一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧化性肺血管收缩（ＨＰＶ）是肺血流重要的自身调节机制之一，一氧化氮（ＮＯ）的ＨＰＶ体液机制中一个重要因子。本文就ＮＯ对ＨＰＶ影响这一方面的研究作一综述。     

低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存住低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各种常见肺部疾患对其的影响。     

低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存在低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各 种常见肺部疾患对其的影响。     

低氧性肺血管收缩的研究现状

低氧性肺血管收缩是肺血流重要的自身调节机制之一，其重要性日益被人们所认识，然其确切机理目前尚不清楚，西文就近几年有关ＨＰＶ实验模型，影响ＨＰＶ反应的因素，ＨＰＶ与麻醉、ＨＰＶ体液机制等方面的研究内容和进展作一介绍。     

呼吸窘迫综合征与低氧性肺血管收缩

ＡＲＤＳ是多器官衰竭在肺部的重要表现，而ＨＰＶ是肺血管的重要调节机制，两者间存在密切关系，本文综述了ＡＲＤＳ和ＨＰＶ的介导因素。某些物质既是ＡＲＤＳ的介质又是ＨＰＶ的调节因素，如补体复合物，花生四烯酸代谢产物和氧自由基等，特别是氧自由基作为导致组织损伤的最终媒介，可能是ＡＲＤＳ和ＨＰＶ的共同介质。     

七氟醚对低氧性肺血管收缩的影响

目的:利用家兔HPV灌流模型研究七氟醚对低氧性肺血管收缩(HPV)的影响。方法:40只家兔随机分成四组:低氧组(Ⅰ,只数=10),1.0MAC氟烷组(Ⅱ,只数=10)。1.0MAC七氟醚组(Ⅲ,只数=10),1.5MAC七氟醚组(Ⅳ,只数=10).用4％O_2 5.5％CO_2 90.5％N_2混合气取代67％O_2 5.5％CO_2 27.5％N_2混合气以产生低氧,在维持肺通气和灌流不变条件下,以低氧时肺动脉压力变化(△PAP％)为指标。结果:低氧时肺动脉压力上升,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为:56.89％±23.04％、19.01％±7.11％、29.00％±15.85％、13.00％±4.43％。结论:七氟醚抑制HPV与剂量相关,抑制程度较氟烷轻。另外应用七氟醚低氧时,PGI_2/TXA_2值下降程度变小,说明PGI_2/TXA_2平衡可能参与七氟醚抑制HPV。     

芬太尼,阿芬太尼对低氧性肺血管收缩的影响

用家兔ＨＰＶ模型研究芬太尼和阿芬太尼对低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。３０只家兔随机分为三组，低氧组、芬太尼组和阿芬太尼组，每组均经三次低氧。芬太尼组和阿芬太尼组，三次低氧时药物浓度分别为２．３×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ、４．６×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ、６．９×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ和１．３×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ、２．６×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ、３．９×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ。与低氧组相比，芬太尼及低浓度阿芬太尼对ＨＰＶ无影响（Ｐ＞０．０５）。而３．９×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ，阿芬太尼时明显抑制ＨＰＶ（Ｐ＜０．０１）。提示阿芬太尼抑制ＨＰＶ与剂量相关。低氧前后灌流液中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的浓度测定，发现ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡改变可能参与阿芬太尼抑制ＨＰＶ。     

丹参及其有效成份对低氧性肺血管收缩作用研究

实验应用离体豚鼠肺动脉研究丹参及其有效成份丹参素对低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的作 用。用９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２取代９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２以诱发（ＨＰＶ）。采用自体配对设计，每一药物试验组含６ 对肺动脉环，每对分为对照组和用药组。复方丹参注射液，（５～４０ｍｇ／ｍｌ），丹参注射液（２０～８０ｍｇ／ｍｌ） 和丹参素（１．２５～５ｍｇ／ｍｌ）均能抑制ＨＰＶ，且剂量越大，抑制作用越强。比较等同剂量的三种药物的作 用：丹参素作用最强，其次为复方丹参注射液。结果表明，丹参能拮抗ＨＰＶ；丹参对ＨＰＶ的抑制作用主 要由丹参素产生。复方丹参注射液的作用优于丹参注射液，可能是因为前者含有降香的作用。     

呼吸窘迫综合征与低氧性肺血管收缩

ARDS是多器官衰竭在肺部的重要表现,而HPV是肺血管的重要调节机制,两者间存在密切关系。本文综述了ARDS和HPV的介导因素。某些物质既是ARDS的介质又是HPV的调节因素,如补体复合物,花生四烯酸代谢产物和氧自由基等,特别是氧自由基作为导致组织损伤的最终媒介,可能是ARDS和HPV的共同介质。     

肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩

Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾（K^＋）通道,称为“氧敏感K^＋通道”（O2-sensitive K^＋ channels）。在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）巾亦存在此种离子通道。低氧时PASMCs的K^＋外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L^-型电压门控Ca^2＋通道开放,     

缺氧性肺血管收缩的机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是调节肺血流分布的重要要制,这个生理效应最早由Von Euler 1946年发现并加以描述^[1]。它可使低氧肺泡的血流减少而使较多的血液转移到通气较好的肺,使通气和血流更好的匹配,减少无效通气和功能性分流。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性,     

肝性低氧血症与肺功能、一氧化氮和内皮素-1相关性研究

目的探讨肝性低氧血症患者肺功能、一氧化氮、内皮素-1的变化情况及三者的作用和相互关系。方法测定60例肝硬化患者（肝硬化组）及30例健康人（对照组）肺功能、一氧化氮、内皮素-1及相关临床生化参数。结果肝硬化组一氧化氮水平明显高于对照组[分别为（86．74±32．49）、（52．46±8．77）μmol／L,P〈0．01],内皮素-1水平则明显低于对照组[分别为（25．16±15．49）、（55．82±21．33）ng／L,P〈0．01],肺功能指标均明显低于对照组（P〈0．01）。一氧化氮与内皮素-1呈负相关（r=-0．287,P=0．026）,二者均与肝性低氧血症无相关性（P〉0．05）。结论肝性低氧血症在肝硬化早期肺功能即有改变,一氧化氮及内皮素-1虽共同参与肝硬化发展,但非促成肝性低氧血症的因素。     

低氧性肺动脉高压的肺血管重建机制研究进展

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)与慢性缺氧有关,导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建(pulmonary vascular remodeling,PVR)通常认为是HPH的两个阶段,前者更强调早期血管收缩,而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致,但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发,介绍目前对HPH治疗的研究进展,提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病,肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)一直是当下肺移植相关研究的热点问题,但PAH类型多,且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。     

单肺通气与一氧化氮

一氧化氮（nitric oxide,NO）是一种内皮源性舒张因子,具有松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集和参与神经介质传递的主要信号转导等多种生物效应。内皮衍生的NO对维持正常的体循环和肺循环的血管紧张性起着重要作用。吸入NO可选择性地降低肺血管阻力、改善肺的氧合功能。内源性NO在单肺通气中对肺血流有重要的调节作用,理论上吸入NO能选择性舒张肺血管,对单肺通气中低氧血症具有治疗作用。现就近年来关于NO以及吸入NO在单肺通气中对肺血流调控等进展作一综述。     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响,探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环,观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系;并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照,观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应,去除内皮或血管环用L－NAME孵育后,缺氧性肺血管收缩反应受抑,而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后,缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除,与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的,ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应,内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

秣醉药物对单肺通气时缺氧性肺血管收缩影响的研究进展

缺氧性肺血管收缩（hypoxicpuImonaryvasoconstriction,HPV）是肺血管发生快速、可逆的收缩反应,它可使低氧肺泡的血流减少而使氧合更充分的血液转移到通气较好的肺,减少无效通气和功能性分流,减少低氧血症的发生。本文将对单肺通气时影响缺氧性肺血管收缩的代表性麻醉药物以及相关研究进展进行综述。     

异丙酚对大鼠肺动脉压及缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的:观察不同剂量异丙酚对肺动脉压及缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响。方法:采用离体大鼠全血灌注肺模型。结果:空气 4％CO_2通气条件下肺动脉压为1.78±0.24kPa,分别给予异丙酚4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg,MPAP分别下降至1.53±0.25kPa、1.40±0.23kPa、1.38±0.24kPa,与给药前相比MPAP明显降低,6mg/kg和8mg/kg异丙酚降压作用明显强于4mg/kg。吸入气为混合气(3％O_2 4％CO_2 93％N_2)情况下肺动脉压从1.60±0.23kPa上升至2.38±0.31kPa。分别给予异丙酚4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg。MPAP分别降至2.01±O.35kPa、1.85±0.37kPa、1.83±O.41kPa,抑制缺氧性肺动脉升压反应分别为47％、67％、71％。且6mg/kg和8mg/kg与4mg/kg相比抑制程度有显著差异。结论:异丙酚可降低肺动脉压及抑制缺氧性肺血管收缩反应,且与剂量有关。