缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

caspase-1及下游炎性因子与急性肾缺血-再灌注损伤

在缺血-再灌注过程中细胞因子的表达异常活跃,正常情况下抑炎因子和促炎因子之间的动态平衡状态被打破.目前这种过度的细胞因子表达被认为是引起包括炎症、细胞凋亡等一系列再灌注损伤的基础.近年的研究表明caspase-1及其下游因子IL-18、IL-1β、IFN-γ这组功能密切相关的前炎性因子,在急性肾缺血-再灌注损伤中发挥重要作用.现将它们在急性肾缺血-再灌注损伤的作用及其作用机制作一综述.     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因，细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p53在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展。     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见。研究显示缺血预处 理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺 血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述。     

盐酸戊乙奎醚抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制

肺缺血再灌注（I／R）损伤是肺移植早期和心脏转流术后肺功能障碍的重要原因，临床上主要表现为肺水肿和急性呼吸衰竭。我们过建立兔肺缺血再灌注损伤模型，观察盐酸戊乙奎醚（长托宁）抗肺I／R损伤作用，并探讨其机制。[第一段]     

缺氧诱导因子1α及氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的表达

氧自由基参与肾缺血引起的急性肾衰的病理过程。研究发现，缺氧诱导因子1α（HIF-1α）可以增强缺血心肌对缺血缺氧的耐受性。HIF-1α是否参与肾脏缺血再灌注损伤过程及其与氧自由基联系尚未见相关报道。我们通过建立大鼠肾缺血再灌注模型，为临床防治肾缺血再灌注损伤提供依据。     

心肌缺血后处理研究新进展

急性心肌梗死目前是临床致残和致死的主要原因，其根本解决方法就是恢复心肌的正常血液供应。随着经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉溶栓术和冠状动脉旁路移植术的广泛应用，心脏缺血，再灌注损伤越来越受到关注。1986年Murry等首先在犬心模型中发现缺血预处理现象，此后的大量研究证实可以应用预处理对抗缺血，再灌注损伤。2003年Zhao等首先在犬心模型中发现缺血后处理现象，并认为可以减轻再灌注损伤。现就有关研究作一综述。[第一段]     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因 ,细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p5 3在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展     

中药预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏外科面临的一个重要课题。近年来，随着基础研究的深入，对肝脏的缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识。笔者就肝脏的缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述。     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用冯亚高闵坤山刘兴炎在组织缺血再灌注损伤的研究中，氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂，目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损...     

内皮素和降钙素基因相关肽在急性肾缺血再灌注损伤中的作用

为研究大鼠急性肾缺血再灌注损伤血液和肾组织中内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的动态变化规律，放射免疫法检测急性肾缺血再灌注损伤大鼠血浆和肾皮质、髓质ＥＴ和ＣＧＲＰ水平变化，结果肾组织ＥＴ水平于再灌注３ｈ达到高峰，２４ｈ仍维持较高水平，肾组织ＣＧＲＰ水平再灌注２４ｈ达到高峰，血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ于再灌注损伤后虽升高，但无显著性差异，认为肾组织ＥＴ和ＣＧＲＰ升高在急性肾缺血再灌注损伤和修复中     

缺血预处理复合低温在心肌缺血再灌注中的研究

缺血预处理复合低温是防治心肌缺血再灌注损伤的重要措施，其保护效应因研究方法、实验模型的不同而结果不一，探讨心肌缺血再灌注损伤模型及研究方法，将有助于进一步研究缺血再灌注损伤机制及保护措施。     

内皮素在急性肾缺血再灌注损伤中作用的实验研究

内皮素在急性肾缺血再灌注损伤中作用的实验研究涂响安余明年谢佛龙赵志毅冯家骅何炳辉彭轼平用放射免疫方法（ＲＩＡ）检测大鼠左肾动脉夹闭６０分钟致急性肾缺血再灌注损伤（ＡＲＲＩ）模型其血浆和肾组织内皮素（ＥＴ）水平变化，以探讨ＥＴ在急性肾缺血再灌注损伤中的...     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

黄芪当归合剂对大鼠急性缺血/再灌注肾损伤的保护及加速修复作用

目的 研究黄芪当归合剂在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的作用及细胞内信号转导机制。方法 无创动脉夹夹闭双侧肾蒂造成急性缺血/再灌注肾损伤大鼠模型,以黄芪当归合剂灌胃,采用苦味酸法测定血清肌酐,免疫组织化学检测肾组织增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及分布,特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织细胞外信号调节激酶（ERK）、氨基末端激酶（JNK）活性。结果 与对照组相比,再灌注24h给药组大鼠血肌酐升高幅度降低,肾小管上皮细胞坏死减少,PCNA阳性细胞明显增多。单纯缺血使肾组织ERK活性降低,再灌注5min其活性恢复,给药组与对照组无差异;单纯缺血对JNK活性无明显影响,再灌注5min、20min给药组JNK活性明显增高。结论 黄芪当归合剂可减轻急性缺血/再灌注肾损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后JNK信号通路的变化有关。     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.