氟喹诺酮类药物与其所致QT间期延长

近年来,氟喹诺酮类药物引致QT间期延长,从而诱发致死性尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)的心脏毒性日益引人注目.本文重点阐述了其发生机制、危险因素、不同药物的作用特点以及如何选用此类药物供临床参考.     

莫西沙星致QT间期延长和室性心律失常的分析

目的回顾性分析静脉滴注莫西沙星引发药物不良反应1例,为临床用药的安全性提供参考。方法通过分析静脉输注莫西沙星诱发QT间期延长伴室性心律失常的具体病例,评估不良反应发生的可能因素及用药安全性。结果此次药物不良反应很可能与莫西沙星有关,该患者的危险因素较多,临床用药时应加强用药安全的监督。结论临床使用莫西沙星时,医务人员应关注莫西沙星的安全性问题,在合理用药的基础上密切监测药物的不良反应,加强用药监督,提高用药安全性。     

欧盟评估氟喹诺酮类QT间期延长风险

欧洲药品管理局药物警戒工作组（PhVWP）近期对氟喹诺酮类药物导致QT间期延长的风险进行了评估,并提出最新建议。     

抗精神病药与QT间期延长关系研究进展

本文分析QT间期延长、尖端扭转性室速和心脏猝死之间的关系，并重点叙述QT间期延长的易感素质、抗精神病药对QT间期的影响以及如何预防QT间期延长。     

药源性QT间期延长及室性心律失常

综述了引起ＱＴ间期延长及室性心律失常的药物，发病机制和防治措施。     

药源性QT间期延长与扭转型室速

QT间期的延长是心肌电不稳定的标志,其中部分病人可因此而诱发严重的室性心律失常甚至心脏性猝死。一般将QT 间期延长分为先天性和获得性两大类,以后者较为常见。药源性QT 间期延长及TDP 是近年来被重视的一类心律失常。     

先天性QT间期延长综合征猝死的临床分析

1988年1月～1995年6月我们对四个家系和7例散发型共43例先天性QT间期延长综合征（CLQTS）进行调查，7例摔死，2例生前已明确诊断，服用且受体阻滞剂有效，因自行减量或温服摔死。另5例在家系调查中发现，首次发病即摔死。临床资料例1，女。35岁，1983～1987年反复曼厥数十次，记录到的心电图为尖端扭转性室速（TPd），电复律和右心室起搏超速抑制能终止急性发作。诱因：1．体育活动；2．情绪激动；3．月经来潮；4．见血；5疼痛。窦律时QT。0．33～0．38秒。超声心动图正常。多次血钾检查正常，听力正常。两次心内电生理检查均未诱发室…     

与氟喹诺酮疗法相关的心律失常

氟喹诺酮类抗生素是一类广泛应用于临床的广谱、高效、低毒性的抗菌化疗药物,普遍具有良好的耐受性.与其他药物一样,这类药物也存在多种不良反应,本文仅对氟喹诺酮疗法所致QT间期(QTc)延长问题进行了综述.相关的临床研究结果和病例报告显示,莫西沙星在所有临床用喹诺酮类药物中引起QTc延长的风险最大,那些具有扭转型室性心动过速(Tdp)潜在危险因素的患者应慎用之.虽然吉米沙星、左氧氟沙星和氧氟沙星引起QTc延长的风险比莫西沙星低,但对具有QTc延长危险因素的患者也应慎用.在临床上广泛使用的氟喹诺酮类抗生素中,环丙沙星引起QTc延长以及诱发Tdp的风险最小.总体而言,氟喹诺酮类诱发Tdp的风险相对较小,临床医师可通过避免开具可引发QTc延长的氟喹诺酮类多药联用处方(尤其是对高危患者)使这种风险降至最低.     

药物所致的QT间期延长

在过去的十年内，有很多的药物由于可致QT间期延长而退出市场或限制使用。通常认为矫正心率后若QT间期超过450ms即可认为QT间期延长。     

QT间期延长综合症1例报告

山××,女,62岁,病例号2232,半年前时常阵发性头晕、心悸,每次十数秒至数十秒不等,开始时诱因不明显,且发作频率低,数天或数周发作一次,未引起病人注意,近一月来发作频率明显增加,一天一次至数效不等,且和紧张及劳作有关,发作时间延长,数十秒至数分钟,偶有意识丧失、尿失禁,四肢抽搐,意识转清后伴有恶心,大汗淋漓,于是在家属陪伴下来我科就诊,以“眩晕症”收入院,病人入院时一般     

加替沙星注射液致Q-T间期延长

1名62岁女性,因患急性左心衰、肺部感染、2型糖尿病、糖尿病足,给予呋塞米、毛花苷丙静脉注射、加替沙星0.4g,1次/d静脉滴注。5d后,患者出现心动过缓,心电图示窦性心律,HR54次/min,QT间期0.56s,ST-T改变。立即停用加替沙星,给予对症治疗。7d后心电图示HR67次/min、QT间期0.36s。     

