恶性血液病细胞中tankyrase表达与端粒酶活性关系研究

为研究以白血病为主的恶性血液病细胞中端粒酶活性正向调控基因tankyrase的表达与端粒酶活性的关系并初步探讨tankyrase对端粒酶活性调控的机理和意义 ,以实时定量RT PCR技术对髓细胞系白血病细胞株K5 6 2 ,HL 6 0 ,U937,NB4 ,THP 1,HEL ,Dami,T淋巴细胞性白血病细胞株 6T CEM ,Jurkat和B细胞淋巴瘤细胞株Raji中tankyrase的表达进行检测 ,同时检测端粒酶逆转录酶hTERT的表达确定端粒酶活性 ,并以经磁珠分离的正常人CD3 ,CD19 和CD33 细胞和 10份正常人骨髓单个核细胞做对照。结果发现 :tankyrase在恶性血液病细胞株中的表达明显高于正常对照 (U =19,P <0 .0 1) ,其中髓系白血病细胞株中的表达高于正常人CD33 细胞 ,T淋巴细胞性白血病细胞株和B细胞淋巴瘤细胞株中的表达分别高于正常人CD3 和CD19 细胞。髓系恶性血液病细胞株tankyrase的表达 (0 .0 0 32± 0 .0 0 10 )明显低于淋系恶性血液病细胞株的表达 (0 .0 12± 0 .0 0 16 ) (F =2 3,P <0 .0 1)。Tankyrase与hTERT的表达呈正相关 (相关系数为 0 .395 ,P <0 .0 5 )。结论 :tankyrase在恶性血液病细胞株中呈高表达 ,与端粒酶活性呈正相关 ,提示tankyrase可能是恶性血液病中端粒酶活性增高的原因之一。     

CXCR4在急性白血病细胞中的表达及其对髓外浸润的意义

目的　研究急性白血病细胞中的细胞趋化因子受体 4 (CXCR4 )表达及其对髓外浸润的临床意义。方法　应用流式细胞术测定 73例初治急性白血病患者骨髓白血病细胞及白血病细胞株CXCR4的表达 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常人骨髓基质细胞和脑膜组织基质细胞衍生因子 (SDF 1α)的表达 ,进行了白血病细胞株体外黏附、迁移、浸润实验。结果　 32例急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者中 2 1例为CXCR4阳性表达 (6 5 .6 % )。 4 1例急性髓系白血病 (AML)中 7例为阳性表达 (17.1% )。K5 6 2、U937、NB4细胞株荧光阳性细胞分别占 0 .2 %、4 1.0 %、5 2 .0 %。ALL中 ,CX CR4阳性组发生髓外浸润率明显高于阴性组 (分别为 6 1.9%和 18.2 % ,P <0 .0 5 ) ;AML中 ,CXCR4阳性组外周血幼稚细胞计数低于阴性组 (P <0 .0 5 )。体外实验中SDF 1α能够诱导高表达CXCR4的白血病细胞黏附、促进迁移、增强浸润能力。结论　急性白血病细胞过量表达CXCR4 ,可能是其浸润髓外组织的分子机制之一     

