川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎血流变学的影响及治疗作用

本文采用胰管加压注入犬自身胆汁的方法制成犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,动态观察了术前、术后血流变学的改变及川芎嗪的治疗作用。将12只犬随机等分为对照组(制成AHNP)和治疗组(制成AHNP后给川芎嗪静注)动态观察术前、后犬的血流变学和血淀粉酶变化,并于术后24小时剖腹,观察腹水的量及性状、胰腺大体病理改变,并计算胰腺坏死范围占胰腺的百分比。结果发现:随着急性坏死性胰腺炎病程的发展,实验犬全血粘度进行性升高,术后1小时与术前比即有显著差别(P<0.01)。给以改善血流变学特性的药物川芎嗪注射后,明显地降低了治疗犬的血粘度、血淀粉酶及胰腺坏死范围(P值均小于0.01)。提示血流变学异常在AHNP病变恶化中占有重要地位,改善血粘度进而提高胰腺血供对阻止胰腺病变发展是有益的。     

善得定治疗急性出血坏死性胰腺炎的前瞻性研究

本文旨在研究早期使用善得定治疗急性出血坏死性胰腺炎对合并症Ｂｉｎｄｅｒ评分的影响。通过前瞻性研究发现，善得定治疗组４３例中，中转手术率为２０．９％，平均住院日２０．５天，无死亡病例发生，善得定治疗组明显优于早期手术组及其他方案保守治疗组，且善得定治疗７２ｈ后患者血清ＣＲＰ及ＬＤＨ明显下降，认为善得是急性出血坏死性胰腺炎保守的良药，腚早期使用。     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎的内毒素血症与组织改变的关系及纳屈酮治疗作用

目的：应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型,探讨大鼠ＡＨＮＰ的内毒素血症与胰腺组织改变的关系及纳屈酮治疗作用。方法：实验分为三组：对照组,ＡＨＮＰ组及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组;以６、１２、２４为观测时点,观察三组大鼠血浆淀粉酶、内毒素、胰腺系数及胰腺组织变化。结果：发现对应各时点ＡＨＮＰ组较对照组的血浆淀粉酶、内毒素（ＥＴ）及胰腺系数升高,胰腺组织明显损害;纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组各时点较ＡＨＮＰ组的血浆淀粉酶、ＥＴ及胰腺系数下降;而且ＮＴＸ组胰腺损害减轻。结论：ＮＴＸ可能通过降低血浆ＥＴ,而减轻胰腺损害,延长ＡＨＮＰ大鼠生存时间及降低病死率。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的：了解实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的改变。并探讨雨蛙素致急性胰腺炎的机理。方法：采用皮下注射超大剂量雨蛙素建立大鼠急生水肿性胰腺炎模型,用透射电镜观察了雨蛙素刺激１ｈ,３ｈ,６ｈ,１２ｈ及２４ｈ后胰腺腺泡细胞的形态学改变。结果：①腺泡细胞质空泡形成。在雨蛙素刺激后１小时即可见到,随着雨蛙素刺激时间的延长,空泡数量显著增加,６ｈ达高峰;体积变显著增大,空泡之间或空泡与酶原颗粒间互相融     

外科治疗50例急性坏死性胰腺炎

作者回顾性分析近20年中收治50例经手术和病理证实为急性坏死性胰腺炎病人的临床资料。死亡12例(24％)。病死率在发病至手术的时间≤5d组和>5d组分别为52.9％和9.1％(P<0.01),在坏死组织清除组和规则性胰切除组分別为17.1％和55.6％(P<0.05),在给营养支持组和不给营养支持组分别为14.3％和46.7％(P<0.05)。资料提示:本病的手术时间最好推迟到发病5d以后,术式以坏死组织清除为宜,尽早给积极的营养支持有益于改善预后。     

