~(60)Coγ射线全身照射后大鼠脑GAP-43 mRNA的表达增强

目的　研究6 0 Coγ射线照射后大鼠脑GAP 43表达的变化与神经再生的关系。方法　地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果　正常对照大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外 ,其他脑区仅有弥散的GAP 43mRNA弱阳性标记。 8Gy6 0 Coγ射线照射 1周后 ,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP 43呈中等强度的表达 ,照射后第 4周 ,以上脑区的GAP 43mRNA水平明显升高 ,第 7周GAP 43的表达逐渐减弱 ,但仍高于正常水平。结论　6 0 Coγ射线照射致大鼠脑损伤后GAP 43mRNA表达增强 ,可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关     

6 Gy全身一次~(60)Co γ线照射对大鼠小肠吸收酪氨酸的影响

目的 :探讨 6Gy全身一次 60Coγ线照射对大鼠小肠吸收酪氨酸的影响。方法 :用在体实验方法研究 6Gy全身一次60 Coγ线照射后第 1、3、5、7天大鼠小肠对酪氨酸的吸收率的变化 ,并进行相应的小肠上皮细胞计数。结果 :6Gy全身一次60 Coγ线照射后第 3天出现小肠对酪氨酸的吸收率下降 (P <0 .0 5 ) ,第 5天已恢复正常水平。小肠上皮细胞计数在照射后第 1天即出现明显下降 (P <0 .0 5 ) ,第 3天达最低 (P <0 .0 5 ) ,第 5天即恢复正常水平。结论 :6Gy全身一次 60 Coγ线照射后大鼠小肠对酪氨酸吸收率的变化与小肠上皮的损伤和修复有关     

某些恶性肿瘤患者外周血T细胞百分率与T_μ/T_γ比值的变化

本文用细胞化学方法观察某些恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞(46例,其中女性10例)和T_μ、T_γ淋巴细胞(30例,女性10例)百分率及其比值的变化,结果表明大多数肿瘤患者外周血T、T_μ淋巴细胞数明显降低,其均值约为对照值的73%和79%,而T_γ淋巴细胞则显示出不同程度的升高.与恶性淋巴瘤相比,癌瘤患者T淋巴细胞下降的程度更为明显.上述T_μ、T_γ淋巴细胞百分率的变化导致T_μ/T_γ比值明显降低.     

固真方对~(60)Coγ射线照射大鼠神经内分泌及免疫系统的调节作用

作者以６．８Ｇｙ（６０）Ｃｏγ射线一次全身照射的大鼠为研究对象，以四君子汤作为对照，同步观察了（６０）Ｃｏγ射线照射后的大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量，血清促黄体生成激素，雌二醇、睾酮、血浆β－内啡肽和脾淋巴细胞免疫功能等方面的变化以及由首乌，肉苁蓉等补肾中药组成的固真方对这些变化的影响．结果发现：（６０）Ｃｏγ射线照射以后大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物发生紊乱；血浆β－内啡肽浓度持续性增高；下丘脑－垂体－性腺轴功能亢进，脾淋巴细胞免疫功能低下，而固真方能不同程度地改善上述老年性改变．     

大剂量γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的病理 …

目的 探讨大剂量＾６０Ｃｏγ射线照射后脾脏淋巴细胞的病理形态学改变。方法 小鼠经６、９、１２、１５及２０Ｇｙγ射线照射,于照后８个不同时间点活杀取材进行光镜及电镜观察。结果 照射后林巴细胞凋亡的发生高峰与照射剂量和照后时间有关,淋巴细胞数量显著减少。结论 照射后脾脏淋巴细胞凋亡的病理形态变化有明显的分期,而在不同剂量组中细胞的死亡方式是有区别的。     

60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用

目的研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型,用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子Ｂ（ＰＤＧＦＢ）和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ表达的平均吸光度。结果６Ｇｙ全身照射后伤口组织中ＰＤＧＦＢ和ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ阳性表达平均吸光度明显下降;苯妥因钠对单纯创伤和全身照射合并创伤的伤口组织中ＰＤＧＦＢ和ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达的平均吸光度有明显的提高。结论这说明伤口组织中生长因子基因表达的降低是全身照射后创伤愈合延迟的分子机制之一;苯妥因钠上调伤口组织中生长因子基因表达而有利于创伤愈合。     