与抗感染药物治疗相关的QT间期延长及临床策略

QT间期延长可致潜在的致命性心律失常一尖端扭转型室性心动过速(TdP),已成为若干药物撤出市场的最重要原因之一.目前广泛使用的某些类别的抗感染药物(如大环内酯类、喹诺酮类、唑类、喷他脒、蛋白酶抑制剂、抗疟药和磺胺甲基异噁唑)可能诱发心律失常,但其临床重要性常被低估.尽管单一抗感染药物疗法诱发QT间期延长和TdP的风险很...     

hERG编码的钾离子通道与药物致QT间期延长的安全性评价*

最近研究表明hERG（human ether-a—go-go related gene）基因编码的钾离子通道（hERG通道）作为一种广谱的药物靶标,被某些药物作用时会引起长QT间期综合征（LQTS）,甚至导致具有生命危险的室性心律失常——尖端扭转性室性心动过速（TdP）,引起制药公司和安全部门的广泛关注,现就hERG通道的结构和功能特征、不同亚基及细胞环境对其调节、目前临床前体内体外的研究方法及关于hERG通道的药物安全性评价进行简要介绍。     

复合因素下合并用药致QT间期延长诱发室颤1例病例分析

心室颤动(ventricular fibrillation,简称室颤)为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤,其恶性结果可导致阿-斯综合征发作和猝死.引起室颤的原因有心源性及非心源性两类,在非心源性中,药物是一个常见因素之一.     

喹诺酮类药致老年人不良反应文献分析

目的:了解喹诺酮类药致老年人不良反应发生的情况。方法:以"喹诺酮"、"沙星"为题名,检索《中国医院数字图书馆》2004～2009年中有关喹诺酮类药致老年人(≥60岁)不良反应的文献资料137篇,共173例,并按涉及药品种类、患者年龄、性别、给药途经、原患疾病、不良反应发生时间、累及系统及临床表现等进行统计分析。结果:引起不良反应的喹诺酮类药共有12种;以男性居多(63.01%);60～65岁老年人发生不良反应较多(30.06%);多表现为神经系统反应(33.53%)、变态反应(20.81%)、内分泌系统反应(17.34%),精神异常和癫痫是神经系统不良反应的主要表现(75.86%);死亡2例。结论:临床应重视喹诺酮类药在老年人中引起的不良反应,警惕严重不良反应(过敏性休克)的发生。     

获得性QT间期延长伴尖端扭转性室性心动过速30例临床分析

目的 总结获得性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的诊治经验.方法 回顾性分析30例获得性TdP的临床特点及治疗经过.结果 30例患者中 女性占73％,60岁以上占60％,有基础心脏疾病者占75％,电解质紊乱者占70％,应用延长QT间期药物(胺碘酮、减肥药、卡马西平)者占10％.除1例因TdP反复发作蜕变为室颤治疗无效死亡外,其他患者均获救治.结论 获得性TdP与女性、高龄、电解质紊乱、基础心脏病、应用延长QT间期药物等明显相关,硫酸镁、异丙肾上腺素、补钾及临时起搏器治疗安全有效.对高危患者应加强监测.     

药物诱发的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速研究进展

许多药物可引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速(TdP),导致心源性猝死。引起QT间期延长和TdP的药物包括心血管药物和非心血管药物,其机制与药物阻滞延迟整复钾离子电流的快速部分有关。最近研究表明一些患者应用药物后引起QT间期延长和TdP与基因异常有关。在临床应用中,应熟悉常见引起QT间期延长和TdP的药物,在使用时加强心电图检测。     

氟喹诺酮类药物对健康志愿者QT间期的影响

研究已证实与左氧氟沙星和环丙沙星相比 ,莫西沙星对QT间期的影响更大。在这项研究中 ,4 8名健康志愿者 ,单剂量交叉服用莫西沙星 80 0mg ,左氧氟沙星 1 0 0 0mg、环丙沙星 1 5 0 0mg和安慰剂 ,每一治疗期间隔 7d。服药 0～ 2 4h与安慰剂比较 ,QT和QTc间期的增加莫西沙星大于左氧氟沙星或环丙沙星。与服用安慰剂相比 ,QTc(Bazett)间期的平均变化明显增加。已报道服用莫西沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、安慰剂健康志愿者中 ,QTc变化大于 30毫秒的分别占72 %～ 81 %、33%～ 38%、34%～ 4 0 %和 1 7%～ 2 6 %。QTc(Bazett)变化大于 6 0毫…     

莫西沙星引起QT间期异常延长

1例87岁男性患者,房颤、冠心病史20余年,因怀疑肺部感染静脉用莫西沙星400 mg,qd。次日,患者出现胸闷、头晕,心电图显示QTc 489 ms,较入院时的435 ms延长了54 ms。立即停用莫西沙星,8 h后,QTc 442 ms,接近入院时水平,以后均未有异常改变。