老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的变化

目的 观察老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的动态变化及其与血脂的关系. 方法 选择老年糖尿病患者(糖尿病组)36例和健康老年人(对照组)20例进行6 h脂肪餐负荷试验.糖尿病组根据空腹和脂肪餐后4 h三酰甘油(TG)水平分为空腹TG增高组、餐后TG增高组和餐后TG正常组3个亚组.各组均测定脂肪餐前后血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的浓度,并分析与TG的相关性. 结果 (1)NO、ET-1及NO/ET-1的变化:对照组脂肪餐后2 h NO浓度显著升高、ET-1水平显著降低,6 h均恢复至餐前水平;而糖尿病各亚组脂肪餐后NO逐渐降低、ET-1逐渐升高,餐后6 h变化最为明显.与对照组比较,糖尿病各亚组脂肪餐后各点NO/ET-1均显著降低(P<0.01),而餐后TG增高组和空腹TG增高组与餐后TG正常组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(2)t-PA、PAl-1及PAl-1/t-PA的变化:各组脂肪餐后4 h PAl-1水平轻度升高、t-PA水平轻度降低;与对照组比较,糖尿病组PAI-1/t-PA显著升高,糖尿病各亚组比较,餐后TG增高组和空腹TG增高组显著高于餐后TG正常组(P<0.05或P<0.01).(3)与TG的相关性分析:直线相关分析显示,糖尿病组TG与NO、t-PA显著负相关(r=-0.360,P<0.05;r=-0.649,P<0.01),与ET-1、PAI-1显著正相关(r=0.421,P<0.01;r=0.520,P<0.01). 结论 老年糖尿病患者存在血管内皮活性因子平衡失调,血脂异常可加重这一改变和血管内皮功能的损伤.     

老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的动态变化及其与血脂的关系

目的探讨在脂肪餐试验后,老年糖尿病患者血管内皮活性因子的变化以及其与血脂的关系。方法 2型糖尿病老年患者62例作为研究组,同时选取老年健康者50例作为对照组,两组分别进行6 h脂肪餐负荷试验,测定血清一氧化氮(N0)、内皮素(ET)-1等指标。结果研究组脂肪餐后0、2、4、6 h甘油三酯(TG)均明显高于对照组(P0.05);研究组脂肪餐后0、2、4、6 h NO均明显低于对照组(P0.05),而ET-1水平高于对照组(P0.05);研究组脂肪餐后0、4 h纤维溶解酶原激活物抑制剂(PAI)-1水平明显高于对照组(P0.05),而组织型纤维溶解酶原激活物(t-PA)明显低于对照组(P0.05);研究组TG与NO、t-PA呈负相关(P0.05),而与ET-1、PAI-1呈正相关(P0.05)。结论老年糖尿病患者血脂异常可加重血管内皮活性因子平衡失调,使NO和t-PA明显降低,而ET-1和PAI-1显著升高。     

苯扎贝特对老年糖尿病患者餐后三酰甘油及血管内皮功能的作用

目的探讨采用药物干预老年糖尿病餐后高三酰甘油(TG)患者血管内皮功能的改变。方法选取经脂肪餐试验确立的单纯餐后高TG的老年糖尿病患者21例,予以苯扎贝特治疗3个月,观察TG以及一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等血管活性因子和颈动脉内中膜厚度(IMTc)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)的改变。结果与治疗前相比,苯扎贝特治疗后患者脂肪餐试验的血清TG水平显著降低,同时NO/ET-1显著升高,PAI-1/t-PA显著降低;而且IMTc和△FMD显著下降(P0.05或0.01)。结论苯扎贝特可降低老年糖尿病患者餐后高TG血症,还可改善异常的血管内皮功能。     