小鼠受亚致死剂量60Co γ 射线照射后胸腺细胞凋亡的研究

目的探讨小鼠受亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后胸腺细胞凋亡的变化规律，为研究辐射后免疫功能的重建打下基础。方法采用６０Ｃｏγ射线，２．０，４．０，６．０Ｇｙ单次全身照射，用ＰＩ染色流式细胞仪分析，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及细胞激活增殖能力的测定等方法观察胸腺细胞凋亡的规律。结果胸腺细胞照后２小时即出现明显的细胞凋亡，４～８小时达高峰，后渐减少，４．０Ｇｙ，６．０Ｇｙ在３６小时内的凋亡率均比２Ｇｙ高，照后１０天三个剂量组的凋亡率基本接近正常；ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片断，呈典型的梯状图谱；４Ｇｙ组用ＰＨＡ、ｒＩＬ－２不同组合刺激受照组细胞，发现胸腺细胞凋亡率有不同程度的下降。结论亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺细胞出现明显的凋亡，４Ｇｙ照射剂量可能是胸腺细胞达凋亡高峰的最适剂量，ＰＨＡ、ｒＩＬ－２联合对辐射诱导的胸腺细胞的凋亡有明显的保护作用。     

60Coγ射线诱导EJ细胞DNA损伤及γH2AX 表达的研究

目的 探讨不同剂量⁶⁰Coγ射线对EJ细胞DNA损伤的情况,不同剂量⁶⁰Coγ 射线照射EJ细胞后诱导磷酸化组蛋白H2AX焦点形成,以及与γH2AX表达量的关系。方法 单细胞凝胶电泳检测DNA链断裂损伤情况。免疫荧光法检测不同剂量γ 射线照射后立即、以及2 Gy γ 射线照射后不同时间的EJ细胞中γH2AX焦点的数量。流式细胞分析法检测不同剂量γ 射线照射后EJ细胞中γH2AX 蛋白表达量的变化。结果 单细胞凝胶电泳结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随照射剂量的增加,细胞尾矩不断加大,0 Gy组尾矩为0.24,4 Gy照射组尾矩为5.26;免疫荧光结果显示,随着照射剂量的增加,γH2AX焦点数目及大小均明显增加,照射的剂量范围从0.1~4 Gy均可检测,且照射剂量和焦点形成数目之间存在剂量-效应关系,0.1 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达12.37个,4 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达46个;2 Gy γ 射线照射后24 h仍可检测到γH2AX焦点,随时间延长焦点数目减少、强度减弱,具有时间依赖性。流式细胞检测结果表明,γ 射线照射后γH2AX 蛋白表达量明显增加,呈现明显量效关系,0.1和4 Gy照射组γH2AX阳性细胞表达率分别为7.4%和29.2%。结论 免疫荧光法检测照射后γH2AX焦点数目比其他实验方法更能敏感、直观的反映DNA损伤及修复情况,有望成为检测辐射损伤的理想生物指标。     

大鼠卵巢局部γ射线照射后的骨形态计量学改变

电离辐射对性腺的损伤已为人们所知 ,但对其产生的骨代谢远后效应研究甚少。早在 6 0年代 ,有人报道用 4 4Ｇｙ与30Ｇｙ的Ｘ射线局部照射大鼠卵巢 ,导致雌激素水平显著下降[1 ,2 ] 。笔者曾以 5 0ＧｙＸ射线局部照射大鼠卵巢[3] ,观察到卵巢辐射损伤后的骨吸收明显增强。在此基础上 ,笔者用5 0Ｇｙγ射线局部照射大鼠卵巢 ,90ｄ后进行血清雌二醇测定和骨组织病理学变化的观察 ,并与去势雌性大鼠和假手术大鼠进行了比较。一、材料和方法1 实验动物 :雌性ＳＤ大鼠 ,5月龄 ,体重 2 6 0～ 2 70ｇ ,由上海必凯实验动物公司提供 (清洁级 ,沪医实验…     

快中子对X和γ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究

目的比较２．１４ＭｅＶ中子对１８０ｋＶＸ射线和６０Ｃｏγ射线诱发微核的效应。方法用不同剂量快中子、Ｘ射线和γ射线照射离体人血，观察双核淋巴细胞微核，求出快中子对Ｘ和γ射线的相对生物效能。结果２．１４ＭｅＶ中子对１８０ｋＶＸ射线和６０Ｃｏγ射线的相对生物效能在１～３Ｇｙ范围内，随剂量增加而降低，平均分别为３．８８和４．５０。结论２．１４ＭｅＶ中子具有较高的生物效应     

60Coγ线-次全身照射大鼠后外周血淋巴细胞内环核苷酸(cAMP和cGMP)水平的变化

本文用RIA技术测定了经400R⁶⁰Coy线照射后大鼠外周血淋巴细胞内环核苷酸的动态变化．实验结果表明,照后2～3小时,cAMP高出对照3倍许,两天内降至对照水平.这与外周血白细胞总数减少趋势平行且同步.cGMF在照后第7天高出对照组11倍多,与白细胞总数开始回升时间相应.从而说明,cAMP可能与淋巴细胞的间期死亡过程有关.对潜在致死损伤可能有固化作用.而cGMP可能是调节淋巴细胞分裂增殖由细胞内介体.     

