PCOS患者血清脂联素水平与体质量指数、胰岛素抵抗的相关性探讨

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平与体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选择206例PCOS患者(PCOS组)和同期收治的74例非PCOS患者(对照组),测定其BMI、血清脂联素水平;PCOS组同时测定血糖、胰岛素,计算胰岛素指数(HOMA-IR,≥1.66为IR).结果 随BMI增加,两组血清脂联素水平呈递减趋势(正常体质量>超重>肥胖);PCOS组合并糖耐量异常(IGT)者和IR者脂联素分别为(3.97±1.27)和(4.90±2.62)mg/L,明显低于无IGT者和无IR者的(6.50±3.11)和(6.82±4.40)mg/L,P<0.01.结论 PCOS患者血清脂联素水平与BMI及IR密切相关,此为更深入了解脂联素在代谢中的作用及影响因素提供了理论依据.     

非肥胖多囊卵巢综合征患者网膜脂肪PPARγ2 mRNA表达及与IR的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者网膜脂肪组织的表达水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取非肥胖PCOS患者(观察组)11例和非PCOS患者18例(对照组),采用RT-PCR法检测两组网膜脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平,测定空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果观察组HOMA-IR明显高于对照组,P<0.01;余指标比较无统计学差异。相关性分析示,PPARγ2 mRNA表达水平与FINS、HOMA-IR等均无相关性。结论非肥胖P-COS患者网膜脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平与IR无明显相关性。     

非酒精性脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗等指标的相互关系.方法:120例NAFLD患者根据空腹血糖水平分为合并2型糖尿病(T2DM)者32例(DFL组),不伴T2DM者88例(FL组),所有NAFLD患者根据B超结果分为轻度、中度、重度3组.测定NAFLD患者及42例健康对照者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平;采用稳态模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、反应胰岛β细胞分泌功能的指标(HOMA-IS)等指标.结果:NAFLD患者的FINS,HOMA-IR均显著升高,ISI显著低于NC组(P<0.01);FPG,FINS,ISI,HOMA-IS是IR抵抗的主要相关因素;DFL组的FINS,HOMA-IR较FL组为高,ISI,HOMA-IS较FL组为低,均有显著性差异(P<0.01);NAFLD患者轻、中度两组间HOMA-IR无显著差异(P>0.05),而重度脂肪肝患者的HOMA-IR明显升高(P<0.01).NAFLD患者血清TNF-α显著升高,APN显著降低(P<0.01);APN与TNF-α,IR呈显著负相关,与ISI呈显著正相关;TNF-α是影响APN水平的重要因素;TNF-α与APN,ISI呈显著负相关,与FPG,FINS,IR呈显著正相关,ISI,APN是其主要的影响因素.结论:NAFLD患者普遍存在IR,合并2型糖尿病的NAFLD患者体内胰岛素抵抗现象更为明显;TNF-α与APN呈显著负相关,且均与IR密切相关.APN作为保护性因子而TNF-α作为损害性因子在NAFLD的发生、发展中起着重要作用.     

青春期PCOS患者血清C反应蛋白水平的变化及意义

目的 探讨青春期多囊性卵巢综合征(PCOS)患者血清C 反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义.方法 对26 例青春期PCOS患者(研究组)及20例正常青春期对照者(对照组)进行血清CRP及性激素检测,同时进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素(INS)释放试验.计算体质量指数(BMI)、空腹血糖胰岛素比率(FGIR)、糖负荷120 min血糖胰岛素比率(G120/I120)及稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 研究组血清T水平及LH/FSH比值、logCRP均明显高于对照组(P均＜0.05);研究组BMI、空腹INS及OGTT后血糖、INS、HOMA-IR均明显高于对照组(P均＜0.05),而FGIR及G120/I120均明显低于对照组(P均＜0.05);Pearson相关分析显示,logCRP与BMI、HOMA-IR呈正相关(r=0.37,P均＜0.05);排除BMI影响后的偏相关分析显示,logCRP与HOMA-IR仍呈正相关(r=0.28,P均＜0.05),与FGIR及G120/I120呈负相关(r分别为-0.32、-0.29,P均＜0.05).结论 合并IR的青春期PCOS患者血清CRP水平升高.     

