阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清MIF、MMP-1及hs-CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清MIF、MMP-1及hs-CRP的影响。方法 将170例冠心病患者分为2组：ACS组120例,稳定性心绞痛（SAP）组50例,另选同期40例冠状动脉造影正常者为对照组。同时随机将ACS患者分为阿托伐他汀组和常规治疗组各60例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MIF、MMP-1水平,用超敏乳胶增强免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,比较各组血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平的变化。结果ACS组血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平显著高于SAP组和对照组（P〈0.01）。阿托伐他汀组治疗后与治疗前及常规治疗组治疗后比较,血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平明显下降（P〈0.01或0.05）。结论阿托伐他汀可降低ACS患者血清MIF、MMP-1、hs-CRP水平,减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,增强动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

s同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂、血清炎症因子水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂水平、血清炎症因子水平的影响。方法192例ACS患者随机分为A、B、C三组,A组：给予阿托伐他汀10mg／d,B、C组：给予阿托伐他汀20／40mg／a,检测治疗前及治疗2周、4周后患者TC、u）L—C、sCD40L、血清hs—CRP、MMP～9水平。结果用药4周治疗后,40mg治疗组血清TC、LDL—C水平均较用药前明显降低（P〈0．001）;三组治疗2周后血清hs—CRP、sCIMOL、MMP～9与治疗前比较明显降低,4周后进一步降低,40nag治疗组降低最显著。结论阿托伐他汀能降低ACS患者血脂水平、血清炎症因子水平,大剂量应用时作用更明显。     

不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者早期炎症因子的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者早期炎症因子超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和血清可溶性白细胞分化抗原40（sCD40L）的影响。方法选择105例ACS患者为研究对象,随机分成3组：⑴常规治疗组：抗凝、硝酸酯类、β受体阻滞剂等常规治疗;⑵阿托伐他汀10 mg治疗组：在常规治疗基础上,每晚口服10 mg阿托伐他汀;⑶阿托伐他汀40 mg治疗组：在常规治疗基础上,每晚口服40 mg阿托伐他汀。于治疗前、治疗2周及治疗4周后分别空腹静脉采血,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、hs-CRP及sCD40L浓度。结果药物治疗前,3组ACS患者血脂以及hs-CRP和sCD40L水平差异无统计学意义;药物治疗2周后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀10 mg治疗组和40 mg治疗组血脂水平无明显改变,但血清hs-CRP及sCD40L水平明显降低（P〈0.01）,且40 mg组降低更明显（P〈0.01）。治疗4周后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀10 mg治疗组血脂水平变化不明显,但hs-CRP和sCD40L水平明显下降（P〈0.01）,而40 mg治疗组血脂TC和LDL-C水平明显下降（P〈0.01）,且hs-CRP和sCD40L水平进一步降低（P〈0.01）,与10 mg治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能早期降低ACS患者的炎症反应,大剂量应用时抗炎和降脂作用更明显。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者MMP-2、MMP-9的影响

目的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清MMP-2、MMP-9的作用及意义。方法选择诊断为急性心肌梗死患者86例,随机分为非阿托伐他汀组和阿托伐他汀组,均给予溶栓、氯吡格雷、消炎及抗氧化药物等标准治疗,实验组除标准治疗外,予以口服阿托伐他汀40 mg/d,检测两组治疗前及连续用药12 w后,患者MMP-2、MMP-9的变化。结果治疗后阿托伐他汀组MMP-2、MMP-9、TC、LDL-C变化明显(p<0.05)。结论阿托伐他汀对急性心肌梗死患者具有降脂及稳定冠脉斑块的作用,其可能机制是降低MMP-2、MMP-9的水平。     