人白血病细胞株重组激活基因表达及T细胞受体基因重排的检测

背景:淋巴细胞特异性重组激活基因编码的重组激活基因1与重组激活基因2蛋白是参与V(D)J重排机制的重要的重组酶。除参与V(D)J重排以外,近年的研究结果表明重组激活基因介导的转位作用可能与染色体易位及淋巴性恶性肿瘤的发生有关,但迄今尚未有明确定论。目的:检测重组激活基因、DNA修复因子Ku70/Ku80和末端脱氧核苷转移酶mRNA表达以及T细胞受体基因重排在人白血病和淋巴瘤细胞株的发生情况。设计:重复测量实验。单位:南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所。材料:T淋巴白血病细胞株Jurkat和6T-CEM购自上海细胞生物研究所;T淋巴白血病细胞株Molt-4,皮肤T细胞淋巴瘤细胞株HuT102,Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji和Daudi以及原髓细胞白血病细胞株HL-60和慢性髓原白血病细胞株K562均由本实验室保存。细胞用含有体积分数0.1胎牛血清的RPMI1640培养基于37℃,体积分数0.05CO2条件下培养。方法:实验于2005-10/2006-01在南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所完成。采用反转录聚合酶链反应检测重组激活基因1,重组激活基因2,非同源末端连接装置途径中的DNA修复因子Ku70/Ku80,以及末端脱氧核苷转移酶mRNA表达;采用巢式、半巢式聚合酶链反应、连接介导的聚合酶链反应等方法检测T细胞受体重排删除DNA环和T细胞受体β链重组信号序列两端的断裂点。了解参与V(D)J重排过程的基因表达和T细胞受体基因重排中间体的产生情况。主要观察指标:重组激活基因、DNA修复因子Ku70/Ku80和末端脱氧核苷转移酶mRNA表达以及T细胞受体基因重排在人白血病和淋巴瘤细胞株的发生情况。结果:反转录聚合酶链反应检测结果显示:重组激活基因1mRNA在4种T细胞株中均被检测到,在两种B细胞株和两种髓性白血病细胞株中未检测到;重组激活基因2和末端脱氧核苷转移酶mRNA表达仅在Jurkat,Molt-4和6T-CEM3种T细胞株中检测到,但在6T-CEM表达较弱;除HL-60细胞未检测到Ku80表达外,所有细胞株均检测到Ku70和Ku80表达。对4种T细胞株T细胞受体重排中间体检测结果表明:仅在Jurkat细胞中检测到Dβ2-Jβ2sjTRECs与Dβ25’端和3’RSS断点,表明Jurkat细胞发生T细胞受体基因重排。同时发现JurkatTCRDβ2-Jβ2重排删除环结合区具有明显的多样性特征。结论:重组激活基因可能与T细胞白血病具有更为密切的关系。Jurkat细胞有可能成为研究重组激活基因与T细胞淋巴性肿瘤的一个潜在的细胞模型。     

恶性血液病细胞株人端粒重复序列结合因子基因突变情况的研究

目的　检测 1 1个端粒酶阳性的恶性血液病细胞株中人端粒重复序列结合因子 1(TERF1 )基因的突变情况并探讨其意义。方法　用生物医学软件预测TERF1基因组结构并用PCR和测序的方法证实 ,确定TERF1全长基因组结构。采用端粒重复序列扩增 (TRAP) 酶联免疫吸附实验 (ELISA)检测细胞株的端粒酶活性。以PCR产物直接测序的方法检测髓系白血病细胞株K5 6 2、HL 6 0、U937、NB4、THP 1、HEL、Dami,淋巴细胞白血病细胞株 6T CEM、Jurkat和Raji,以及骨髓增生异常综合征 (MDS RAEB)细胞株MUTZ 1中TERF1外显子的突变情况 ,以正常人骨髓单个核细胞作对照。结果　TERF1基因组全长 38.6kb ,由 1 0个外显子和 9个内含子构成 ,外显子和内含子的接合边界获确认。 1 1种恶性血液病细胞株均呈端粒酶阳性。在所检测的细胞株中未发现外显子存在有意义的突变 ,但在外显子周边的部分内含子中发现 4个位点有变异 ,其中MUTZ 1的变异有别于白血病细胞株 ,未发现髓系和淋巴细胞系细胞株之间的变异情况有差异。结论　TERF1外显子突变可能并不是恶性血液病细胞中TERF1功能异常的主要原因     

亲溶酶体剂IHW2对白血病骨髓净化作用的机制初探

对白血病缓解期患者实施自体骨髓移植后 ,残留白血病细胞会导致复发。因此采取不损伤正常造血干细胞的体外净化手段 ,清除骨髓中残留白血病细胞 ,特别是耐药细胞 ,是消除自体骨髓移植后急性白血病复发的关键。十二烷基二乙醇胺 (IHW2 )体外细胞毒作用强 ,而体内毒性小 ,净化剂量低 ,对正常造血干细胞具有一定保护作用[1 3] 。我们选择急性髓系白血病 (AML)细胞株HL 6 0及其耐药细胞株HL 6 0 /ADR ,经IHW2 体外作用 ,观察其对敏感及耐药细胞系作用的差异 ,并观察其对细胞溶酶体等超微结构的影响。材料和方法1　细胞株　HL 6 0及其耐…     