初诊2型糖尿病胰岛素抵抗与血管内皮功能的关系

目的探讨初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)与血管内皮功能的关系。方法初诊2型糖尿病患者分为IR组34例和非IR组31例,另设非糖尿病对照组30例。采用高分辨率血管外超声法检测肱动脉血管血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(GNT),并运用稳态模式评估方法评价IR。结果IR组和非IR组的EDD较对照组显著降低,分别为6.36%±2.92%、7.70%±3.13%和9.15%±3.46%(P<0.01和P<0.05),IR组又低于非IR组(P<0.05)。EDD在IR组与WHR、HOMA-IR呈负相关(P<0.01),在非IR组与BMI呈正相关(P<0.01),与WHR、HbA1C及TG呈负相关(P<0.05和P<0.01),与IR无明显相关性,而在对照组仅与WHR呈负相关(P<0.05)。结论在以IR为始动因素引发的糖尿病中内皮依赖性舒张功能障碍可能与IR共同参与了糖尿病的发生,而在以胰岛素分泌缺乏为主引发的糖尿病中,内皮功能障碍可能主要继发于高血糖、高血脂或腹型肥胖。     

糖耐量减低患者血清脂联素水平及其相关因素分析

目的测定糖耐量减低患者血清脂联素水平,探讨其与胰岛素抵抗关系。方法用放射免疫分析方法(R IA)测定25例糖耐量减低患者及20例正常对照组的血清脂联素水平,同时测定其空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(P2hBG)及空腹胰岛素(FINS),并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)在糖耐量减低组和正常对照组血清脂联素值各为(7.69±2.98)mg/L和(11.40±3.72)mg/L,胰岛素抵抗指数各为0.44±0.43和0.20±0.12;两组比较,在糖耐量减低组脂联素值低于正常对照组而HOMA-IR值明显高于正常对照组,比较均有显著性差异(P<0.01);(2)在糖耐量减低组血清脂联素水平与腰围(WC)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)成明显负相关,WC、TG、P2hBG是脂联素独立影响因素。结论在糖耐量减低阶段血清脂联素水平已明显降低,并与中心型肥胖、TG、餐后血糖相关,是反映胰岛抵抗的一个重要参数。     

多囊卵巢综合征患者代谢综合征患病风险研究

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢综合征(MS)患病率,并探讨MS发生的危险因素.方法 比较348例年轻的PCOS患者及113名非PCOS正常女性的MS及其组分的患病率.结果 PCOS组MS的患病率为27.0%,明显高于正常对照组的10.6%(P<0.01),除甘油三酯外,其他MS组分在PCOS组均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),但校正年龄和体重指数(BMI)后,差异就不存在统计学意义(P=0.737).分层分析也显示PCOS非肥胖组和肥胖组的MS患病率与相应的正常对照组均无明显差异(均P>0.05).多元逐步回归分析显示稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和BMI是MS的独立预测因素(均P<0.01).结论 肥胖和胰岛素抵抗是MS的独立危险因素,PCOS单独并不增加MS的发生风险.     

多器官功能不全综合征患者胰岛素抵抗及胰岛素受体密度和亲和力变化的研究

目的探讨多器官功能不全综合征(MODS)患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞表面胰岛素受体密度和亲和力的变化。方法应用葡萄糖氧化酶法测定MODS患者空腹血糖(FBG),放射免疫法测定胰岛素,放射受体分析法测定受体密度及亲和力。结果MODS各组患者空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于对照组(P<0.01),且MODS死亡组明显高于生存组(P<0.01);MODS各组胰岛素分泌指数(HOMA-β)明显低于对照组,且MODS死亡组明显低于生存组。MODS各组患者红细胞表面胰岛素受体密度及亲和常数较对照组显著减少(P<0.01),而MODS死亡组亲和常数较生存组显著减少(P<0.01),受体密度比较无显著性差异(P>0.05)。结论MODS患者存在IR且与预后相关,红细胞膜胰岛素高亲和力受体减少可能是MODS患者发生IR的机制之一。     

新诊断2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验与糖化血红蛋白水平的相关分析

目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29～75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38～72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33～74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29～75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.     

