二金汤对实验性功能性消化不良大鼠胃排空和胃肠激素的影响

目的 :观察二金汤对大鼠胃排空和胃肠激素的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠功能性消化不良 (FD)模型 ,并随机分成大、小剂量二金汤、吗丁啉、生理盐水、模型组共 5组 ,连续给药 2 8d后 ,放免法检测血浆胃动素和血清胃泌素含量 ;以酚红法观察胃排空。结果 :与正常组相比 ,模型组胃排空和血浆胃动素含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;大剂量二金汤组与吗丁啉组比模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;各组血清胃泌素含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :二金汤具有促进内源性胃动素释放和胃排空作用 ,可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

蒲元胃康对大鼠应激性胃溃疡和胃排空的影响

目的观察蒲元胃康对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及对正常大鼠胃排空的影响.方法 23只大鼠随机分为对照组、蒲元胃康组及枸橼酸铋钾（BPC）组.对照组以2 mL自来水灌胃,蒲元胃康组以2 g/kg蒲元胃康灌胃,BPC组以0.3 g/kg的BPC灌胃.动物服药7 d后采用束缚水浸法制备应激性胃溃疡模型.病变严重程度由溃疡指数估计.胃排空实验中,24只大鼠分为3组,每组8只大鼠.对照组和蒲元胃康组处理同前,胃复安组按10 mg/kg剂量灌胃7 d.动物末次给药1 h后用0.5 g/L酚红液（每只1.6 mL）灌胃,15 min后断头处死,计算酚红排空率.结果蒲元胃康及BPC组大鼠溃疡指数均明显小于对照组（F=9.617,q=6.188、3.651,P〈0.001、0.05）.蒲元胃康及胃复安组酚红排空率较对照组明显提高（F=5.500,q=3.595、4.407,P〈0.05）.结论蒲元胃康对应激性胃溃疡具有明显的保护作用并能促进胃排空,这可能是它临床治疗慢性胃炎和消化性溃疡的药理学基础.     

胰十二指肠切除术后胃排空延迟的防治

胃排空延迟目前仍是胰十二指肠切除术后主要并发症之一,其防治倍受关注,本文在复习有关胰十二指肠功除术后胃排空延迟的文献基础上进行综述报道,探讨胰十二指肠切除术后胃排空延迟的防治方法。     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

术后胃排空障碍的诊断和治疗

目的探讨胃大部切除术后残胃功能性排空障碍的病因、诊断及治疗。方法对1995～2010年194例胃大部切除术病例进行回顾性分析。结果 194例中有9例出现胃功能性排空障碍,发生率为4.64%,病人经保守治疗6～25 d后治愈。结论术后胃肠道运动的改变及吻合口水肿可能是胃排空障碍的主要原因,高龄、营养不良、水电解质紊乱、腹腔感染是诱因。胃肠造影是诊断本病的重要方法。采取保守治疗一般可治愈。     

胃大部切除术后残胃功能性排空障碍的诊断和治疗

目的:探讨胃大部切除术后功能性胃排空障碍的发生机制、诊断和治疗方法.方法:对1994年至2005年收治的215例胃大部切除术患者的临床资料进行回顾性分析.结果:本组共发生功能性胃排空障碍13例,发生率6%,均发生于术后3～15天.所有患者均经保守治疗出院,均于31天内治愈.结论:术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性胃排空障碍的主要原因,上消化道造影及胃镜检查是诊断本病、鉴别机械性梗阻的重要方法.采取非手术治疗一般均可治愈,针对胃排空动力学机制的改变采用促胃肠动力药可能收到较好的疗效.     

胃大部切除术后功能性排空障碍的诊治

目的探讨胃大部切除术后残胃功能性排空障碍的病因、发生机制、诊断和治疗方法。方法对1994~2005年间452例行胃大部切除术病人的临床资料进行回顾性分析。结果452例中有24例出现胃功能性排空障碍,发生率为5.3%,均发生于术后3~12 d。23例(95.7%)经非手术治疗于术后10~28 d胃排空功能恢复,痊愈出院;1例(4.3%)因呼吸衰竭死亡。结论胃大部切除术后功能性排空障碍的病因是多方面的。消化道造影和胃镜检查是诊断本病的重要方法,也是鉴别机械性梗阻的重要手段。采取非手术治疗均可治愈,辅助治疗有较好的疗效。     

