L-精氨酸—一氧化氮途径在肾脏的生理与病理过程中的作用

自发现哺乳动物的血管内皮可以合成一氧化氮(NO)以来，有关内源性NO的研究蓬勃兴起，进展十分迅猛。目前认为，NO是一种新型信使分子的代表，在体内可引起多种生理效应，也与某些疾病的发病机制有关。本文主要介绍NO在肾脏的作用。     

L－精氨酸：一氧化氮通路与肝病研究进展

Ｌ－精氨酸：一氧化氮通路与肝病研究进展检验系汤习锋综述康格非审校中图分类号Ｑ５１７１９８７年首次公布血管内皮细胞的一种酶──一氧化氮合成酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎ－ｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）催化合成一种内皮诱生舒张因子（ＥＤＲＦ），即是一氧化氮（Ｎｉ...     

一氧化氮在消化道中的生理和病理作用

一氧化氮(Mitric Oxide NO)是由NO合成酶(Nitvic Oxide Synthase ,NOS)以 L─精氨酸(L-arginine,L-arg)为底物催化生成的一种小分子化合物。NO广泛分布于神经系统内外,兼具有神经递质和效应分子的双重作用。L-arg的多种类似物(如 N─单甲基 L-arg)均     

L－精氨酸／一氧化氮抗动脉粥样硬化的研究进展

Ｌ－精氨酸／一氧化氮抗动脉粥样硬化的研究进展ＡＤＶＡＮＣＥＳＩＮＳＴＵＤＹＯＦＬ－ＡＲＧＩＮＩＮＥ／ＮＩＴＲＩＣＯＸＩＤＥＡＧＡＩＮＳＴＡＴＨＥＲＯＳＣＬＥＲＯＳＩＳ张金盈综述（河南医科大学第一附属医院心内科郑州４５００５２）１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏ...     

一氧化氮及其在肾脏中的作用

一氧化氮(NO)的发现是过去10年重要的医学成就之一。NO是一种简单的具有生物活性的无机分子,已被证明在细胞间信息传递以及细胞防御和细胞损伤方面具有重要作用,不仅改变了人们对心血管系统、神径系统和免疫系统等方面生理和病理生理的认识,同时NO也是泌尿系统病理生理改变的重要介质之一。本文对NO及其在肾脏中的作用进行简单介绍。1　NO性质及其合成酶NO具有一额外电子,化学性质活泼且稳定,半衰期很短(1～5s),在O2、超氧离子存在的条件下易失活,在超氧歧化酶(SOD)和酸性条件下较稳定,有很强的亲脂性,极易透过生物膜,与血红蛋白、肌…     

内源性一氧化氮在感染性肺炎病理过程中的作用

目的：通过对感染性肺炎时一氧化氮的临床与实验研究,来探讨ＮＯ在感染性肺炎的病理过程中作用,方法：（１）急性肺炎患儿２６例,正常健康儿童３０例,测定血浆ＮＯ水平。（２）绿脓杆菌肺炎大白鼠模型１５只分别在２４、７２、１２０ｈ抽心血测定ＮＯ水平,对照组５只大白鼠,肺组织送光镜,电镜及细菌培养,结果：急性肺炎患儿血浆ＮＯ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,绿脓杆菌肺炎大鼠模型ＮＯ水平２４ｈ升高,７２ｈ达高     

一氧化氮在阿霉素心肌病中的病理和生理作用的探讨

为探讨一氧化氮 (NO)在阿霉素 (ADR)心肌病中的病理和生理作用。采用SD大鼠 40只 ,随机分为ADR组、L -精氨酸 (L -Arg)组、L -Arg ADR组及正常对照组 ,于实验第 2、4、6周末分别采血测血清NO、丙二醛 (MDA)含量。结果 :ADR组血清NO值及MDA值逐渐升高 ,显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 0 1)。L -Arg组血清NO值均显著高于正常对照组(P <0 .0 1) ;而MDA值无差异。L -Arg ADR时 ,可使NO升高 ,但升高值与L -Arg组或ADR组相比 ,差异无显著性 ,血清MDA值虽逐渐升高 ,但仍显著低于ADR组 (P <0 .0 5 )。结论 :①ADR可使大鼠诱生NO和促进氧自由基的释放 ,导致大鼠阿霉素心肌病 ;②给予大鼠L -Arg ,促进内皮源性NO的合成 ,反馈抑制具细胞毒性的诱生型NO合酶 (iNOS) ,发挥其抗氧自由基作用 ,使冠状动脉扩张 ,增加冠脉血流 ,从而保护心肌。     

左旋精氨酸—一氧化氮途径在全身性癫痫中的作用及机制

实验用SD大鼠，腹腔注射青霉素诱发全身性癫痫，以大脑皮层的痫样放电频率为主要指标，侧脑室给药，以探讨左旋精氡酸—一氧化氮(L-Arg-NO)途径在全身性癫痫中的作用及机制。其结果如下：(1)侧脑室分别注入0．01，0．1，0．3和1.0mol／L的L-Arg各10μl，均能明显地抑制痫样放电频率，初效应大多在给药后3min出现，7min时达高峰，药效一般维持11～12min。L-Arg的抑制放电效应与剂量呈正相关。     

