系统性红斑狼疮患者血清IFN-γ、IL-4、IL-10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病.T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性,依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th1、Th2两类[1],人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[2-5],本研究着重检测SLE患者血清IFN-γ(Th1型细胞因子)以及IL-4、IL-10(Th2型细胞因子)的水平,旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系,现报告如下.     

系统性红斑狼疮T细胞的TCR／CD3信号转导

SLE是一种病因未明,累及多系统的自身免疫性疾病,从过去20年的研究中,我们认识到SLE的细胞免疫失调是一个复杂的多细胞系的功能紊乱,T细胞被认为是SLE发病机理之关键.Dayal等[1]提出,原发的T细胞异常,信号转导的生化途径失调,导致基因调节或表达的异常.使占主导地位的Tho细胞因子分泌方式转变为Th2方式,Tho细胞可产生Th1CK(如:IL-2、INF-γ)和Th2CK(如IL4、5、10),缺陷性T细胞的分泌细胞因子的转变,影响了B细胞克隆的免疫调节,导致多克隆B细胞的活化和无限制的致病自身抗体的产生.本文就SLE中TCR/CD3复合体介导的信号转导途径的异常作一简要的阐述.     

系统性红斑狼疮患者血清TFN—γ、IL—4、IL—10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病。T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性，依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th１、Th２两类[１]，人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[２～５]，本研究着重检测SLE患者血清IFN－γ（Th１型细胞因子）以及IL－４、IL－１０（Th２型细胞因子）的水平，旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系，现报告如下。１材料和方法１．１病例：共收集２００１年３月…     

IL-12家族细胞因子在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征是多器官受累和自身抗体的产生.尽管SLE的发病机制仍然未知,但其与T细胞和B细胞过度活跃以及自身抗体产生有关.细胞因子介导的T细胞和B细胞的活化,在包括SLE在内的各种自体免疫疾病的发病机理中都起着至关重要的作用.白介素12(IL-12)家族的异二聚体细胞因子,包括I...     

单克隆抗体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统和器官的自身免疫性疾病,单克隆抗体(McAb)作为一种生物制剂,靶向作用于细胞表面疾病相关抗原及特定抗体,阻断B细胞活化和T细胞共刺激因子,从而减少自身抗体的产生,具有针对性强,副作用少的优点,近年已开始应用于治疗SLE,本文对其进行综述。     

CD40/CD40L与系统性红斑狼疮的相关性研究进展

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种可累及多系统、多器官的典型的自身免疫性疾病。该病的发病率和致残率己成为一个全球性的健康问题。SLE以显著的T、B淋巴细胞异常活化,产生致病性自身抗体为特征,此过程中B细胞功能的改变具有重要意义。CD40/CD40L这对     

系统性红斑狼疮患者外周血T细胞亚群的检测

系统性红斑狼疮(SLE)存在多种免疫功能异常，致使B细胞活化而产生大量自身抗体，导致全身多种组织器官受累。但对SLE免疫功能失调的原因尚未完全了解。为此，我们应用双色荧光标记抗体、流式细胞仪对SLE外周血SD45RA、SD45RO亚群进行了检测。     

滤泡性辅助T淋巴细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

滤泡性辅助T淋巴细胞是近年发现的一种CD4+T细胞亚群,具有独立的细胞表型CD4+CD57+CXCR5+,表达细胞因子(白细胞介素6、21和27)及转录因子(B细胞淋巴瘤6、ICOS和程序性死亡受体1).滤泡性辅助T淋巴细胞表达的细胞因子不仅作为表面标志,且影响自身的分化及功能,与自身免疫性疾病相关,对B细胞活化和抗体产生具有重要作用,调控滤泡性辅助T淋巴细胞的平衡对促进免疫耐受和阻止自身免疫至关重要.滤泡性辅助T淋巴细胞的调节涉及细胞迁移、分化、成熟等过程,趋化因子受体5是B细胞归巢趋化因子受体,B细胞淋巴瘤6主导了滤泡性辅助T淋巴细胞的分化成熟,ICOS缺失将导致滤泡性辅助T淋巴细胞的过度增长,程序性死亡受体1信号的缺失促进滤泡性辅助T淋巴细胞的产生.研究显示,滤泡性辅助T淋巴细胞可能在参与SLE致病及维持自身免疫病理机制中起作用,无论是SLE患者或鼠SLE模型中滤泡性辅助T淋巴细胞比例均明显增多,并与疾病发展程度、自身抗体水平呈相关性.近期研究表明,SLE患者白细胞介素21水平升高,并与滤泡性辅助T淋巴细胞水平相关.滤泡性辅助T淋巴细胞可能是治疗或阻止SLE病情发展的靶点之一.     

诱导共刺激分子与系统性红斑狼疮的研究进展

诱导共刺激分子(Inducible costimulate,ICOS)是一种重要的共刺激分子,它在T细胞增殖和活化中,在Th1、Th2效应细胞发挥作用的过程中以及在T/B细胞协同作用、抗体产生和类型转换中,均发挥着至关重要的作用.ICOS是系统性红斑狼疮(SLE)中形成记忆B细胞、浆细胞继而导致SLE自身抗体大量产生的重要因素.本文就ICOS的生物学特点及其SLE的关系作一综述.     