罗格列酮对非肥胖性老年原发性高血压患者血清TNF—α水平及胰岛素抵抗的影响

目的 了解罗格列酮(ROS)治疗非肥胖性老年高血压(EH)患者4 w后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的改变和对胰岛素抵抗(IR)的影响,以及TNF-α水平与IR间的关系.方法 血压轻、中度,体重指数≤25的EH患者62例(EH组),在治疗开始时随机将上述患者分为ROS组(30例)及常规药物治疗组(32例).另人选同期门诊体检健康者29例作为健康对照组.所有入选者于开始用药前及治疗结束时留置空腹静脉血标本.测定血压、TNF-α、空腹血糖(FBG)、血脂、空腹血浆胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗性指数.结果 治疗前,老年高血压患者血清TNF-α、In(HOMA-IR)水平明显高于正常对照组(P<0.01);且血清TNF-α与In(HOMA-IR)呈显著正相关.治疗后,老年高血压患者血清TNF-α吨与In(HOMA-IR)显著降低(P<0.01).结论 在常规降压方案基础上加用罗格列酮,可进一步降低老年高血压患者血清TNF-α水平,并能改善患者IR程度.     

老年人良性前列腺增生症与胰岛素抵抗

目的 观察胰岛素抵抗和空腹胰岛素(FINS)水平与老年良性前列腺增生(BPH)的关系. 方法 以2008年2月在湘雅二医院老年病科门诊就诊的BPH患者68例为观察对象,分析FINS、血清前列腺特异性抗原(PSA)、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).测量血压、体质量、身高、腹围,计算体质指数.测定前列腺体积,评估下尿路症状(LUTS),并询问LUTS出现的时间. 结果 (1)按照HOMA-IR＞2.8为胰岛素抵抗,将患者分为敏感组48例和抗组20例,结果显示抵抗组患者的前列腺体积高于敏感组,分别为(61.1±32.9)ml和(40.4±16.5)ml,差异有统计学意义(P＜0.05);两组PSA分别为(3.3±2.3)μg/L与(2.9±1.3)μg/L,差异无统计学意义(P＞0.05);LUTS出现时间(13.4±6.6)年和(8.7±6.0)年,差异无统计学意义(P＞0.05);国际前列腺症状评分(IPSS)分别为(16.4±6.7)分和(13.3±7.1)分,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)以前列腺症状药物治疗(MTOPS)研究的进展性评价指标为标准,将患者分为低进展组与高进展组,分别为30例和38例,两组FINS、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).(3)前列腺体积与HOMA-IR、FINS呈正相关(r值分别为0.431和0.492,均P＜0.01).结论老年BPH患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗程度、高FINS水平与前列腺体积的增大及疾病进展有关.     