老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯的变化及其对血管内皮功能的影响

目的观察老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯(TG)的变化,及其对血管内皮功能的影响。方法检测35例老年糖尿病患者脂肪餐前和餐后2、4、6 h时血清TG表达水平,并采用超声检测空腹颈动脉内中膜厚度(IMT)及脂餐前后血管内皮依赖性舒张功能(FMD),同期选择35例门诊健康体检者作为对照组。结果老年糖尿病患者脂肪餐后2 h、4 h及6 h时的血清TG表达水平明显高于餐前(P<0.05),且均明显高于同时间点对照组的血清TG表达水平(P<0.05),对照组脂肪餐后2、4 h明显高于餐前(P<0.05),但餐后6 h血清TG表达水平恢复至餐前水平;糖尿病组患者空腹状态时C-IMT明显高于对照组(P<0.05),而FMD明显低于对照组(P<0.05),两组餐后4 h时C-IMT比较无显著差异(P>0.05),而FMD较空腹均明显降低(P<0.05),且糖尿病组餐后4 h时FMD明显低于对照组(P<0.05),而ΔFMD明显高于对照组(P<0.05)。结论老年糖尿病患者脂肪餐后血清TG表达水平明显升高,对血管内皮功能造成一定损害,可促进糖尿病合并心血管病变的发生。     

瑞舒伐他汀对血脂正常阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血栓前状态的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对血脂正常的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者血栓前状态的影响.方法 血脂正常的OSAS合并高血压患者75例,随机分成瑞舒伐他汀组40例,常规治疗组35例,另选取25名门诊健康体检者作为对照组.检测一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）及血管性假性血友病因子（vWF）、血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的水平变化.结果 ①治疗前两组OSAS合并高血压患者NO、t-PA低于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.②治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组NO、t-PA水平均较治疗前升高,瑞舒伐他汀组NO、t-PA高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.③治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组ET-1及vWF、GMP-140、PAI-1均较治疗前降低,瑞舒伐他汀组ET-1、vWF,GMP-140低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 对于血脂正常的OSAS合并高血压患者,瑞舒伐他汀可通过提高血浆NO、t-PA浓度和降低ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1浓度等非调脂机制改善血栓前状态.     

益肾通络方对自发性膜性肾病患者内皮细胞功能的影响

目的 观察益肾通络方对自发性膜性肾病(IMN)患者24 h尿蛋白(24 h TP)定量、血浆白蛋白(Alb)、组织纤溶酶原激活因子(t-PA)、Ⅰ型纤溶酶原激活因子抑制因子(PAI-1)及内皮素-1(ET-1)的影响,探讨其部分作用机制.方法 72例经肾脏穿刺病理诊断为IMN(病理分期Ⅰ及Ⅱ期)、肾功能正常的患者,随机分为治疗组和对照组.对照组给予基础治疗,治疗组加服益肾通络中药.另设健康志愿者30例为健康组.结果 治疗前,治疗组及对照组与健康组比较,PAI-1及ET-1均显著增高(均P＜0.01),t-PA显著降低(P＜0.01);治疗后与对照组比较,治疗组24 h TP明显降低(P＜0.01),Alb 和t-PA显著升高(P＜0.01,P＜0.05),PAI-1和ET-1显著下降 (P＜0.05,P＜0.01).结论 益肾通络方能够降低IMN (Ⅰ、Ⅱ期)患者24 h TP、 PAI-1及 ET-1,升高Alb、t-PA水平.     

氟伐他汀改善2型糖尿病患者餐后血管炎症反应和纤溶功能

目的探讨极短期氟伐他汀治疗对2型糖尿病患者餐后血浆可溶性P-选择素和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗原浓度的影响.方法40例初诊2型糖尿病患者和20例健康人(健康对照组)在禁食12 h后接受高脂餐,检测空腹和餐后4 h血浆PAI-1抗原、可溶性P-选择素和血脂水平.2型糖尿病患者被随机分为两组,分别接受安慰剂(安慰剂组,n=20)和氟伐他汀40 mg/d(氟伐他汀组,n=20)治疗.1周后,再次进行高脂餐负荷试验.结果两组2型糖尿病患者治疗前及治疗1周后和健康对照组餐后4 h较本组同期空腹血浆甘油三酯(TG)浓度比均有显著升高(P＜0.05);两组2型糖尿病患者治疗前餐后4 h血浆TG浓度显著高于健康对照组(P＜0.05).两组2型糖尿病患者治疗前及安慰剂组治疗1周后餐后4 h血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度均较本组同期空腹显著升高(P均＜0.05),均有显著性差异;而氟伐他汀组治疗1周后和健康对照组无显著变化.将治疗前的两组2型糖尿病患者和健康对照组作为一个整体(n=60)进行相关分析,结果显示餐后4 h血浆TG浓度分别与餐后血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度显著正相关.治疗1周后,两组2型糖尿病患者的血脂、血糖水平较治疗前均无显著变化.结论一次性高脂餐导致2型糖尿病患者餐后纤溶功能异常和血管炎症.极短期的氟伐他汀治疗可减轻这种餐后改变.     