THBS1基因甲基化与急性髓系白血病发病关系的研究

目的探讨急性髓系白血病(AML)患者外周血白血病细胞及AML和骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株中凝血酶敏感蛋白1(THBS1)基因甲基化状态及其与AML发病的关系。方法分别用改良型PRIM-1640培养基、IMDM培养基培养HL-60、HL-60/ADM、SKM-1、MV4-11细胞株;收集初诊急性髓系白血病患者30份(AML实验组)及健康成年人外周血20份(正常对照组),提取其各自基因组DNA;用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测2组外周血的THBS1基因甲基化发生率,以及白血病细胞株HL-60、HL-60/ADM、SKM-1、MV4-11中THBS1基因的甲基化水平。结果 AML组和对照组外周血中THBS1基因甲基化发生率为36.7%(11/30)vs 0(0/20)(P0.01);HL-60、HL-60/ADM、SKM-1、MV4-11细胞株均发生THBS1基因甲基化。结论 AML患者外周血白血病细胞及AML、MDS细胞株中均发生THBS1基因甲基化,提示这一现象与AML的发病有一定相关性。     

人白血病细胞株重组激活基因表达及T细胞受体基因重排的检测

背景：淋巴细胞特异性重组激活基因编码的重组激活基因1与重组激活基因2蛋白是参与V（D）J重排机制的重要的重组酶。除参与V（D）J重排以外，近年的研究结果表明重组激活基因介导的转位作用可能与染色体易位及淋巴性恶性肿瘤的发生有关，但迄今尚未有明确定论。目的：检测重组激活基因、DNA修复因子Ku70／Ku80和末端脱氧核苷转移酶mRNA表达以及T细胞受体基因重排在人白血病和淋巴癌细胞株的发生情况。设计：重复测量实验。单位：南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所。材料：T淋巴白血病细胞株Jurkat和6T-CEM购自上海细胞生物研究所；T淋巴白血病细胞株Molt-4，皮肤T细胞淋巴癌细胞株HuT102，Burkitt’s淋巴癌细胞株Raji和Daudi以及原髓细胞白血病细胞株HL-60和慢性髓原白血病细胞株K562均由本实验室保存。细胞用含有体积分数0．1胎牛血清的RPMI1640培养基于37℃，体积分数0．05C02条件下培养。方法：实验于2005-10／2006-01在南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所完成。采用反转录聚合酶链反应检测重组激活基因1，重组激活基因2，非同源末端连接装置途径中的DNA修复因子Ku70／Ku80。以及末端脱氧核苷转移酶mRNA表达；采用巢式、半巢式聚合酶链反应、连接介导的聚合酶链反应等方法检测T细胞受体重排删除DNA环和T细胞受体B链重组信号序列两端的断裂点。了解参与V（D）J重排过程的基因表达和T细胞受体基因重排中间体的产生情况。主耍观察指标：重组激活基因、DNA修复因子Ku70／Ku80和末端脱氧核苷转移酶mRNA表达以及T细胞受体基因重排在人白血病和淋巴癌细胞株的发生情况。结果：反转录聚合酶链反应检测结果显示：重组激活基因1mRNA在4种T细胞株中均被检测到，在两种B细胞株和两种髓性白血病细胞株中未检测到；重组激活基因2和末端脱氧核苷转移酶mRNA表达仅在Jurkat，Molt-4和6T-CEM3种T细胞株中检测到，但在6T-CEM表达较弱；除HL-60细胞未检测到Ku80表达外，所有细胞株均检测到Ku70和Ku80表达。对4种T细胞株T细胞受体重排中间体检测结果表明：仅在Jurkat细胞中检测到DB2-J132 sjTRECs与DB25’端和3’Rss断点，表明Jurkat细胞发生T细胞受体基因重排。同时发现Jurkat TCR Dβ2-Jβ2重排删除环结合区具有明显的多样性特征。结论：重组激活基因可能与T细胞白血病具有更为密切的关系。Jurkat细胞有可能成为研究重组激活基因与T细胞淋巴性肿瘤的一个潜在的细胞模型。     

常用的流式细胞术白血病表型分析的系列标志有哪些?

答 :　流式细胞术白血病表型分析 ,又称免疫分型 ,是国内外公认的诊断白血病的必要指标。常用的检测和鉴别白血病各系列的特异性标志为 :T淋巴细胞白血病 :胞浆抗原(c)CD3、抗T细胞受体 (TCR)αβ、抗TCRγδ、CD2、CD5、CD8、CD1 0和CD7;B淋巴细胞白血病 :cCD79a、CD2 2、CD1 9、CD1 0和CD2 0 ;髓系白血病 :抗髓性过氧化物酶 (cMPO)、CD1 1 7、CD1 3、CD33、CD1 4、CD1 5和CD6 4 ;NK淋巴细胞白血病 :CD1 6、CD5 6和CD5 7;红白血病 :血型糖蛋白A(GlyA)和CD36 ;巨核细胞白血病 :CD4 1、CD4 2和CD6 1 ;其中 ,cCD79…     

bcr-abl融合基因阳性慢性髓系白血病继发髓外T淋巴母细胞病变一例报告附文献复习

bcr-abl融合基因是慢性髓系白血病(CML)的分子生物学特征,很少存在于T细胞淋巴瘤(T-LBL)中,CML向T-LBL的转变也很罕见.我院近日确诊1例CML后发生T-LBL髓外急变的患者,并且在其淋巴瘤细胞中发现bcr-abl融合基因阳性,现报道如下.     