下丘脑室旁核胃动素对胃运动的作用及其机制

①目的　探讨室旁核胃动素对胃运动的影响 ,了解中枢胃动素参与胃运动调节的作用和机制。②方法　应用清醒动物核团微量注射记录胃运动 ,迷走神经切断 ,辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪的方法 ,观察室旁核胃动素对胃运动的影响。③结果　清醒动物微量注射胃动素入室旁核可使胃运动的幅度和频率均增大 (t =2 .2 134～ 3.0 34 4,P <0 .0 5 ) ,膈下迷走神经切断后 ,室旁核注入胃动素对胃运动幅度及频率变化的影响消失 ;HRP逆行追踪实验中 ,迷走复合体注入HRP ,动物存活 2d后可在室旁核找到HRP标记细胞。④结论　下丘脑室旁核内胃动素参与胃运动的调节 ,下丘脑 延髓迷走复合体 迷走神经 胃轴可能是实现此作用的主要神经通路     

慢性肾衰患者胃排空功能的改变(附9例病例分析)

用同位素检测方法,对9例慢性肾功能衰竭(CRF)患者和27例健康人的胃排空时间进行了观察。结果表明:CRF 患者均存在胃排空功能障碍,排空时间延长与病情的严重程度似呈正相关。文中还对其机理进行了初步探讨。     

血浆GLP-1水平对糖尿病胃轻瘫病人固体胃排空影响

目的 探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)病人血浆胰高糖素样肽=1(GLP-1)水平对固体胃排空的影响.方法 应用放射性核素法对55例2型糖尿病病人及15例正常人(NC组)进行固体胃半排空时间(T1/2)测定.根据T1/2结果将糖尿病病人分为胃排空时间正常的DM组和胃排空延迟的DGP组.采用酶联免疫吸附法检测各组空腹及餐后30、...     

食管贲门癌术后胃排空障碍的治疗效果

目的 探讨食管、贲门癌术后胃排空障碍的治疗效果。方法 对机械性胃排空障碍病人早期行手术探查,而功能性胃排空障碍则采取各种保守治疗。结果 机械性胃排空障碍治愈11例,死亡1例;功能性胃排空障碍治愈16例,死亡2例。结论 对不同原因引发的胃排空障碍应采取不同措施治疗。     

远端胃大部切除术后胃排空延迟低发生率分析

①目的 探讨远端胃大部切除术后胃排空延迟发生的可能机制。②方法 回顾性分析200例胃癌远端胃大部切除术的手术方式及术后处理方法。③结果 手术后病人胃排空延迟发生率为0。④结论 远端胃大部切除术后胃排空延迟发生的可能机制是术后早期炎性残胃及胃肠吻合口周围梗阻，胃癌手术方式的变化和术后营养支持是胃排空延迟发生率降低的主要原因。     

吗啡和甲硫脑啡肽在应激性胃粘膜损害中的作用

研究了吗啡和甲硫脑啡肽对束缚+寒冷刺激引起的大鼠应激性胃粘膜损害的影响。结果表明:外周静脉注射吗啡和甲硫脑啡肽均能降低应激性胃粘膜损害指数,但甲硫脑啡肽的作用较吗啡为弱。纳洛酮能部分地翻转吗啡和甲硫脑啡呔的抑制效应。提示,吗啡和甲硫脑啡肽能减轻应激性胃粘膜损害的程度,其作用与阿片受体有关。     

胃排空和胃动力的MRI初步研究

目的建立同时观测胃排空和胃动力的MRI检测方法,并用于胃排空和胃动力的初步研究.方法对20例正常成人进行胃排空和胃动力的MRI观测.试餐用Gd-DTPA标记的10%葡萄糖液500ml.胃排空观测用TSF/T1WI序列轴位.胃动力观测用Dyn/TSE/T1WI序列斜冠位.为比较检查的重复性,同一受试者在相同条件下行4次扫描.结果每一胃收缩波均清晰可见.胃半排空时间(T1/2)为(45.32±10.49)min,远端胃收缩频率为(2.72±0.25)次/min,收缩幅度为(40.75±3.86)%,收缩波运行速度为(0.26±0.04)cm/s.同一受试者4次检查结果为T1/2的变异系数为3.93%,胃收缩频率的变异系数为5.77%,远端胃的收缩幅度及收缩波运行速度的变异系数分别为3.60%和3.40%.结论MRI为无创、动态、定量观测胃排空和胃动力的可靠方法.     