系统性红斑狼疮的治疗

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多个系统的慢性进行性、常以缓解和复发交替出现的自身免疫性疾病。其发病机制复杂，包括自身反应性T细胞与B细胞的增殖活化，多种自身致病性抗体的产生，细胞因子分泌及其受体表达异常，免疫复合物清除功能障碍，补体系统缺陷，NK细胞功能异常等。SLE目前尚无根治的方法，本文对近年来临床上已经采用及有发展前景的一些治疗方法进行综述。     

IL-21与系统性红斑狼疮发病机制关系的研究进展

白介素-21(IL-21)是近年来被发现和关注的一个四螺旋束的细胞因子,主要由活化的CD4_+T细胞和自然杀伤细胞分泌产生,对免疫球蛋白产生和B细胞终末分化起着关键作用。它的受体属于I型细胞因子受体,广泛分布于T细胞、B细胞、NK细胞、树突状细胞等表面。IL-21具有多效性,在系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病的发病机制中起作用。本文就IL-21与SLE的关系作一综述。     

系统性红斑狼疮患者血清sAPO—1／Fas检测

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,与T、B淋巴细胞的功能异常相关。细胞凋亡因子Fas在稳定人体内环境上起着重要作用[1],因而受到人们普遍的关注,本研究为探索sAPO-1/Fas在系统性红斑狼疮患者中存在情况,以便进一步研究SLE的发病机制。     

CTLA-4基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病。其免疫学特征为多克隆自身反应性T、B淋巴细胞的活化和多种自身抗体的产生,而CTLA-4（毒性T淋巴细胞相关抗原4）基因在系统性红斑狼疮的发生发展中起着重要的作用。CTLA-4基因是T淋巴细胞活化的负性调节因子,维持机体的免疫平衡,其基因位于人类2q33。根据现有资料表明：CTLA-4基因存在多位点的基因多态性,其多态性可以影响CTLA-4分子的表达,从而导致自身免疫性疾病的发生和发展。本文对CTLA-4基因不同位点多态性方面与SLE的相关性研究结果作一综述。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28与Bcl-2蛋白的表达

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其发病机理目前认为是外周血多克隆B淋巴细胞激活及T淋巴细胞功能异常所致。关于自身免疫性克隆持续活化的机制尚未明确。CD28是存在于T淋巴细胞表面的一种跨膜糖蛋白,它与靶细胞上的配体相互作用后能保护T淋巴细胞避免激活诱导的细胞死亡。Bcl-2作为一种抗凋亡蛋白正日益受到广大学者的关注。我们通过检测SLE患者外周血淋巴细胞CD28及Bcl-2的表达水平,探索SLE患者自身免疫性淋巴细胞功能亢进的可能机制。     

B淋巴细胞刺激因子与干燥综合征的研究进展

B淋巴细胞刺激因子是B细胞生长、发育和分化中重要的免疫调控因子，其过度表达可能参与干燥综合征发病机制中自身反应性B细胞的产生和自身免疫耐受的失衡：鉴于BlyS具有明显的B细胞趋向性，针对BlyS靶目标研制特异性抗体，桔抗其诱导的B细胞的高度活化和病理性自身抗体的产生，有望开辟一条治疗SS等自身免疫性疾病的新途径。     

PI3K/AKT信号通路及其与SLE的关系

PI3K/AKT信号通路是细胞内重要的信号传导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化调节细胞的基本功能,包括生存、生长、增殖和代谢.近年研究发现,T、B淋巴细胞PI3K/AKT信号通路的异常活化与SLE自身免疫的发生发展密切相关.概述PI3K/AKT信号通路的组成与功能,其与SLE发病机制的关系及其抑制剂在SLE治疗中的研究进展.     

增殖诱导配体及IL-21在SLE患者血清中的表达

增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand, APRIL)是1998年发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族的新成员,与另一种在SLE发病机制中发挥重要作用的肿瘤坏死因子-B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator, BLyS)具有高度同源性,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B细胞的成熟与活化中发挥一定的作用.1, 2 白细胞介素21(IL-21)是近年发现的来源于CD4+T细胞的γ链家族的细胞因子.3与APRIL相似,IL-21同样在T、B细胞的成熟中发挥重要作用,并调节T、B细胞及NK细胞的增殖.4本研究拟从蛋白水平检测与T、B淋巴细胞关系密切的APRIL及IL-21在SLE患者的表达情况,并分析其各自与SLE活动的相关性,以期能为SLE发病机制及治疗提供新的试验依据.     

SLE患者外周血单个核细胞IL—13mRNA的表达

探讨IL-13在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其意义,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PGR)检测了34例活动期SLE患者和30名正常人外周血单个核细胞(PBMC)中IL-13mRNA的表达水平.结果表明,活动期SLE患者IL-13的阳性表达率与正常人对照组相比无明显差异(P＞0.05);活动期SLE患者PBMC中IL-13mRNA的平均表达水平(0.8983±0.1153)明显高于正常人对照组(0.6085±0.0903),差异非常显著(P＜0.001).提示高水平的IL-13表达可能与SLE患者外周血T细胞高度活化、功能异常有关,其通过刺激B细胞活化、分化与增殖或激活B细胞旁路,参与SLE的发病过程.     

MicroRNAs在系统性红斑狼疮发病机制中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统,并产生多种自身抗体的慢性自身免疫性疾病。MicroRNAs(miRNAs)是近年来备受关注的基因表达调控因子,研究表明miRNAs可能在SLE的发生、发展过程中起着重要作用。该文从miRNAs与T淋巴细胞甲基化、Treg细胞功能、B淋巴细胞功能、干扰素信号通路及X染色体相关基因的调控数个方面就SLE发病机制与miRNAs关系的研究进展作一简要综述。     

系统性红斑狼疮患者皮损及外观正常皮肤核因子κB、细胞间黏附分子1的表达

近年来,核因子κB(NF-κB)在自身免疫性疾病发病机制中的作用受到重视。为研究NF-κB与系统性红斑狼疮(SLE)皮损发生的关系以及在SLE发病机制中的作用,我们观察了SLE患者的皮损及患者外观正常皮肤处的NF-κB、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。