硼替佐米和来那度胺对淋巴瘤细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8的细胞毒性及诱导凋亡作用研究

目的研究硼替佐米和来那度胺对淋巴瘤细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8细胞毒性及诱导凋亡作用。方法采用不同浓度的硼替佐米(1 nmol/L、10 nmol/L、30 nmol/L、100 nmol/L)分别对NK/T淋巴瘤细胞株作用24 h。采用不同浓度的来那度胺(1μmol/L、10μmol/L、30μmol/L、100μmol/L)分别对NK/T淋巴瘤细胞株作用24 h。通过台盼蓝拒染法对NK/T淋巴瘤细胞进行计数并对细胞活力进行测定,另采用流式细胞术和Annexin V/PI法对细胞凋亡进行测定,同时采用流式细胞仪对细胞周期分布进行测定。结果随着硼替佐米浓度(1 nmol/L、10 nmol/L、30 nmol/L、100 nmol/L)的升高,细胞存活率明显降低(P 0. 01)。流式细胞术检测结果发现,硼替佐米(30 nmol/L)可有效诱导NK/T淋巴瘤细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8凋亡,并且随着硼替佐米作用时间的延长(0 h、24 h、48 h),三种细胞株凋亡率明显升高(P 0. 01)。随着来那度胺(1μmol/L、10μmol/L、30μmol/L、100μmol/L)浓度的升高,细胞存活率并无明显变化(P 0. 05)。NK/T淋巴瘤细胞株分别采用来那度胺(浓度为10μmol/L)处理0 h、24 h、48 h后,发现SNK-1、SNK-6、SNT-8在G0/G1期、G2/M期的分布并无显著差异(P 0. 05)。结论硼替佐米作为一种临床常用的具有选择性的蛋白酶体抑制剂,对NK/T淋巴瘤细胞具有显著的诱导凋亡作用,对NK/T淋巴瘤的治疗具有潜在应用价值,可考虑作为临床治疗NK/T淋巴瘤的重要药物。在体外实验中,来那度胺对NK/T淋巴瘤细胞株存活、凋亡并无明显影响,但有关其在体内能否具有抗肿瘤活性的作用,则需今后深入探讨。     

NK系白血病免疫表型特征

本研究目的是探讨NK细胞系白血病的的免疫表型。应用流式细胞术检测了297例急性白血病，并就发现的6例NK细胞系白血病病例分析其免疫表型特点。结果表明：297例急性白血病中CD56阳性43例，占14．5％，CD56阳性率21．4％～98．8％。43例中6例为NK细胞系白血病，其余37均为急性髓系白血病伴CD56表达；6例NK细胞系白血病中1例急性前髓系／NK细胞白血病（myeloid／NK cell precursor acute leukemia）；1例伴有早幼粒细胞样形态的急性髓系／NK细胞白血病；2例原始NK细胞白血病（blastic NK cell leukemia），1例NK样T细胞淋巴瘤／白血病（NK—like T—cell lymphoma／leukemia）；1例大颗粒淋巴细胞白血病。结论：伴CD56阳性急性白血病，绝大部分是急性髓系白血病伴CD56表达。NK细胞系白血病免疫表型各异，表现从多能造血干细胞经历髓系抗原阳性的T／NK双向祖细胞，分化为NK系祖细胞，再进一步分化为成熟NK细胞。对不同发育阶段的抗原表达特点．应仔细辨别，     

