丰富环境对吗啡依赖大鼠成瘾行为及多巴胺转运体影响

目的研究丰富环境对吗啡所致大鼠成瘾及其对多巴胺转运体的影响。方法将90只雄性SD大鼠随机分为丰富环境成瘾组（n=30）与普通环境成瘾组（n=30）及对照组（n=30）,1月后进行吗啡诱导的条件性位置偏爱行为实验,大鼠成瘾后撤掉成瘾性物质使其自然戒断,观察不同组戒断反应。利用免疫组化法对不同环境对照组及吗啡依赖大鼠戒断后第0、1、3、7天多巴胺转运体动态表达实验。结果①丰富环境组与普通环境组CPP基线值没有显著性差异（P〉0.05）,丰富环境组CPP测试值显著高于普通环境组（P〈0.05）;②丰富环境大鼠戒断后摇体次数显著低于普通环境组;③吗啡依赖大鼠腹侧被盖区DAT蛋白灰度值在戒断第0、1天显著高于对照组（P〈0.05）,第3天普通环境组仍高于对照组,丰富环境组与对照组无显著差异（P〉0.05）,第7天三组间无显著差异。结论丰富环境对吗啡诱导的CPP可能有易化作用;吗啡依赖大鼠腹侧被盖区DAT出现下调,戒断后会逐渐恢复,而丰富环境可加速其过程。     

针灸对吗啡成瘾大鼠淋巴细胞增殖的影响

实验动物分正常对照组，病损组，东莨菪碱治疗组和针灸治疗组。结果：吗啡成瘾大鼠淋巴细胞增殖能力受到显著抑制，针灸能明显改善民瘾大鼠淋巴细胞的增殖能力；东莨菪碱没有明显改善成隐大鼠淋巴细胞增殖的作用。     

复方戒毒片对吗啡成瘾动物模型的影响

目的观察复方戒毒片对动物吗啡依赖性及纳洛酮催促戒断症状的作用。方法采用明暗箱建立小鼠条件性位置偏爱模型,考察药物对吗啡成瘾小鼠药物依赖性的影响;注射吗啡成瘾及纳洛酮催促戒断的方法制作大小鼠成瘾戒断模型,研究药物对消除戒断症状的改善作用。结果条件性位置偏爱模型组小鼠在白箱停留时间延长;纳洛酮催促戒断模型组小鼠的焦虑症状明显加剧（P〈0.01）;模型组大鼠戒断症状明显,其总平均分明显增加（P〈0.01）,大鼠额叶皮质内的去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）含量明显增加,β-内啡肽（β-EP）的含量明显降低（P〈0.01）。经复方戒毒片治疗后,NE、5-HT含量下降,戒断症状减轻,β-EP含量明显上升（P〈0.01）。结论复方戒毒片有减轻吗啡依赖的作用。     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响

目的 观察侧脑室注射去甲肾上腺素(NE)及其α受体阻断剂酚妥拉明对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响方法按剂量逐日递增原则，1日3次皮下注射盐酸吗啡注射液，连续注5天，建立吗啡成瘾大鼠模型。用微量注射的方法侧脑室注入NE及酚妥拉明，观察其对戒断症状的影响。结果 侧脑室注射NE可明显地减轻吗啡成瘾大鼠的大部分戒断症状，酚妥拉明可阻断NE的抑制作用。结论 酚妥拉明可阻断NE对吗啡戒断反应的抑制作用，表明中枢神经系统的α受体参与调制吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生。     