老年ACS患者血浆sICAM-1和hsCRP的表达及阿托伐他汀对其影响

目的探讨老年急性冠脉综合征（ACS）患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和超敏C反应蛋白（hsCRP）的表达及阿托伐他汀对其影响。方法用ELISA法测定90例ACS患者和40例稳定性心绞痛（sAP）患者血浆sICAM—1和hsCRP水平。结果ACS组sICAM-1和hsCRP水平均高于SAP组（P〈0．05,P〈0．01）;阿托伐他汀治疗后,B、D组sICAM-1和hsCRP水平较治疗前降低。结论 血浆sICAM—1和hsCRP水平与不同类型冠心病斑块稳定性和内皮炎症有关,阿托伐他汀具有稳定动脉粥样硬化斑块,抑制内皮炎症的作用。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血脂、MMP-9水平和心功能的影响及疗效分析

目的分析阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血脂、金属基质蛋白9(MMP-9)水平和心功能的影响及治疗效果。方法选取2014年2月-2016年9月我院收治的急性心肌梗死患者124例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,各62例。对照组患者采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合阿托伐他汀治疗,比较两组患者的治疗效果。结果治疗后,两组患者血脂指标(TG、TC、LDL-C)和心功能指标(LVEDD、IVST)水平较治疗前下降,HDL-C、LVEF水平较治疗前上升;观察组患者血脂指标和心功能水平均优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的CD63、CD62P、ET、MMP-9、CD40L及H-FABP水平均较治疗前下降;观察组患者CD63、CD62P、ET、MMP-9、CD40L及H-FABP水平均低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀治疗急性心肌梗死可有效改善患者血脂、心功能和内皮功能水平,抑制血小板活化,稳定斑块。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响,探讨阿托伐他汀在急性心肌梗死炎症反应中的作用.方法 选取AMI患者65例,按发病前是否因心绞痛、血脂异常服用过阿托伐他汀分为两组.治疗组30例,服用阿托伐他汀（20 mg/d）5周;对照组35例,未服用阿托伐他汀.采用放射免疫法测两组患者血清hs-CRP水平.结果 治疗组血浆hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0 05）.结论 阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清内皮素和血管细胞黏附分子-1的影响

[目的]探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清内皮素(ET)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响.[方法]分别采用放射免疫法和ELISA法测定76例ACS患者和40例健康对照组的血清ET和VCAM-1水平.同时将ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10mg/d,n=38)和对照组(常规治疗,n=38),于治疗前后分别测定血清ET和VCAM-1水平,进行治疗前后的比较和组间比较.[结果](1)与健康对照组相比,ACS患者血清ET和VCAM-1水平显著升高,差异有统计学意义(均为P<0.01).(2)治疗后2周与治疗前相比,阿托伐他汀治疗组和对照组的血清ET和VCAM-1水平显著下降;与对照组相比,阿托伐他汀治疗组治疗后血清ET和VCAM-1水平更低,差异有统计学意义(均为P<0.01).[结论]ACS患者血清ET和VCAM-1水平升高与ACS的粥样斑块形成密切相关.阿托伐他汀等他汀类药物可降低ACS患者血清ET和VCAM-1水平,具有一定的抗内皮损伤及抗炎作用.     

阿托伐他汀、福辛普利早期干预对急性冠脉综合征患者hsCRP的影响

目的观察他汀类药物与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）早期干预对急性冠脉综合征（ACS）患者hsCRP的影响。方法 60例急性冠脉综合症患者随机分为阿托伐他汀（在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg一次/晚）、阿托伐他汀＋福辛普利组（在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg一次/晚、福辛普利10mg一次/日联合治疗）。冠脉造影正常者30例作为对照组。分别于治疗前、治疗后3、7d后测量血清高敏感性C-反应蛋白（hsCRP）和血脂水平。结果①与对照组比较,ACS患者外周血hsCRP水平高（均P〈0.05）;②阿托伐他汀单独或与福辛普利10mg联合降低hsCRP水平于治疗3、7d后均有显著意义（均＊P〈0.05）。③阿托伐他汀单独或与福辛普利联合降低血浆LDL-C水平于治疗3、7d后均无显著意义（均＊P〉0.05）。结论①炎症因子参与ACS的发生、发展、演变过程。②他汀类药物和ACEI抗炎作用独立于其降脂、降压作用;③他汀类药物和ACEI早期治疗ACS患者,能够更有效降低炎性因水平,更多获益。（P〈0.05用于组内比较;＊P〈0.05用于组间比较）。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）的影响。方法选择ACI患者86例,随机分为两组：常规剂量组（阿托伐他汀20mgQn）及大剂量组（阿托伐他汀40mgQn）,分别于治疗前及治疗14天后测量患者血浆Lp-PLA2及血脂水平。另选择43例健康体检者为对照组,不予阿托伐他汀治疗。结果 ACI组血浆Lp-PLA2水平高于对照组（t=17.72,P〈0.01）;Lp-PLA2与TC、LDL-C正相关;常规治疗组及大剂量组TC、LDL-C、Lp-PLA2均下降,且大剂量组LDL-C及Lp-PLA2下降较常规剂量组更明显（P〈0.05）。结论 ACI患者血浆Lp-PLA2水平升高;大剂量的阿托伐他汀（40mg/d）较常规剂量（20mg/d）更能够降低血脂及血浆Lp-PLA2水平。     