超重、肥胖对2型糖尿病患者凝血及代谢指标的影响（英文）

目的：了解超重、肥胖对2型糖尿病患者凝血及代谢紊乱的影响。方法：选择初诊为2型糖尿病的患者248例,根据人体质量指数（BMI）分为正常BMI对照组（95例）、超重组（87例）、肥胖组（66例）,均测定血脂、血糖、空腹胰岛素等相关指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并进行统计学处理。结果：与正常BMI对照组相比,超重组、肥胖组血浆纤维蛋白原（fg）[（3.37±0.55）g/L比（4.04±0.70）g/L比（5.20±0.69）g/L]、尿微量白蛋白（UMA）[（14.46±8.90）mg/g比（47.33±42.54）mg/g比（104.45±60.78）mg/g]、空腹血糖（FBG）[（7.15±0.97）mmol/L比（8.84±1.81）mmol/L比（10.06±2.28）mmol/L]、空腹胰岛素（FINS）[（10.09±8.21）IU/ml比（14.33±15.55）IU/ml比（19.69±10.86）IU/ml]、HOMA-IR[（3.19±2.59）比（5.51±5.38）比（8.48±4.62）]及血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均明显升高,且随肥胖程度的增加而呈上升趋势,而血浆凝血酶原时间（PPT）[（13.33±0.69）s比（12.74±0.69）s比（11.43±0.53）s]、血浆活化部分凝血活酶时间（APTT）[（37.32±2.31）s比（36.55±2.41）s比（34.61±1.53）s]、HDL-C[（1.54±1.12）mmol/L比（1.27±0.41）mmol/L比（1.09±0.28）mmol/L]水平均明显降低,且随肥胖程度的加深而呈下降趋势（P均〈0.05）。结论：超重及肥胖加重2型糖尿病凝血功能及代谢障碍,并加重胰岛素抵抗的程度,且此异常随肥胖程度的加深而更加严重。     

Bartter综合征中的高胰岛素血症

目的 探讨Bartter综合征与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢异常之间的关系.方法 选择北京协和医院2003年9月至2008年5月期间诊治的23例Bartter综合征患者[年龄(27±9)岁,空腹血钾(2.8±0.5)mmol/L],20例醛固酮瘤(APA)患者[年龄(45±11)岁,空腹血钾(3.0±0.4)mmol/L]及20例特发性醛固酮增多症(IHA)患者[年龄(51±11)岁,空腹血钾(3.4±0.2)mmol/L]作为研究对象.所有受试对象均行卧立位醛固酮试验和3 h口服葡萄糖耐量试验(3hOGTT),以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS).结果 Bartter综合征组与IHA组的胰岛素曲线下面积差异无统计学意义[(229.0±162.4)mIU·L-1·h比(227.7±158.6)mIU·L-1·h],明显高于APA组(121.2±81.1)mIU·L-1·h.但Bartter综合征组与APA组的HOMA-IR值差异无统计学意义(1.96±1.14比1.41±0.91),APA组HOMA-IR值显著低于IHA组(2.40±1.59).3组患者HOMA-IS值差异无统计学意义,但APA组[81.7(55.1,181.2)]有低于Bartter组[151.7(102.4,265.5)]和IHA组[131.0(76.5,184.7)]的趋势.3组患者胰岛素分泌高峰均延迟至2 h.结论 Bartter综合征患者存在高胰岛素血症.

Abstract：

Objective To analys hyperinsulinemia in Bartter syndrome. Methods Twenty-three cases of Bartter syndrome [age (27 ±9) years;fasting serum potassium(2. 8 ±0. 5)mmol/L], 20 patients of aldosterone-producing adenoma [APA, age (45 ± 11 ) years, fasting serum potassium ( 3.0 ± 0. 4 ) mmol/L], 20 patients of idiopathic hyperaldosteronism [IHA, age (51 ± 11 ) years, fasting serum potassium (3.4 ±0. 2)mmol/L] were diagnosed in Peking Union Medical College Hospital from September 2003 to May 2008. All patients underwent 3-hours oral glucose tolerance test(3hOGTT), postural stimulation test and calculated HOMA-insulin resistance ( HOMA-IR ) and HOMA-insulin sensitivity ( HOMA-IS ) by Homeostasis model.Results The insulin area under curve-(229.0±162.4)mIU·L-1·h] was singnificantly higher than APA group [(227.7±158.6)mIU·-1·h].But HOMA-IR in Bartter group were similar to APA group( 1.96 ± 1.14 vs 1.41 ± 0. 91 ), and HOMA-IR in APA group was lower than IHA group ( 1.96 ± 1.14 vs 2.40 ± 1.60, P ＜ 0. 05 ). There was no deference in HOMA-IS among three groups,but APA group had lower level. In all three groups, the peak of insulin secretion was delayed. Conclusion Bartter syndrome patients commonly present with hyperinsulinemia.     