肠道细菌在肠梗阻病理生理发展过程中的作用

本实验以Wistar大鼠为动物模型，观察肠道细菌在肠梗阻病理生理发展过程中的作用。结果显示，肠梗阻后24h肠道细菌移位率达86％，门静脉血内毒素水平明显升高；肠道脱污染及口饲去氧胆酸盐可显著降低细菌移位率及门静脉血内毒素水平，减轻肠粘膜病损。文中就此进行了讨论。     

一氧化氮在人体生理、病理过程中的作用及研究进展

一氧化氮(NO)作为人体内重要的信号转导分子,参与人体许多生理和病理的调节。本文着重从机体短暂产生少量的NO在生理性自稳态中发挥的作用,比如促进血管扩张、抑制血小板聚集、对细胞增殖和凋亡的影响等生理功能及当外源性因素使体内NO浓度增高或受外界刺激引起的NO代谢紊乱时如何导致疾病的发生,对NO的生理学及病理学作用进行研究,以期对人类健康及疾病的预防有一个全新的认识。     

一氧化氮在L—精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）所致肾大部切除（ＳＮｘ）大鼠残余肾代偿性增生中的作用。方法：采用５／６肾大部切除大鼠为实验模型，实验组于手术后分别给予１％－Ｌ－ａｒｇ或ＮＯ供体Ｍｏｌｓｉｄｏｍｉｎｅ（ＭＳＤ）。实验分为假手术组（Ｓｈａｍ），ＳＮｘ加Ｌ－ａｒｇ组和ＳＮｘ加ＭＳＤ组，观察指标为体重（ＢＷ）、残余痛重（ＫＷ）、肾重／体重（ＫＷ／ＢＷ）、尿蛋白定量、血压、Ｃｃｒ、残余肾     

L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

L—精氨酸／一氧化氮合酶途径在介导脂多糖对人肾系膜细胞增殖中的作用

目的：探讨L－精氨酸／一氧化氮合酶途径在脂多糖（LPS）对人肾系膜细胞增殖中的作用。方法：利用四甲基偶氮唑（MTT）法检测L－精氨酸对脂多糖刺激的人肾系膜细胞活力的影响;利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中亚硝酸盐含量,推测L－精氨酸代谢产物一氧化氮（NO）对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的影响。结果：L－精氨酸抑制LPS刺激的人肾系膜细胞增殖;细胞上清液中亚硝酸盐含量无明显变化。结论：LPS不能刺激人肾系膜细胞产生大量NO,L－精氨酸对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的抑制作用与L－精氨酸／一氧化氮合酶途径无关。     

内质网应激在肺动脉高压病理生理过程中的作用

内质网腔内蛋白折叠平衡在维持细胞功能中发挥重要作用。多种刺激可破坏内质网腔内蛋白折叠平衡,引发内质网应激。内质网应激与肺动脉高压(PH)发生发展关系密切。PH的主要病因是肺血管重构引起肺动脉腔隙狭窄,肺血管重构过程涉及肺动脉平滑肌细胞、肺动脉内皮细胞、炎症细胞、循环免疫细胞等多种细胞的病理改变。本文主要阐述内质网应激对PH肺血管重构时血管细胞功能的影响,为理解PH肺血管重构机制及寻找新的PH治疗药物提供参考。     

超微病理在肾脏疾病诊断中的作用

超微病理诊断指从细胞器水平观察分析病变组织细胞的改变,对疾病的诊断及鉴别诊断发挥着不可替代的作用。通过观察肾小球超微结构变化(如肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜的结构和厚度、上皮细胞及其足突变化等)以及对肾小球超微结构与功能相结合的研究,发现超微病理诊断对肾脏疾病起到决定性诊断作用、重要参考作用及部分修正作用,是光镜、免疫荧光检查的互补或印证。     

一氧化氮与妊娠病理生理的研究进展

一氧化氮 (ＮＯ)是 2 0世纪 80年代以来新发现的信息分子 ,已被证实参与人体众多的生理及病理过程。近年来 ,动物实验及临床资料表明 ,ＮＯ是维持妊娠期内环境稳定及防御、保护机制的重要介质 ,其在妊娠病理、生理过程中的作用已成为生殖领域的研究热点之一 ,如调节母体血容量及血液流变学 ,作用于胎盘循环 ,抑制宫缩 ,参与排卵、月经形成及妊娠免疫反应等。本文就ＮＯ与妊娠病生理之间的关系综述如下。1　ＮＯ的生物合成及作用人体许多组织细胞可以合成内源性ＮＯ ,主要包括血管内皮细胞、神经元、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、血小板、子宫…     

L—精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的：探讨外源性L－精氨酸(L－Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法：建立创伤性休克动物模型，随机分为休克组和处理组，于创伤前、休克末、复苏后1、3、5h股动脉取血检测内皮素，并于相应时间点测定组织氧分压，监测血液动力学变化并记录存活时间。结果：两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异（P＜0．05），复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平，处理组于复苏后5h血浆内皮素浓度显著低于休克组（P＜0．05），复苏后肝脏、小肠的组织氧分压不能恢复到伤前水平，处理组于复苏后5h血浆内皮素浓度显著低于休克组（P＜0．05），复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异（P＜0．05）。处理组大鼠12、24h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论：外源性L－Arg可降低血浆内皮素浓度，改善内脏器官的组织氧分压，并能明显提高休克模型的存活率。