餐后三酰甘油与炎症反应导致高血压患者高脂餐后纤溶功能紊乱

目的 研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化.方法 空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12 h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4 h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度.结果 餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01].与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化.将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关.回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值.结论 一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常.     

老年2型糖尿病患者血清SDF-1、血管内皮功能和血脂水平变化及意义

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清基质细胞衍生因子(SDF)-1、血管内皮功能和血脂的水平变化及意义。方法选择老年单纯T2DM患者83例作为观察组;同期健康体检者72例作为对照组。清晨空腹抽取外周静脉血,分离血清标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SDF-1和内皮素(ET)-1含量,采用硝酸还原法测定一氧化氮(NO)含量,采用全自动生化分析仪测定血脂含量。比较两组空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)、SDF-1、血管内皮功能、血脂四项水平,FPG和Hb A1c与SDF-1、NO、ET-1和血脂的相关性。结果观察组FPG和Hb A1c明显高于对照组(P<0.05);观察组血清SDF-1水平明显低于对照组(P<0.05);观察组NO水平明显低于对照组(P<0.05),而ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(均P<0.05);FPG和Hb A1c与SDF-1、NO和HDL-C呈线性负相关,与ET-1、TC、TG和LDL-C呈线性正相关(均P<0.05)。结论老年T2DM患者血清SDF-1水平下降,血管内皮功能紊乱及血脂异常,FPG和Hb A1c与SDF-1、NO和HDL-C呈线性负相关,与ET-1、TC、TG和LDL-C呈线性正相关。     

餐后三酰甘油与炎症反应导致高血压患者高脂餐后纤溶功能紊乱

目的研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化。方法空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度。结果餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01]。与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化。将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关。回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值。结论一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常。     

老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱及其与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨空腹甘油三酯(TG)正常的老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用脂餐负荷试验,以空腹TG正常的老年糖尿病患者为观察组,依据餐后4hTG(TG4h)水平将观察组分为餐后正常组和餐后增高组,以健康体检者为对照组。采用HOMA-IR作为评价IR的指标,并与脂代谢相关指标进行相关分析。结果高脂餐后各组TG水平较空腹均增高,与对照组相比,餐后增高组差别有显著性(P<0.05),观察组TG、HbA1C、FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显增高(P<0.05);餐后增高组与餐后正常组比较,空腹TG、HOMA-IR差异显著(P<0.05)。与正常对照组相比,餐后增高组TG-AUG和TGPR均显著增高(P<0.05),而餐后正常组差异无显著性(P>0.05)。观察组IR与BMI及TG水平分别呈正相关(r=0.384,P<0.05;r=0.295,P<0.05),与餐后4h及餐后6h的TG呈显著正相关(r=0.632,P<0.05;r=0.487,P<0.05)。对照组IR与BMI呈显著正相关(r=0.659,P<0.05),与空腹及餐后血脂各项指标均无显著相关性。结论老年糖尿病患者具有程度不同的餐后脂代谢紊乱及IR,IR与餐后4h及餐后6h的TG呈显著正相关,提示IR是老年糖尿病患者餐后血脂异常的发病机制之一。     

氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能

目的 观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响.方法 原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d 缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度.4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压.结果 高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P:(345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P:(13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义.高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P＜0.01).治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义.联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P＜0.05).联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).上述指标的变化发生在血脂变化之前.结论 与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度.     