细胞凋亡和相关细胞因子在胃溃疡愈合中的意义

目的 :探讨细胞凋亡与细胞因子在胃溃疡愈合中的意义。方法 :应用原位末端标记法和免疫组织化学法观察胃溃疡治疗前后胃黏膜细胞凋亡 ,表皮生长因子受体 (EGFR)、细胞外信号调节激酶 (ERK 1)和 SMAD3表达的变化。结果 :2 0例胃溃疡患者抗溃疡治疗后幽门螺杆菌 (Hp)根除率为 6 6 .6 % ,溃疡全部愈合 ,平均细胞凋亡指数由治疗前的 2 1.3%下降至治疗后的5 .6 % ,OR=0 .0 31,95 % CI=0 .0 0 5～ 0 .177,治疗前后的 EGFR分级无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;SMAD3的吸光值由治疗前的0 .912± 0 .0 15下降至治疗后的 0 .35 2± 0 .0 31,OR=0 .0 14 ,95 % CI=0 .0 0 1～ 0 .132 ;活动期溃疡 ERK1的吸光值为 0 .86 1±0 .0 38,OR=39,95 % CI=4 .177～ 36 4 .137,治疗后的吸光值明显降低 (0 .347± 0 .0 2 6 ,P <0 .0 1)。结论 :Hp诱导细胞凋亡参与胃溃疡的形成并影响愈合 ,细胞因子 EGFR、SMAD3和 ERK1可能通过调节细胞凋亡而影响胃溃疡的形成和愈合过程。     

安胃降逆饮对大鼠胃功能的影响

目的 观察安胃降逆饮对胃功能的影响,分析其镇吐作用机制。方法 采用大鼠离体胃条法测定胃条张力,小鼠粉红排空试验法测定胃排空量和０．１ｍｏｌ／Ｌ ＮａＯＨ滴定法测定胃酸含量。结果安胃降逆饮对大鼠胃肌物基础张力和乙酰胆碱引起的痉挛性收缩有明显抑制作用（Ｐ〈０．０１）,对小鼠胃排空,大鼠胃液量,胃液酸度及总酸度无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结论 安胃降逆饮的镇吐作用至少部分是通过抑制胃肠平滑肌蠕动而发挥作     

墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制

目的 观察链脲佐菌素（ST Z）所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤（S EP）对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法 采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降（F=4.16,q=3 2.7,P〈0 0.1）,血糖明显升高（F=59 4.8,q=12 9.1,P〈0.01）,胃排空率显著降低（F=25.59,q=10.80,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高（q=8.68,P〈0.01）。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱（F=40.17,q=12.52,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强（q=7.33,P〈0 0.1）。糖尿病大鼠胃组织n NOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低（F=13 3.2,q=6.96,P〈0.01）;给予SEP灌胃后,大鼠n NOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平（q=7 3.4,P〈0.01）。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。     

表皮生长因子在实验性大鼠胃溃疡愈合中的作用

从年青男性尸体颌下腺提取表皮生长因子(Epidermal GrowthFactor,EGF),用SC和灌服法治疗小鼠实验性胃溃疡。结果显示:经EGF预处理的实验组胃溃疡的发生数及溃疡面积均较对照组减少,其溃疡面积抑制率分别为64.98％(P<0.05)、73.12％(P<0.05)及65.40％(P<0.01)。EGF1000mg(湿重)/kg对胃液分泌及胃酸分泌速率无影响,可能和剂量有关。认为EGF对胃溃疡的抑制作用可能系特殊的胃粘膜保护作用,与PG合成无关。     

侧脑室注射5—HT在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

目的 探讨５－ＨＴ对大鼠应激性胃溃疡的影响。 方法 以寒冷加束缚制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察了侧脑室注射５－ＨＴ对其影响以及在电刺激室旁核加重应激性溃疡中的作用。结果 ①侧脑室注射５－ＨＴ能减轻大鼠应激性胃溃疡，用同一剂量作皮下注射则无此效应；②侧脑室注射５－ＨＴ能增强电刺激室旁核加重应激性胃溃疡的作用。结论 作为中枢神经递质的５－ＨＴ对应激性胃溃疡有一定影响，并在电刺激室旁核加重应激性胃溃疡中     

睫状神经营养因子对应激大鼠体质量的影响及其机制探讨

①目的　探讨睫状神经营养因子 (CNTF)对躯体性和心理性应激大鼠体质量的影响及其与下丘脑促肾上腺皮质素释放激素 (CRH)含量的关系。②方法　建立应激大鼠动物模型 ,应用鼠脑立体定向方法 ,在应激前给予大鼠双侧海马微量注射CNTF ,称量大鼠应激前后的体质量变化 ,并用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRH含量的变化。③结果　在应激前及应激期间给予双侧海马微量注射CNTF ,可以有效改善应激引起的大鼠体质量的下降 (t=2 .16 3.86 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,改善应激引起的下丘脑CRH含量的升高 (t=3.0 5 4.0 3,P <0 .0 1)。④结论　CNTF可以改善应激对大鼠生长的损害 ,其机制可能与CNTF降低应激大鼠下丘脑CRH的含量有关。