急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1肺表达的实验研究

目的：探讨内源性硫氧还蛋白一1（Thioredoxin-1,Trx-1）在急性坏死性胰腺炎（AcuteNecrotizingPancreatitis,ANP）大鼠模型肺组织中的表达。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组（C组,n=24）、急性胰腺炎组（A组,n=24）。A组用6％的左旋精氨酸（L-Arginine,L—Arg）腹腔内注射,每次1．5mg／g体重,共3次,注射间隔1h,诱导ANP模型;C组同法注射等量生理盐水。在注射完L—Arg后的第6小时、第12小时和第24小时3个时点分批处死大鼠,应用免疫组织化学技术检测各组ANP肺组织Trx-1的表达,并观察各组对应各时点胰腺和肺组织病理学改变的变化。结果：①A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在各时点比C组明显加重（P〈O．01）;②A组肺组织Trx-1各时点表达较C组明显增强（Pd0．01）;③在第24小时,A组血清淀粉酶较C组显著升高（Pd0．01）;④A组胰腺病理损伤与血清淀粉酶、肺损伤评分、肺免疫组化评分呈正相关（rx=0．374,P=0．046;rx=0．452,P=0．027;n=0．500,P=0．013）。结论：在ANP肺组织损伤程度与胰腺组织损伤程度密切相关。在ANP肺损伤组织中Trx-1表达显著增加,肺组织Trx-1过度表达与急性胰腺炎相关性肺损伤关系密切。     

实验性胰腺炎大鼠胰腺外分泌细胞的坏死与凋亡

按Ａｈｏ等的方法，给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠，制成急性坏死性胰腺炎动物模型。采用ＨＥ染色及ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）观察了术后（注药后）不同时程胰腺外分泌细胞的病理组织学改变。发现牛磺胆酸钠可引起胰腺组织的坏死及凋亡，前者出现较早并随术后时间延长而逐渐加重，且伴有明显的炎症反应；后者出现略迟，占较小部分。这表明，这种胰腺炎动物模型可引起胰腺外分泌细胞的坏死及凋亡，与胰腺炎的病变程度密切相关     

小剂量多巴胺对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

①目的　探讨小剂量多巴胺对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)的治疗作用。②方法　将Wistar大鼠5 0只随机分为两组 ,向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型。多巴胺治疗组 (n =2 5 )静脉给予 5 μg/(kg·min)多巴胺 ,对照组 (n =2 5 )静脉给予生理盐水 ,于实验前和实验后 2、4、6、12、2 4h经颈静脉取血 ,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平。术后 2 4h处死大鼠 ,取胰腺组织行病理检查。③结果　AHNP形成后治疗组血清IL 6、TNF α水平均较对照组低 ,差异有显著意义 (t=6 .2 3～ 32 .32 ,P <0 .0 1) ;治疗 2 4h时 ,治疗组血清IL 6、TNF α水平与AHNP形成前差异无显著性 (t =1.99、1.71,P >0 .0 5 )。胰腺病理组织学评分治疗组明显低于对照组 ,差异有显著性 (t=3.92～ 9.94 ,P <0 .0 1)。④结论　小剂量多巴胺可减轻AH NP的炎症反应 ,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺微区血流量和降低胰腺微血管通透性有关     

粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

目的 :观察粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用。方法 :选用SD大鼠 ,经胆胰管逆行加压注射 4 .5 %牛磺胆酸钠复制急性出血坏死性胰腺炎动物模型 ;化学比色法测血清淀粉酶活性 ;快速比浊法测血清脂肪酶活性 ;湿棉球减干棉球重量测腹水量 ;并观察大鼠 6h存活情况 ;光镜观察胰腺组织病理学改变 ,同时行胰腺炎组织学评分。结果 :6 0mg·kg- 1 和 30mg·kg- 1 粉防己碱使大鼠存活率由 6 5 .2 2 %分别升至 90 .91%和 85 .0 0 % ;腹水量由 3.87± 0 .4 2g分别降至 2 .82± 0 .4 1g和 2 .5 6± 0 .37g;血清淀粉酶由 4 31.78± 74 .0 7u·dl- 1 分别降至 2 70 .0 8±6 6 .85u·dl- 1 和 334.4 8± 5 7.2 5u·dl- 1 ;血清脂肪酶由 74 0 .93± 115 .95IU分别降至 2 76 .70± 87.14IU和 2 37.39±84 .80IU ;与模型组比较均为P <0 .0 5。光镜下可见粉防己碱治疗组胰腺水肿、出血坏死及炎性反应均明显减轻。结论 :粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎具有较好治疗作用。     