孕晚期吗啡暴露对子代鼠吗啡成瘾易感性的影响

目的:检测孕晚期吗啡暴露对子代鼠吗啡成瘾易感性的影响。方法:孕晚期SD大鼠48只随机分为吗啡组(M组)和生理盐水组(N组)。M组孕鼠在孕12~18 d每天9∶00和17∶00两次皮下注射吗啡,首剂量为2 mg/kg,逐日递增1 mg/kg,至6 mg/kg维持。N组孕鼠以同样的方式注射等体积的生理盐水。取上述2组体质量接近的子代鼠50只正常喂养至8周龄。每组子代鼠先采用恒量法(吗啡剂量3 mg/kg)连续颈背部皮下注射吗啡7 d进行条件位置偏爱(CPP)训练,训练结束24 h后对CPP效应进行检测;之后继续采用递增法(吗啡首剂量4 mg/kg,逐日递增1 mg/kg)以同样方式注射吗啡连续训练7 d至10mg/kg,训练结束24 h后对子代鼠再次进行CPP效应的检测。结果:1预测试时,两组的CPP基数值[分别为(99.2±22.96)s和(86.1±20.27)s]差异无统计学意义(P>0.05);经过7 d的吗啡恒量训练后,M组子代鼠CPP测试值(284.6±58.93)s相对于基线值(99.2±22.96)s明显增高(P<0.01),而N组子代鼠CPP测试值(116.6±36.95)s与基线值(86.1±20.27)s相比无明显差异(P>0.05);继续经过7 d的吗啡递增量训练后,M组和N组子代鼠CPP测试值[分别为(432.3±74.21)s,(221.0±58.26)s]与CPP基线值[分别为(99.2±22.96)s,(86.1±20.27)s]相比均出现差异(P<0.01,P<0.01),M组子代鼠CPP测试值(432.3±74.21)s与N组(221.0±58.26)s相比差异有统计学意义(P<0.05);且M组子代鼠CPP分值(331.4±69.47)s明显高于N组子代鼠CPP分值(124.8±58.68)s(P<0.05)。结论:孕晚期吗啡暴露可增加子代鼠对吗啡的成瘾易感性。     

丰富环境与脑可塑性及康复训练的启示

近年来研究发现丰富环境可影响大脑的可塑性,丰富环境或丰富环境训练可通过系统水平、细胞水平、分子水平等途径影响脑的可塑性。重视丰富环境刺激的积极作用,将给临床康复带来重要启示作用,促进大脑的整合式发展。     

急性吗啡成瘾大鼠模型的建立

目的　研究建立急性吗啡成瘾大鼠模型及对血液离子成份的影响。方法　将 6 0只大鼠随机分成吗啡成瘾组和对照组 ,比较成瘾组和对照组大鼠的戒断症状和血液分析。结果　成瘾组纳络酮诱发戒断症状结果是(34.82± 0 .5 3)次 ,对照组的结果是 (1.0 1± 0 .6 4)次 ,统计学处理显示组间差异很显著 (P <0 .0 1)。在血液离子成份上 ,统计学处理显示组间差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　急性吗啡成瘾大鼠模型的建立是切实可行的     

吗啡成瘾小鼠血清及肝脏SOD和MDA含量的变化

目的:观察吗啡成瘾时小鼠血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏丙二醛(MDA)含量的变化。方法:将小鼠分为4组,分别为对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组和自然戒断组,每组12只。对照组注射生理盐水,另外3组按100mg/(kg·d)注射盐酸吗啡,均注射11d,在末次注射后对对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死收集血清,自然戒断组在末次吗啡注射24h后处死并收集血清。各组小鼠处死后立即取肝脏,称重,加入生理盐水匀浆后取上清液进行测定。采用羟胺比色法对SOD活性进行测定,采用硫代巴比妥酸比色法进行MDA测定。结果:吗啡成瘾组,纳络酮诱发戒断组及自然戒断24h组小鼠血清及肝脏SOD水平低于对照组水平(P<0.05),肝脏MDA高于对照组水平(P<0.05)。结论:吗啡成瘾和戒断时血清及肝脏SOD水平降低,MDA水平升高。     

神农戒毒栓研究之一：神农戒毒栓对吗啡成瘾小鼠的实验研究

“神农栓剂”是根据传统中医药基本理论组方，粗选，并经临床前药理学研究结果；对阿片类药物成瘾戒断有优良作用的式毒制剂。实验提示：神农栓对吗啡成瘾小鼠能明显降低跳跃次数跳跃百分率；对吗啡成瘾大鼠能明显抑制戒断症状；而急慢性毒理试验表明，当用量大于临床剂量５－２０倍时也未发现毒副作用。     