恶性血液病患者血浆血管内皮生长因子检测及其临床意义

血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是主要的促血管新生因子 ,国内有关恶性血液病VEGF表达的研究尚少。我们对恶性血液病患者及正常人血浆VEGF进行了观察 ,以期探讨其在恶性血液病中的表达情况及意义。对象和方法1　研究对象　病例 :2 0 0 1年 8月～ 2 0 0 2年 2月我院血液科收治的恶性血液病患者 4 2例 ,男 2 4例 ,女 18例 ,年龄 13～ 80岁 ,中位年龄 5 5岁。其中急性髓系白血病 10例 ,急性淋巴细胞白血病 2例 ,慢性粒细胞白血病 3例 ,慢性淋巴细胞白血病 2例 ,骨髓增生异常综合征 4例 ,非霍奇金淋巴瘤 16例 ,…     

bFGF和VEGF在急性白血病中的表达及对HL-60细胞生长的影响

为了研究急性白血病患者血清及细胞株培养上清中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达水平 ,并初步探讨白血病患者VEGF水平的评价方法以及VEGF特异性反义寡脱氧核苷酸(ASODN)的抗血管生成作用 ,用夹心ELISA法测定患者血清、细胞株 (HL 6 0、U937、NB4、JM和K5 6 2 )培养上清中bFGF和VEGF浓度 ,比较其差异 ,将VEGF血清浓度测定值 (pg ml)、血清浓度测定值经外周血血小板计数标化后标化值VEGF PLT(pg 10 6 )分别作为比较指示 ;HL 6 0细胞经不同浓度VEGFASODN作用后 ,利用噻唑蓝、ELISA法分别测定靶细胞的生长状态及其VEGF分泌水平。结果发现 :①急性白血病患者血清bFGF阳性率 (37.5 % )高于健康对照者 (10 % ) (P <0 .0 1) ,在 5株白血病细胞株中 ,NB4 、U937和K5 6 2细胞上清中检测到了bFGF表达 ;②急性白血病患者及健康者血清VEGF测定值差异无统计学差异 ,但二者标化值测相差显著 (P <0 .0 5 ) ;除U937外 ,其余 4株细胞株培养上清中均有VEGF表达 ;③HL 6 0细胞经 0 .5 ,1及 5 μmol LVEGFASODN作用 2 4小时后 ,其存活率与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;经 1,5 ,2 0 μmol LVEGFASODN作用 2 4小时后 ,HL 6 0细胞培养上清中VEGF浓度均明显低于对照 (P <0 .0 5 )。结论 :     

血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤自体造血干细胞移植后继发急性髓系白血病一例报告并文献复习北大核心CSCD

血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic Tcell lymphoma,AITL）是一种少见的中高度恶性外周T细胞淋巴瘤,仅占非霍奇金淋巴瘤的1％～2％,占所有外周T细胞淋巴瘤的15％～20％。AITL早期临床症状不典型,易被误诊、漏诊,继发髓系白血病的更罕见。我科近期诊治AITL自体造血干细胞移植（ASCT）后继发急性髓系白血病（AML）1例,现报道如下并进行文献复习。     

黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白功能及其在血液肿瘤中对核因子-κB信号通路的调节作用

在机体适应性免疫反应中,黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白(MALT)1是抗原诱导的核因子-κB信号通路激活的关键因子,其蛋白酶活性的激活可增强机体免疫反应.近年来,相关研究结果表明,MALT1的蛋白酶活性对MALT1依赖性淋巴瘤[活化B细胞样亚型弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)与MALT淋巴瘤]细胞生存及增殖是必需的;亦有文献报道,MALT1与急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)、急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的发生相关,且在骨髓瘤细胞株中过表达.笔者拟就MALT1的功能、对核因子-κB信号通路的调节作用及其与血液系统肿瘤的关系进行综述.     

异基因骨髓移植后不同时期感染并发症的临床研究

我们对 1998年 6月至 2 0 0 2年 11月在我院进行异基因骨髓移植 (allo BMT)的 94例患者 (随访至 2 0 0 3年 3月 )的临床资料进行了分析。对象和方法1对象进行allo BMT的患者 94例 ,男 6 2例 ,女 32例 ,中位年龄 31(8～ 5 2 )岁。非血缘性allo BMT 6 5例 ,血缘性allo BMT 2 9例。急性淋巴细胞白血病 (ALL) 2 4例 ,急性髓系白血病 18例 ,慢性髓系白血病 4 5例 ,多发性骨髓瘤(MM ) 1例 ,骨髓增生异常综合征 (MDS) 6例。2预处理方案主要用白消安 /环磷酰胺 (Bu/Cy)方案 ,1例加用抗胸腺细胞球蛋白 (ATG)。 2例植入失败者行第 2次非血缘…     