利多卡因、胞二磷胆碱治疗急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨利多卡因、胞二磷胆碱对急性胰腺炎 (AP)的治疗作用。方法　在 2 4只wistar大鼠胰管内逆行注入牛胆汁酸钠 ,造成AP模型后 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组大鼠以利多卡因 (2mg/kg)和胞二磷胆碱 (2mg/kg)于尾静脉缓慢静注 ,3h后再重复 1次 ,直至实验结束 ;对照组以同样方法及间隔时间给予生理盐水 (50ml/kg)动态观察各组指标的变化。 结果　对照组大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)含量明显低于治疗组 (P <0 .0 5) ;血清淀粉酶明显高于治疗组 (P <0 .0 1 ) ;2 4h病死率和存活时间明显短于治疗组 (P<0 .0 5)。结论　利多卡因 ,胞二磷胆碱对大鼠急性胰腺炎有治疗作用     

前列环素对急性胰腺炎大鼠治疗作用

应用外源性前列环素（ＰＧＩ２）治疗急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠，并观察其对胰腺血流量和血小板聚集率的影响。ＡＰ大鼠模型采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液，胰腺血流量应用＾８６ＲｂＣ１组织摄取法，血小板聚集率采用ＡＤＰ诱导聚集法。结果表明，ＰＧＩ２治疗组胰腺血流量显著增加、血小板聚集率降低、腹水量减少、胰腺病理损害显著减轻、大鼠死亡率下降。提示ＰＧＩ２通过影响胰腺血液循环而改善ＡＰ大鼠预后。     

重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的血清及尿液生化指标变化趋势研究

目的：观察重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠肾损伤的血清及尿液生化指标变化趋势。方法选取健康雄性 Sprague-Dawley大鼠240只,按照随机数字表随机均分为8组各30只,即 SAP不同时间点组（SAP 1h、3h、6h、9h、12h、18h、24h组）和对照组。比较各组大鼠血清淀粉酶（amylase,AMY）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血尿酸（uric acid,UA）以及尿液中肌酐（urine creatinine, UCr）浓度、肾损伤分子（kidney injury molecule,KIM）-1以及β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（β-N-acetyl amino glycosidase enzymes,NAG）含量的变化。结果 SAP 1h、3h、6h、9h、12h、18h和24h组 SCr、BUN 、UA浓度、KIM-1含量和 NAG相对浓度均高于对照组,UCr浓度均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 SAP肾损伤中,肾小管的损伤早于肾小球的损伤。KIM-1和 NAG作为判定肾小管损伤的指标,敏感度和特异度均优于 Cr、BUN和 UA,且能早期诊断 SAP时肾损伤。     

急性胰腺炎诱发当时胰、胆、胃、肠功能的变化及厚朴茵陈蒿汤的影响

急性胰腺炎极早期时胰、胆、胃、肠功能的变化尚少研究。本实验向大鼠胰管内注入2.5％去氧胆酸钠造成急性胰腺炎模型,注入后立即观察胰液分泌量及胰液淀粉酶含量,胆汁分泌量及胆汁中胆汁酸和NCO_3~-含量,胃酸分泌及胃窦峰电等。实验分三组进行:胰腺炎喂盐水组、胰腺炎喂厚朴茵陈蒿汤组及对照组。结果表明:急性胰腺炎极早期胰液、胆汁分泌及胃肠运动即迅速转向抑制,但胃酸分泌增加,这种变化可能就是临床出现胃肠内容停滞,消化功能障碍的病理基础之一,而厚朴茵陈蒿汤似有改善的作用。     

早期使用大剂量Vc对急性出血坏死胰腺炎的治疗效果(英文)

目的观察早期大剂量应用维生素C对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠的治疗作用,研究其作用机制。方法将72只建成AHNP模型SD大鼠随机分成3组,每组各24只。A组由大鼠股静脉滴注生理盐水5ml/kg。B组大鼠股静脉滴注Vit.C15mg/kg生理盐水至5ml/kg。C组由大鼠股静脉滴注Vit.C150mg/kg加生理盐水至5ml/kg。另取8只SD大鼠作为正常对照组。各组分别于8h和24h处死8只大鼠,采血测血清淀粉酶、脂肪酶、血清维生素C(PVC)、超氧化物歧化酶(SOD)、内毒素、MDA、TNFα、IL-6。大鼠处死时分别取胰头组织两份,一份组织HE染色,按Kusske的方法,对水肿、炎症、出血和坏死分别评分;另一份制成超薄切片,行透射电镜检查。每组另外8只大鼠观察3天内存活情况,计算3天内的存活率。结果各组大鼠3天内的生存率为正常对照组100%(8/8),A组0%(0/8),B组12.5%(1/8),C组50%(4/8),C组的3天内的生存率显著高于其它各组(P<0.05)。各组的四项病理学评分均高于正常对照组(P<0.01),C组的四项病理学评分均低于A组和B组(P<0.05)。透射电镜检查示C组中分泌颗粒较少,其包膜完整,内质网轻度肿胀,线粒体清晰,未见大片坏死。C组的血清淀粉酶和脂肪酶高于正常对照组,低于A组和B组(P<0.05)。AHNP大鼠血清SOD和PVC降低,血清MDA和内毒素水平增高;而C组的SOD和P     