The relationship between serum thyrotropin and components of metabolic syndrome

To explore the relationship between serum thyrotropin and components of metabolic syndrome in a Chinese cohort. A total of 1534 adult inhabitants in DaDong district of Shenyang were asked to fulfill the questionnaire, complete physical examination and OGTT. Blood samples were collected to test thyrotropin (TSH), fasting plasma glucose (FPG), OGTT 2h PG, fasting insulin (FINS), triglyceride (TG) and high density lipoprotein cholesterol (HDL-C). Serum TSH in metabolic syndrome group was higher than that in the non-metabolic syndrome group (2.54 mIU/L vs. 2.22 mIU/L, p<0.05). TG level increased significantly in subclinical hypothyroid group compared with euthyroid subjects (1.73±0.12 mmol/L vs. 1.47±0.03 mmol/L, p<0.05), and HDL-C decreased significantly in patients with subclinical hypothyroidism compared with euthyroid subjects (1.26±0.27 mmol/L vs. 1.33±0.27 mmol/L, p<0.05). The prevalence of hypertension was higher in the subclinical hypothyroid group than that in euthyroid group (42.86% vs. 33.2%, p<0.05). The serum TSH within the reference range was positively related with the prevalence of overweight/obesity. Slight increase in serum TSH maybe a risk factor for metabolic syndrome.     

调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响

目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压（SSH）125例,非盐敏感性高血压（NSSH）65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例,予以二甲双胍口服,有SSH65例,NSSH35例）,安慰剂对照组（90例,有SSH60例,NSSH30例）,3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异,P〉0．05;2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低,有24例（19．2％）患者转为NSSH;（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg,P〈0．05],且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05];（3）SSH患者较治疗前,空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低,空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05）,且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml,空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。     

规范化治疗对妊娠期糖尿病患者血糖水平及妊娠结局的影响分析

目的探讨规范化治疗对妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖水平、妊娠结局的影响。方法选择2018年1月—2020年1月收治的92例GDM患者作为研究对象,使用统计学软件SAS以随机数生成器模块随机分成两组,每组46例。对照组常规胰岛素治疗,观察组接受规范化治疗,比较两组患者血糖控制情况、胰岛素水平变化、脂联素与瘦素水平变化以及妊娠结局。结果两组患者治疗前血糖指标对比差异无统计学意义(t=0.799、0.182、0.194,P>0.05);治疗后观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白分别为(5.16±0.95)mmol/L、(6.25±1.15)mmol/L、(5.21±0.69)%均低于对照组(6.48±1.05)mmol/L、(7.58±1.22)mmol/L、(6.45±0.65)%,差异有统计学意义(t=6.323、5.380、8.872,P<0.05)。两组患者治疗前胰岛素水平(FINS)、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛功能指数(HOMA-β)对比差异无统计学意义(t=0.272、0.538、0.923,P>0.05);治疗后观察组FINS、HOMA-IR、HOMA-β分别为(8.25±0.65)mIU/L、(1.53±0.31)、(135.47±16.59),对照组分别为(8.32±0.68)mIU/L、(2.58±0.39)、(86.64±8.61),其中HOMA-IR、HOMA-β的对比有统计学意义(t=14.294、17.719,P<0.05)。两组患者治疗前脂联素、瘦素指标水平对比差异无统计学意义(t=0.210、0.270,P>0.05);治疗后观察组脂联素、瘦素分别为(54.39±8.41)mg/L、(3.45±0.58)μg/L,对照组分别为(43.69±7.62)mg/L、(4.65±0.69)μg/L,差异有统计学意义(t=6.395、9.029,P<0.05)。观察组产妇剖宫产、高血压、低血糖等的发生率相较于对照组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组新生儿发生窒息、黄疸、呼吸窘迫综合征的总发生率低于对照组,差异有统计学意义(t=4.089,P<0.05)。结论GDM采用规范化治疗方案,血糖维持效果更理想,同时有利于患者胰岛功能和脂联素、瘦素的改善,对妊娠结局也有一定的积极影响。     