急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷脂酶A2和基质金属蛋白-9血浆水平的变化及临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)和基质金属蛋白-9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)血浆水平的变化及临床意义。方法选取2013年3—6月因胸痛或胸闷在潍坊医学院附属医院心内科住院并于导管室完成冠状动脉造影检查的患者92例作为研究对象,依据其临床表现和冠脉造影结果分为ACS组51例和SAP组16例,将冠状动脉造影完全正常、临床可除外冠心病的患者25例作为对照组。比较ACS组与SAP组、对照组之间不同病变支数分组之间及不同Gensini积分分组之间Lp-PLA2、MMP-9水平的差异,并分别对ACS组患者血浆Lp-PLA2、MMP-9水平与Gensini积分进行相关性分析。计量资料采用t检验,对相关指标的分析采用Pearson直线相关分析,并对相关系数进行t检验,所有的统计检验均为双侧,P0.05为差异有统计学意义。结果 ACS组患者血浆Lp-PLA2、MMP-9分别为(347.04±24.53)μg/L、(80.63±29.10)ng/ml,SAP组分别为(326.13±16.02)μg/L、(41.63±3.12)ng/ml,对照组分别为(150.16±16.84)μg/L、(40.40±3.46)ng/ml,ACS组患者血浆Lp-PLA2、MMP-9水平高于SAP组和对照组(P0.05)。单支病变组Lp-PLA2、MMP-9分别为(324.67±20.91)μg/L、(68.50±24.38)ng/ml,双支病变组分别为(343.26±22.58)μg/L、(76.87±28.02)ng/ml,三支病变组分别为(351.70±22.29)μg/L、(89.04±30.31)ng/ml。20分组Lp-PLA2、MMP-9分别为(317.00±9.37)μg/L、(45.21±9.83)ng/ml,20~40分组分别为(330.12±11.76)μg/L、(60.48±18.53)ng/ml,≥40分组分别为(365.21±16.61)μg/L、(94.04±30.18)ng/ml。ACS组患者血浆Lp-PLA2、MMP-9水平与Gensini积分均呈正相关(r=0.792、0.627,均P0.05)。结论 Lp-PLA2、MMP-9作为新的炎性标志物,二者的血浆水平可以反映冠脉病变的严重程度和粥样硬化斑块的稳定性,可用于急性冠脉综合征危险度评估。     

依折麦布联合阿托伐他汀治疗冠心病

目的：评价依折麦布联合阿托伐他汀对常规剂量他汀药物血脂控制不佳的冠心病患者的疗效。方法：选择服用常规剂量他汀药物血脂控制不佳的冠心病患者126例,随机分为依折麦布联合他汀药物治疗组62例（依折麦布10mg／d＋阿托伐他汀10mg／d）和双倍剂量他汀药物治疗组64例（阿托伐他汀20mg／d）。持续24周测定两组患者的总胆固醇（TC）,LDL-C,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,菜油甾醇/7-烯胆甾烷醇和血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PSCK9）的含量的变化。结果：联合依折麦布治疗组LDL-C水平,菜油甾醇/7-烯胆甾烷醇比例和PSCK9水平明显低于双倍剂量阿托伐他汀治疗组。双倍剂量阿托伐他汀治疗组LDL-C水平在12周后逐渐回升而联合依折麦布治疗组LDL-C水平降低较为平稳。结论：对常规他汀剂量血脂控制不佳的患者联合依折麦布能有效抑制胆固醇的吸收和合成并且降低LDL-C效果明显优于单纯加大他汀药物剂量。     