初诊2型糖尿病患者血清PAI-1、NO、3-NT与FMD的相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、一氧化氮(NO)和3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的变化及其与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)之间的关系,探讨血管内皮功能障碍的危险及保护因素。方法选取2012年7月—2013年3月收治的初诊T2DM患者144例,其中从未接受过降糖治疗的初诊的T2DM患者作为观察组,选取72名性别及年龄相匹配的健康体检者作为对照组,用ELISA法检测血清PAI-1、NO和3-NT,采用高分辨超声技术分别检测FMD。结果①两组对象在年龄、性别、BMI方面差异无统计学意义(P>0.05)。观察组MAP、TC、TG、FPG、HbA1c、HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组HOMA-β低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②与对照组比较,观察组PAI-1、3-NT明显增高,NO、FMD明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。③相关分析显示,观察组血清PAI-1、3-NT与FMD呈负相关;而NO与FMD呈正相关。④多元回归分析显示,NO是血管内皮功能的保护因素,而PAI-1、MAP是血管内皮功能的危险因素。结论初诊T2DM患者存在明显的纤溶异常、氧化硝化反应和血管内皮依赖性血管舒张功能障碍,在糖尿病早期治疗中关注改善纤溶异常和减轻氧化硝化反应在一定程度上可保护血管内皮功能,延缓糖尿病血管并发症的发生发展。     

慢性脑供血不足血栓前状态标志物水平变化及用药干预后的影响

目的探讨慢性脑供血不足（CCCI）患者是否存在血栓前状态及药物干预对血栓前状态标志物水平的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组（A组）、养血清脑颗粒组（B组）、联合用药组（C组）各30例,同时选正常对照组（D组）27名,用药前后测定一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平。结果A组、B组、C组治疗前分别与D组比较,NO、t-PA水平降低,ET-1、PAI-1、FIB水平升高（P〈0.05或P〈0.01）;B组、C两组治疗后各检测指标水平较治疗前均有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,B组、C组与A组各检测指标比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论CCCI患者存在血栓前状态,而养血清脑颗粒能改善血栓前状态的各指标。     

低分子肝素对慢阻肺急性加重期炎性因子及血管内皮功能的影响

目的评价低分子肝素(LMWH)对AECOPD患者外周血炎症指标及血管内皮功能的影响。方法将AECOPD患者随机分为对照组(n=43)和观察组(n=43),对照组予以常规治疗(抗感染、平喘、祛痰等),观察组在常规治疗的基础上加用LMWH,疗程10 d。观察两组在mMRC评分,NLR、PLR,IL-6、TNF-α、ET-1及NO的变化。结果治疗后观察组mMRC评分的改善高于对照组(P0.01);两组患者外周血NLR、PLR、TNF-α和IL-6等炎症指标较治疗前下降,差异有显著性,且观察组较对照组下降更明显,差异有显著性(P0.01);血管内皮功能指标ET-1升高,NO水平降低,且经LMWH干预后,ET-1水平显著低于对照组(P0.01),NO水平显著高于对照组(P0.01)。结论 LMWH可改善AECOPD患者生活质量,可能与影响NLR、PLR、TNF-α、IL-6、ET-1、NO等炎症相关指标有关。     

代谢综合征患者餐后血脂对血管内皮功能的损害及其机制研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者餐后血脂与血管内皮功能损害的关系及其机制.方法 选择36名健康人为正常对照组,73例MS患者分为两组:空腹甘油三酯(TG)正常组(MS1)和空腹TG升高组(MS2).MS符合2004年中华医学会糖尿病学分会提出的诊断标准.收集受试者一般资料,于空腹及脂肪餐后4 h,分别采静脉血测血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET);分别测血管内皮功能.结果 MS1、MS2在脂肪餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较空腹时明显降低(P<0.05,P<0.01).偏相关分析显示:内皮依赖性血管舒张功能与总胆固醇、TG、低密度脂蛋白-胆固醇呈负相关,偏相关系数依次为-0.41、-0.68、-0.36(P<0.01);与高密度脂蛋白-胆固醇呈正相关,偏相关系数为0.44(P<0.01).结论 (1)餐后血脂代谢紊乱,尤其是TG水平升高与MS患者血管内皮功能损害密切相关.(2)MS患者餐后血脂,特别是TG可能通过直接或间接途径导致血管内皮NO与ET失衡,从而引起血管内皮功能的损害.     

