4很快降解。DPP－4抑制剂的主要作用在于减少GLP－1的降解,延长其活性,使之持续分泌胰岛素,并减少肝脏葡萄糖的合成,从而控制糖尿病患者的血糖水平。     

点穴升高胰岛β细胞C肽分泌值的个案报告

目的 探讨点穴对升高胰岛细胞C肽分泌值的作用.方法 在常规治疗的基础上,观测1例2型糖尿病患者加用点穴方法治疗前后C肽释放试验.结果 点穴后血糖下降,餐后1、2、3h的C肽分泌值出现了升高,C肽被肝脏摄取很少,能较准确地反应胰岛β细胞功能.结论 点穴方法提高了患者餐后1、2、3h的C肽分泌值,说明刺激穴位可能减轻了胰岛素抵抗,对胰岛β细胞功能有改善作用.     

补硒,辅助治糖尿病及其并发症

糖尿病作为医学界的一大难题,其众多的并发症,给人类健康带来巨大的危害。近年来对糖尿病的研究更趋深入、全面,发现硒不仅在心血管疾病中起着重要的作用,在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。1型糖尿病的致病机制主要是胰岛β细胞受损,胰岛素分泌绝对不足,致使血糖代谢受阻,血糖升高。实验证明,低硒和低维生素E可引起β细胞合成、分泌胰岛素降低。因此在糖尿病早期补充适量的硒，不但可以防止胰岛β细胞的进一步损伤，而且可以有效地清除糖尿病中大最产生的自由基。     

吗啡依赖大鼠胰岛B,D细胞免疫组织化学研究

目的··:研究吗啡依赖大鼠胰岛B ,D细胞的变化 ,探讨吗啡依赖对胰岛B ,D细胞分泌功能的影响。方法··:皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型 ,用免疫组织化学和图像分析方法观察胰岛B ,D细胞的变化。结果··:吗啡依赖大鼠胰岛B细胞免疫反应增强(P<0.01) ;胰岛D细胞免疫反应减弱(P<0.05)。结论··:吗啡依赖可引起胰岛B细胞合成分泌胰岛素的功能增强 ,胰岛D细胞合成分泌生长抑素的功能减弱。     

胰腺-十二指肠同源框-1与糖尿病的研究新进展

糖尿病是以胰岛素绝对或相对不足为主要特征的临床综合征,而胰岛素是由胰岛β细胞分泌的体内唯一降血糖激素。胰腺-十二指肠同源框-1(PDX-1)在胰腺的早期发育和晚期分化、胰岛β细胞正常功能的维持及胰岛素的分泌等方面均有重要作用。此外,PDX-1可诱导非胰岛细胞如肝细胞、成肌细胞等向胰岛素分泌细胞分化,提示PDX-1在糖尿病的治疗领域有重要作用。     

多巴胺对大鼠胰岛素分泌的影响及机制研究

目的研究多巴胺(dopamine,DA)对大鼠胰岛素分泌的影响及可能机制。方法♂SD大鼠的胰腺经过胶原酶P消化、Histopaque 1077梯度离心后得到纯化的胰岛,DispaseⅡ将胰岛消化为单个细胞。应用胰岛素分泌实验来验证DA对胰岛素分泌的作用,通过膜片钳技术和钙成像技术记录β细胞内向性钙电流、动作电位时程和细胞内Ca~(2+)浓度,研究DA对大鼠胰岛素分泌的作用机制。结果在2.8 mmol·L~(-1)的葡萄糖中,DA对胰岛素的分泌没有产生明显的影响;在16.7 mmol·L~(-1)的葡萄糖中,DA呈浓度依赖性抑制胰岛素的分泌。DA干预后,抑制了胰岛β细胞上内向性钙电流,缩短动作电位时程,减少了细胞内Ca~(2+)浓度。结论 DA通过抑制β细胞上内向性钙电流,进而缩短了动作电位的时程,降低细胞内Ca~(2+)浓度,最终抑制胰岛素的分泌。     

异搏定对大鼠四氧嘧啶引起的糖耐量和胰岛素改变的影响

本实验以糖耐量为背景,观察四氧嘧啶(allxan,AXN)对大鼠胰岛B细胞的破坏作用以及异搏定(verapamil,VAP)的预防作用。尾静脉注射AXN(50mg/kg,iv)后的第48h经口灌注葡萄糖(5g/kg),则血糖急剧升高,并在120min时仍然持续上升,这51.05±3.18mmol/L。血清胰岛素在葡萄糖刺激后无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在AXN注射前30min,预先注射VAP(40mg/kg,ip)则给药48h台的糖耐量曲线和血清胰岛素反应均与正常对照组相类似:在第60min时,血糖呈现高峰,并在灌糖后的120min逐渐趋于基础水平。在口服葡萄糖负荷后第30min,异搏定预防组大鼠血清胰岛素分泌显著增多,出现了正常的胰岛素分泌峰。本实验结果提示异搏定具有防止有害物质损伤胰岛B细胞的作用。