不同糖耐量状态下急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平和冠脉狭窄程度的相关性分析

目的探讨急性冠脉综合征患者在不同糖耐量状态下,血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与冠脉狭窄程度的相关性。方法入选急性冠脉综合征患者154例,根据OGTF试验结果分三组：糖耐量正常组（NGT）61例、糖耐量减低组（IGT）48例、2型糖尿病组（T2DM）45例,三组均于入院时即行酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清sCD40L水平,并对其行冠脉造影,采用Gensini积分系统进行评分,比较各组患者sCD40L水平与冠脉狭窄程度的关系。结果三组患者中,糖耐量减低组[（41．8±19．8）分]和糖尿病组[（40．1±18．7）分]冠脉狭窄程度积分明显高于糖耐量正常组[（21．9±15．3）分]（P〈0．01）;糖尿病组与糖耐量减低组间冠脉狭窄程度积分比较差异无统计学意义（P〉0．05）;糖耐量减低组血清sCD40L水平[（2．46±0．79）ng／m1]高于糖耐量正常组[（2．12±0．81）ng／ml]（P〈0．05）,糖尿病组[（2．57±0．68）ng／m1]明显高于糖耐量正常组（P〈0．01）;糖尿病组高于糖耐量减低组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。三组患者血清可溶性sCD40L水平变化与冠状动脉狭窄程度无相关（r=-0．147,P〉0．05）。结论ACS患者在血糖轻度异常时CD40／CD40L即可过度激活,不一定血糖过高,即达到糖尿病状态时才有CD40／CD40L的激活;糖耐量异常的ACS患者中血清sCD40L水平与冠状动脉病变程度可能无相关。     

氯吡格雷合并辛伐他汀对急性冠脉综合症患者血脂和高敏C反应蛋白的影响

目的：分析氯吡格雷合并辛伐他汀对急性冠脉综合症患者（ACS）血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：选取经临床诊断为ACS的患者130例,其中54例接受常规辛伐他汀治疗,76例接受辛伐他汀联合氯吡格雷治疗,分析治疗40 d后患者hs-CRP及血脂的变化。结果：两组患者治疗40 d后血脂及hs-CRP均下降,但联合用药组hs-CRP下降明显,两组血脂下降无显著差异。结论：氯吡格雷联合辛伐他汀能显著降低ACS患者血浆中hs-CRP水平,有利于对炎症的控制和抑制斑块生长。     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

他汀类药物预防心肌梗死后房颤发生的临床研究

目的：探讨他汀类药物对心肌梗死后房颤的预防作用。方法：选取2012年1月-2013年12月本院收治的80例急性心梗患者,根据随机数字表法将其分为他汀组和非他汀组各40例。他汀组入院前已规律服用他汀类药物,非他汀组入院前未服用过他汀类药物,对两组患者进行心电监测,观察心梗后房颤的发生率及阵发性房颤再发生率。结果：他汀组的房颤发生率10.0%明显低于非他汀组的22.5%,且阵发性房颤再发生率33.3%明显低于非他汀组的66.67%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：他汀类药物能有效降低MI后房颤的发生率,且有利于预防阵发性房颤的再发生,有效预防阵发性房颤发展为永久性房颤。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在急性冠状动脉综合征中的表达及意义