牛磺胆酸钠致大鼠急性出血坏死性胰腺炎胰腺组织的光镜和电镜观察

作者以5％的牛磺胆酸钠(Na-Tc)注入大鼠胆胰导管内引起急性出血坏死性胰腺炎。光镜和电镜观察结果显示:注入Na-Tc后10分钟到1小时,胰腺小叶出现细胞膜性结构溶解的灶性坏死,血管少许破坏和轻度出血;注入Na-Tc后3到 6小时,胰腺多个小叶成片坏死,血管溶解和重度出血。坏死前的胰腺细胞内出现大量含有酶原颗粒等细胞器的自噬泡。     

急性胰腺炎并发急性肺损伤影响因素的研究

目的探讨急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)患者并发急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的影响因素。方法对230例急性胰腺炎患者进行回顾性分析,观察不同临床分型及有无全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)对急性胰腺炎患者肺损伤发生率的影响。同时分析急性胰腺炎并发肺损伤与预后的关系。结果急性胰腺炎的不同临床分型、有无SIRS存在与ALI的发生与否有密切关系,与无ALI并发症者比较,并发ALI的AP组的治愈率降低,病死率升高,其差异具有显著性意义(P<0.001)。结论临床分型及SIRS状态对AP并发ALI的发生至关重要。且ALI的发生对AP患者的预后有明显影响。     

急性胰腺炎患者的甲状腺功能状态研究（附20例报告）

探讨急性胰腺炎患者的甲状腺激素的变化规律及机理。方法：应用放射免疫方法测定２０例急性胰腺炎患者及２０例正常人血清甲状腺激素水平。结果：急性胰腺炎患者血清Ｔ３、Ｔ４水平均低于正常对照组,ＴＳＨ水平高于正常对照组。急性轻型胰腺炎患者血清Ｔ３、ＴＳＨ水平高于急性重型胰腺炎者,而ｒＴ３水平低于急性重型胰腺炎者。讨论：患急性胰腺炎时甲状腺激素测定可以作为反映急性胰腺炎的严重程度、分型的指标和评估预后的依据。     

急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素和一氧化氮变化的实验研究

目的：探讨急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素（endothelins,ET）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。方法：胰胆管逆行注药法制备大鼠急性重症胰腺炎并发肺损伤模型，检测血浆ET、NO、淀粉酶（amylase,AMY)、脂肪酶（lipase,LIP)水平；胰腺、肺脏系数和胰腺、肺脏病理形态变化。结果：急性重症胰腺炎并发肺损伤模型中血浆ET、NO、AMY、LIP水平，胰腺、肺脏系数均明显升高；胰、肺病理形态改变明显。结论：ET、NO在急性重症胰腺炎并发肺损伤发病中起重要作用。     

胰腺腺泡细胞酶原颗粒超微结构研究

选择胎期、哺乳期及成熟期实验豚鼠24只,观察在食物供给方式不同的条件下,胰腺腺泡细胞超微结构变化的特点,计量分析各期酶原颗粒的数目、直径、体密度的差异(P<0.01).参考 Barta 技术方法,提出腺泡细胞分带方法,比较客观地阐述酶原颗粒在细胞三带分布特点.     

实验性急性出血坏死性胰腺炎胰腺组织学改变及其与氧自由基的关系

目的：探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎胰腺组织学改变及其与氧自由基的关系。方法：应用牛碘胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｈｅｍｏｒｈａｇｉｃｎｅｃｒｏｔｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＨＮＰ）模型。术后６、１２、２４ｈ观察ＡＨＮＰ组及对照组胰腺组织学结构改变；同步测定血浆及胰腺丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）水平；血浆淀粉酶和胰腺指数。结果：ＡＨＮＰ病程越长，血浆及胰腺组织ＳＯＤ水平越低，而其ＭＤＡ水平越高，胰腺组织学损害程度也越重。结论：氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了ＡＨＮＰ的胰腺损害的病理过程。