冠心病合并糖尿病患者冠状动脉狭窄程度与内皮功能损伤的相关性研究

目的：探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（DM）患者冠状动脉狭窄与内皮功能损伤的相关性。方法选择行冠状动脉造影确诊的CHD患者86例,其中46例合并2型DM（DM组）、40例为非糖尿病患者（NDM组）。用Gensini积分法评估冠状动脉狭窄程度;硝酸还原酶法比色检测患者血浆一氧化氮（NO）浓度;ELISA法测定血浆内皮素（ET）,血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板膜蛋白-140（GMP-140）浓度;发光底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性以评价内皮功能损伤情况。采用直线相关分析法对DM患者Gensini积分与内皮损伤相关指标进行分析。结果 DM组患者的Gensini积分明显大于NDM组（38.25±12.13vs.28.73±10.74,P＜0.05）;DM组患者的NO、t-PA水平明显低于NDM组[NO：（52.35±17.62）μmol/Lvs.（98.37±21.20）μmol/L;t-PA：（0.55±0.21）IU/Lvs.（0.87±0.26 IU/L）;P＜0.01];而ET、PAI-1、vWF：Ag、GMP-140水平明显高于NDM组。DM组患者血浆NO（r=-0.803）、t-PA水平（r=-0.628）与Gensini积分呈显著负相关（P均＜0.01）,而ET（r=0.713）、PAI-1（r=0.526）、vWF：Ag（r=0.705）和GMP-140（r=0.512）与Gensini积分呈显著正相关（P均＜0.01）。结论 CHD合并DM患者的Gensini积分与内皮损伤程度密切相关。严重的内皮功能损伤可能是DM患者冠状动脉狭窄程度较重的原因之一。     

急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1水平及血液流变学指标变化的相关性分析

目的研究急性脑梗死患者治疗前后血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平及血液流变学指标变化的意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1的水平,常规方法测定血液流变学指标。结果①脑梗死患者急性期血浆t-PA含量明显低于对照组(P<0.01),而PAI-1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期PAI-1水平趋于正常,而t-PA水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。②t-PA和PAI-1的水平与多项血液流变指标相关。结论急性脑梗死患者存在不同程度的凝血纤溶系统失衡,并与血液流变学指标异常密切相关。     

急性冠脉综合征患者纤溶活性与脂蛋白（a）的关系探讨

目的 通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)抗原含量及脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平,探讨纤溶活性与Lp(a)对冠脉血栓形成的影响及相互关系.方法 选取54例发病1 h～8 h以内的ACS患者作为病例组,并据病情分为不稳定型心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组;42名健康体检者作为对照组.用ELISA法检测研究对象血浆t-PA、PAI-1抗原含量,用免疫透射比浊法检测Lp(a)的浓度,比较两组中各指标的变化.结果 UAP组及AMI组血浆t-PA、 PAI-1含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),t-PA在UAP组与AMI患者之间无统计学意义,而AMI组PAI-1含量较UAP组明显增高.UAP组及AMI组血浆Lp(a)浓度较对照组明显升高,AMI组又较UAP组明显升高.血浆Lp(a)水平与PAI-1含量存在着显著的正相关,而与t-PA含量之间无显著的相关关系.结论 冠脉血栓疾病发生时,血浆纤溶活性下降,t-PA、PAI-1抗原含量增加,以PAI-1增加为明显;血浆Lp(a)水平增高.Lp(a)促进PAI-1的分泌,抑制t-PA的分泌,减弱t-PA活性,打破了t-PA与PAI-1的动态平衡.     

非诺贝特对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者餐后血脂及血管内皮功能的影响

目的观察空腹血脂正常的糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者服用非诺贝特前后餐后血脂水平、血清非对称二甲基精氨酸水平以及肱动脉血管内皮功能的变化。方法随机选择空腹血脂正常2型糖尿病患者110例,根据是否伴有非酒精性脂肪肝分为2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组56例和单纯2型糖尿病组54例,测定空腹血脂、血糖、糖化血红蛋白、血清非对称二甲基精氨酸水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、餐后4 h血脂,用超声检测肱动脉血管内皮功能。2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组患者再随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予非诺贝特0.2 g,每日1次口服,治疗6个月,治疗后复查上述指标,并与治疗前进行比较。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组餐后4 h血脂、血清非对称二甲基精氨酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平明显高于单纯2型糖尿病组,治疗组治疗后餐后4 h血脂、血清非对称二甲基精氨酸水平较治疗前明显下降,肱动脉内皮依赖性功能明显增高(P<0.05),对照组治疗前后这些指标差别无统计学意义。结论非诺贝特能改善伴有餐后高甘油三酯血症的2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的血管内皮功能。