目的检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AAs）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）表达情况,探讨AT1-AAs表达与ACS发病及斑块稳定性的关系。方法选择临床确诊ACS患者（AGS组）、稳定型心绞痛（SAP）患者（SAP组）和健康体检者（对照组）各60例,人工合成血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环功能表位肽段,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测患者外周血中AT1-AAs阳性表达情况,并检测MCP-1、hs-CRP水平。结果ACS组、SAP组及对照组AT1-AAs阳性表达率分别为45．0％（27／60）、21．7％（13／60）和5．0％（3／60）,ACS组、SAP组明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组、SAP组MCP-1和hs-CRP明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组及SAP组AT1-AAs阳性患者的MCP-1和hs-CRP均明显高于AT1-AAs阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AT1-AAs可能参与ACS的发病过程,促进炎性因子表达可能是AT1-AAs导致ACS斑块不稳定的重要机制之一。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征对可溶性CD105、高敏C反应蛋白及心率震荡的影响

目的 通过观察血清可溶性CD105.(sCD105)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及心率震荡参数的变化,探讨阿托伐他汀强化治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的效果及意义.方法 将106例ACS患者按随机数字表法分为治疗1组(38例,常规治疗+阿托伐他汀20 mg)、治疗2组(38例,常规治疗+阿托伐他汀40mg)和对照组(30例,仅给予常规治疗),测定三组治疗前及治疗4周后的心率震荡参数及sCD105、hs-CRP水平,并进行比较.结果 治疗前三组震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)、sCD105、hs-CRP比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后三组TO、sCD105、hs-CRP均明显下降,TS明显升高(P＜0.05或＜0.01),而治疗2组改变最显著,治疗后治疗2组上述指标与治疗1组比较差异均有统计学意义[TO比较:(0.22±0.18)%比(0.66±0.23)%;TS比较:(6.22±0.83)ms/RR间期(RRI)比(3.90±0.73)ms/RRI;sCD105比较:(1.65±0.43)mg/L比(2.92±0.50)mg/L;hs-CRP比较:(1.68±0.55)mg/L比(2.08±0.61)mg/L](P＜0.01).相关分析表明,sCD105、hs-CRP水平与TO呈显著正相关(P＜0.01),而与TS呈显著负相关(P＜0.01).结论 ACS患者给予阿托伐他汀治疗,可稳定冠状动脉血管内皮及粥样斑块,改善自主神经功能,大剂量应用更能获益.

Abstract：

Objective To investigate the clinical effects and significance of different-dose atorvastatin on soluble CD105(sCD105),high sensitive-C reactive protein(hs-CRP)and the parameters of heart rate turbulence in patients with acute coronary syndrome(ACS). Methods One hundred and six ACS patients were divided into three groups by random digits table: control group(30 patients, routine treatment),treatment group Ⅰ(38 patients, routine treatment + atorvastatin 20 mg), and treatment group Ⅱ(38patients, routine treatment + atorvastatin 40 mg). All patients were treated for 4 weeks. The levels of serum sCD105,hs-CRP,and the parameters of heart rate turbulence before and after treatment. Results Before treatment, the levels of turbulence onset(TO), turbulence slope(TS),sCD105 and hs-CRP in three groups had no significant difference(P ＞ 0.05). After treatment, TO,sCD105 and hs-CRP decreased significantly,and TS increased significantly(P＜ 0.05 or ＜ 0.01). The change amplitude of treatment group Ⅱ was the most obvious, and the levels of above mentioned index showed significantly difference compared with that of treatment group Ⅰ[TO:(0.22 ±0.18)% vs.(0.66 ± 0.23)%;TS:(6.22 ±0.83)ms/RR interval(RRI)vs.(3.90 ±0.73)ms/RRI;sCD105:(1.65 ±0.43)mg/L vs.(2.92 ±0.50)mg/L;hs-CRP:(1.68 ±0.55)mg/L vs.(2.08±0.61)mg/L](P ＜0.01). Correlation analysis showed the levels of sCD105 and hs-CRP had significantly positive correlation with TO(P ＜ 0.01)and had negative correlation with TS(P ＜ 0.01).Conclusions The atorvastatin treatment in patients with ACS may stabilize coronary vascular endothelial cells and atherosclerotic plaque, and improve autonomic nerve function. Larger doses of atorvastatin may get more benefit.