移植物体外净化白血病细胞模型的建立

本实验采用荧光素Calcein AM标记白血病细胞后分别接种入细胞株或骨髓细胞中以建立 3个白血病移植物细胞模型 ,采用免疫磁珠法对细胞模型进行选择 ,并用流式细胞术 (FCM)评价移植物模型中白血病细胞的净化效果。结果表明 :所建立的移植物细胞模型既可以用荧光显微镜分析 ,又可以用FCM进行精确评价。模型Ⅱ经免疫磁珠法体外净化后髓系白血病KG1a细胞的清除率为 (0 98± 0 0 9)log,模型Ⅲ中淋巴系白血病NALM 6细胞的清除率为 (1 82± 0 51 )log。结论 :建立的模型直观、稳定、重复性好 ,能用于免疫磁珠法体外净化移植物白血病细胞效果的精确评价及体外杀伤肿瘤作用的实验研究     

实时定量PCR检测骨髓间质干细胞及肿瘤细胞BMI-1基因

目的　建立BMI- 1基因(theBcell specificsmoloneymurineLeukemiaVirusintegrationsite 1)表达的实时荧光定量PCR,利用该方法在基因转录水平上研究BMI- 1在间质干细胞 (MSCs)及肿瘤细胞中的表达水平。方法　通过RT- PCR,T- A克隆,real timePCR等方法精确测定并比较BMI 1基因在胚胎MSCs、成人MSCs、A549(人肺腺癌细胞株)、SW 480(人结肠腺癌细胞株)、U937(人髓系白血病细胞株)、健康人外周血淋巴细胞以及白血病细胞中表达水平。结果　测定绘制BMI 1基因的标准曲线(相关系数r=0. 998),胚胎MSCs中BMI- 1的表达水平高于成人MSCs,慢性粒细胞白血病(CML)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)中BMI- 1的表达量分别高于急性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病,U937和A549中的表达量高于SW 480,健康人外周血淋巴细胞中BMI 1的表达明显低于慢性髓系白血病(P<0. 01)。结论　定量测定BMI -1的real- timePCR方法较稳定、准确。BMI- 1基因可以作为某些肿瘤特别是白血病治疗的靶点,其表达水平可作为判断肿瘤恶性程度的参考指标。     

Prame基因在白血病患者中的表达及其临床意义

黑色素瘤特异性抗原 (Prame)是由Ikeda等于 1997年首次在黑色素瘤患者中证实为能被细胞毒性T细胞 (CTL)识别的肿瘤抗原 ,该基因位于 2 2q11,编码 5 0 9个氨基酸的蛋白质。我们采用RT PCR方法测定白血病患者PramemRNA的表达 ,探讨其在白血病发病中的作用及临床意义。材料和方法1　研究对象　 5 8例白血病患者均为我院门诊或住院患者 ,经骨髓细胞及组化检查 ,符合诊断标准 ,其中男 32例 ,女 2 6例 ,中位年龄 4 2 (16～ 6 8)岁 ,急性髓系白血病 (AML) 2 3例 (其中M2 9例 ,M3 8例 ,M44例 ,M52例 ) ,急性淋巴细胞白血病(ALL) 15例 ,慢…     

急性淋巴细胞性白血病免疫表型特点

目的　研究急性淋巴细胞性白血病 (ALL)中免疫表型的特点。方法　对 15 3例ALL应用流式细胞仪进行免疫表型分析。结果　① 15 3例ALL中T淋巴细胞性ALL(T ALL) 2 2 .9%、B淋巴细胞性ALL(B ALL) 6 6 .7% ;ALL 1型 (L1) 37.9% ,ALL 2型 (L2 ) 5 6 .9%和ALL 3型 (L3 ) 5 .2 %。②ALL中髓系白血病细胞抗原 (My)阳性率33.98% ,表达单一抗原的最多为 5 9.6 % ,CD13阳性率最多为 2 3.5 % ,CD33为 2 0 .9%和CD14为 3.9% ;B ALL中My阳性率 38.6 % ,明显高于T ALL的 14 .3% ,P <0 .0 1;L2 中My阳性率为 4 2 .5 % ,明显高于L1的 2 5 .7% ,P <0 .0 1。③CD34阳性率 :B ALL中为 5 8.3% ,明显高于T ALL中的 4 0 % ,P <0 .0 5 ;但My阳性ALL和My阴性ALL中阳性率分别是 6 5 .4 %和 4 9.5 % ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　ALL中髓系抗原和CD34的表达与白血病形态学分型 (FAB亚型 )和免疫分型有关