二肽基肽酶4抑制剂治疗多囊卵巢综合征合并糖代谢异常患者的初步临床研究

目的 比较二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂与二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）合并糖代谢异常患者代谢和内分泌参数的影响. 方法 将24例PCOS合并糖代谢异常患者分为二甲双胍组和DPP-4抑制剂组,各12例.分别服用二甲双胍500mg,3次/d和DPP-4抑制剂100mg,1次/d,治疗12周.评估治疗前后各项代谢指标和性激素水平的变化. 结果 与治疗前比较,两组HbA1c水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均降低[HbA1 c：（5.8±0.7）％ vs （6.9±1.7）％,（5.8±0.3）％vs（6.5±1.1）％;HOMA-IR：4.0（3.0,5.2） vs2.3（1.1,4.2）,7.1（5.4,8.6）vs 5.7（3.9,6.7）,P＜0.05].二甲双胍组血清睾酮（T）水平降低[1.8（1.2,2.8） vs 1.1（0.7,1.7） nmol/L,P＜0.05],DPP-4抑制剂组血清T水平也有降低的趋势,但差异无统计学意义. 结论 DPP-4抑制剂可改善PCOS合并糖代谢异常患者的高血糖和IR,并可能有助于改善高雄激素血症.     

血清TSH水平与冠心病患者脂代谢、胰岛素抵抗及左心室功能的关系研究

目的 分析血清促甲状腺素（TSH）与冠心病（CHD）患者脂代谢、胰岛素抵抗及左室功能的关系。方法 随机抽取100例CHD患者,按TSH水平分为TSH正常组（TSH为0.3~4.8 mIU/L,n=62）与TSH异常组（TSH＞4.8 mIU/L,n=38）,入院时测定脂代谢[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白（a）Lp（a）]、胰岛素抵抗指标[空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]、左室功能指标[左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期左室内径（LVESD）、舒张早期二尖瓣流速峰值（E）、舒张末期流速峰值（A）、左室射血分数（LVEF）],分析CHD患者TSH水平与上述指标的关系。结果 TSH异常组TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、E/A、Gensini评分高于TSH正常组,LVEF低于TSH正常组（P<0.05）;TSH与CHD患者TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、E/A、Gensini评分呈正相关,与LVEF呈负相关（P<0.05）。结论 高TSH水平可引起CHD患者脂代谢紊乱,胰岛素抵抗,造成左室功能受损,加重冠脉病变程度。     

妊娠糖尿病患者血游离脂肪酸与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

检测36例孕24～36周妊娠糖尿病患者和同期30例健康孕妇凌晨3:00、5:00及75 g葡萄糖负荷后血游离脂肪酸和胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果提示凌晨及糖负荷后高游离脂肪酸均与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关[胰岛素:(7.18±3.19)对(5.05±1.80)mIU/L(3:00)、(8.19±4.42)对(5.31±1.82)mIU/L(5:00)、(59.18±30.85)对(40.52±15.07)mIU/L(糖负荷后);游离脂肪酸:(0.39±0.20)对(0.23±0.11)mmol/L(3:00)、(0.46±0.17)对(0.29±0.12)mmol/L(5:00)、(0.19±0.13)对(0.09±0.06)mmol/L(糖负荷后);均P<0.01],糖负荷后30 min(早期相)的高水平的游离脂肪酸可能与妊娠糖尿病患者早期胰岛素分泌功能缺陷有关.