丰富环境改善抑郁的神经机制研究进展

抑郁症是一种以情绪低落为主要表现的常见精神障碍,其病理生理机制复杂且药物治疗效果欠佳。丰富环境(environmental enrichment,EE)是实验室常用的改善大脑功能的干预措施之一,通过将实验室动物暴露于较标准饲养环境更为丰富的感官、运动和/或社会刺激中,而使其获得积极的可塑性和适应性变化。大量研究表明,E...     

氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫对吗啡成瘾小鼠位置偏好的影响

目的探讨癫痫对吗啡成瘾小鼠位置偏好的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫小鼠模型后再行吗啡成瘾造模,通过对比观察其在成瘾、戒断的条件性位置偏爱的变化。结果癫痫小鼠与正常小鼠成瘾程度在造模期没有明显差异（P〉0.05）,而在吗啡戒断时癫痫小鼠成瘾戒断症状严重,而正常小鼠成瘾现象逐渐消退,二者差异显著（P〈0.05）。结论匹罗卡品诱导的癫痫能够影响对小鼠吗啡成瘾后的戒断过程。     

Research advances in the effect of statins on myocardial ischemia-reperfusion injury

他汀类药物是目前临床上广泛使用的调脂药,近年来它的非调脂作用日益引起人们的重视.大量的动物实验和临床研究都证实了其除了可以降低血浆胆固醇水平,进而降低心血管疾病的发生率及致死率外,还具有改善内皮功能、抗炎、稳定斑块、抗血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞的增殖及迁移等,这些非降脂作用即为他汀类药物的多效性(Pleiotropic effects).研究他汀类药物的作用机制,合理地应用他汀类药物,可以更好地防治缺血再灌注损伤.     

他汀类对缺血再灌注心肌保护作用的研究进展

他汀类药物是目前临床上广泛使用的调脂药,近年来它的非调脂作用日益引起人们的重视。大量的动物实验和临床研究都证实了其除了可以降低血浆胆固醇水平,进而降低心血管疾病的发生率及致死率外,还具有改善内皮功能、抗炎、稳定斑块、抗血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞的增殖及迁移等,这些非降脂作用即为他汀类药物的多效性(Pleiotropic effects)。研究他汀类药物的作用机制,合理地应用他汀类药物,可以更好地防治缺血再灌注损伤。     

miR-214对骨代谢调控作用的研究进展

骨骼中各种细胞受到严格调控以维持骨骼的动态平衡,调控异常会导致骨质疏松、骨关节炎、骨折愈合迟缓等疾病的发生。MicroRNA是一种非编码RNA,作为骨代谢的关键调控因子,可参与调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的增殖、分化和功能,进而影响骨代谢的平衡。研究表明miR-214可通过其靶基因β-连环蛋白、激活转录因子4、成纤维细胞生长因子受体、c-Jun氨基末端激酶、p38、锌指结构转录因子、同源性磷酸酶-张力蛋白等影响骨代谢,同时在骨肉瘤、骨质疏松等骨代谢疾病中miR-214也可通过细胞粘附因子1、亮氨酸拉链推定肿瘤抑制因子1以及相关的骨代谢调控因子影响疾病发展进程和预后。此外最新研究表明自噬相关基因12和γ-氨基丁酸A型受体也是miR-214的靶基因,miR-214也可能通过调控骨细胞自噬来影响骨代谢。因此本文通过综述国内外有关miR-214与骨代谢的相关报道,旨在阐明miR-214的调控机制。     

冠心病介入诊疗新进展

本文概述了过去一年来介入心脏病学领域的主要科研成果和进展,包括新型支架、药物涂层球囊、抗凝抗血小板药物的进展,以及美国、欧洲心脏病学和学术会议的进展。希望本文能为介入心脏病医生提供最新的进展信息和关注焦点。