60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究

为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)，国内外学者普遍认为应使用^60Coγ射线辐射血液制品。但经不同剂量^60Coγ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少。为此，笔者应用流式细胞术对此进行了研究。     

低剂量~(60)Coγ射线宫内一次照射对仔鼠生后生长发育及行为的影响

作者报道了成年Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠妊娠第１２．５天受到分别为０，０．１０６，０．１５Ｇ，０．３１２，０．５１８和０．６５８Ｇｙ６０Ｃｏγ射线一次性全身照射对其仔代生后生长发育及行为的影响．研究发现：０．５１８Ｇｙ即可使仔鼠宫内体重发育受阻，０．１０６～３．５１８Ｇｙ则可使仔鼠生后的３～２１天龄期间表现出体重增长增加；而生理标志、新生反射和感觉功能以及行为指标的检测，则提示生长发育受阻、行为兴奋性增加的致畸阈值在０．１５６～０．３１２Ｇｙ范围内．     

冷应激对60Coγ射线照射大鼠脂质过氧化的作用

温度效应是放射生物学中重要组成部分，一般认为，降低温度可使机体辐射敏感性降低，对于其机理研究较少，认为是机体代谢变慢所致，还有一些研究表明降低温度只能延缓辐射损伤出现的时间。生物系统辐射敏感性的温度效应较为复杂，结果不同。为研究冷应激是否会引起辐射敏感性的变化，笔者对冷应激后的受照射大鼠进行了丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH-L)活力的测定。     

大鼠经γ线照射后T_μ淋巴细胞双肽氨基肽酶活力的定量分析

本文应用显微扫描光度技术观察大鼠经4.5和8.5Gy ~(60)Coγ线全身和局部屏蔽照射后半年外周血T_μ淋巴细胞双肽氨基肽酶Ⅳ(DAPⅣ)活力的定量改变.结果表明,经不同剂量和不同部位照射后,外周血T_μ细胞的DAPⅣ酶活力显示不同程度的降低,各剂量组均低于对照组水平;经相同剂量照射后,全身照射组的酶活力低于屏蔽组,而不同剂量照射后,8.5Gy组的酶活力低于4.5Gy组;根据DAPⅣ酶活力的定量改变所获得的各剂量组恢复顺序与照后半年外周血和骨髓T_μ淋巴细胞数的恢复顺序相同,但是与T_μ细胞数量相比,DAPⅣ酶活力的升高较慢,提示经一定剂量γ射线照射后,细胞内对辐射敏感的酶等生化成分的恢复需要较长时间.     

60Coγ射线全身照射后大鼠脑GAP-43 mRNA的表达增强

目的 研究^60Coγ射线照射后大鼠脑GAP－43表达的变化与神经再生的关系。方法 地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果 正常对照大鼠海马锥体细胞层有较强的阳性标记外,其他脑区仅有弥散的GAP－43mRNA弱阳性标记。8Gy^60Coγ射线照射1周后,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP－43呈中等强度的表达,照射后第4周,以上脑区的GAP－43mRNA水平明显升高,第7周GAP－43的表达逐渐减弱,但仍高于正常水平。结论 ^60Coγ射线照射致大鼠脑损伤后GAP－43mRNA表达增强,可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关。     

60Coγ射线全身照射对大鼠红细胞免疫功能的影响

~（６０）Ｃｏγ射线全身照射对大鼠红细胞免疫功能的影响凌昌全，陈，黄雪强，郭峰近ＩＯ年来，红细胞免疫功能的研究日益受到重视。。国内自１９８２年开展这方面研究工作以来，已取得了令人鼓舞的成绩（ｏ。但迄今为止，有关电离辐射对大鼠红细胞免疫功能影响方面的研?..     

褐藻糖胶对60Co-γ射线照射引起的人外周血淋巴细胞微核率的影响

目的 本研究通过60Co-γ射线体外照射人外周血淋巴细胞观察微核率,研究褐藻糖胶的辐射防护作用.方法 抽取4名从未接触过有害化学物质的健康男性志愿者的静脉血,按常规微量血培养方法体外培养外周血淋巴细胞以及微核细胞.实验分为对照组、照射组及加药组(照射前lh、照射后1h加入20、40、80、160、320μg/ml褐藻糖...