甲萘硫脲中毒性肺水肿时肺循环中PMN和微血栓的变化

目的 :进一步观察甲萘硫脲中毒性肺水肿时肺循环中中性粒细胞 (ＰＭＮ)和微血栓的变化。方法 :选用健康家兔 2 4只 ,雌雄不限。肺循环灌流液 :37℃的灭菌生理盐水。将 2 4只家兔随机分成三组 ,每组 8只。第一组于实验的前三天开始 ,每天注射 1%盐酸氮芥 1ｍＬ/只 ,实验时每只家兔经耳静脉注射 0 2 5 %甲萘硫脲 1ｍＬ/ｋｇ体重 ;第二组不经任何处理 ,实验时经耳静脉注射 0 0 3%甲萘硫脲 1ｍＬ/ｋｇ体重 ;第三组经耳静脉注射等量的灭菌生理盐水作为对照。各组于注射甲萘硫脲后 2ｈ放血处死动物。动物处死后 ,完整的分离出心脏肺 ,结扎主动脉…     

急性氯气染毒对家兔肺血流动力学及呼吸功能的影响

目的:观察高浓度氯气染毒时肺血流动力学和呼吸功能变化并探讨其在肺损伤中的作用。方法:35只家兔,随机分为:离体肺组:10只离体兔肺在稳定后吸入氯气(50×10^-4,20min)。在回流压力恒定的条件下,测定灌流压力、气道压力、潮气量、肺重量等变化。另9只离体兔肺设为正常对照;整体动物组:8只动物自气管插管吸入氯气(50×10^-4,20min);另8只为对照组。检测肺动脉压力、呼吸频率、气道压力、潮气量等的变化;实验结束时均测定肺湿/干重比值。结果:离体肺组:控制回流压力与灌流液流速(133mL/min)不变,染毒后灌流压力即有缓慢而持续的升高;染毒开始10min离体肺肺重量有一过性的降低,后开始持续增高,染毒后60min肺重量显著大于对照组、出现肺水肿,继而灌流压力也显著升高,潮气量减少,灌流液血球压积值显著增高;整体动物染毒后肺动脉压力也有缓慢的升高,但没有剧烈的改变;呼吸频率加快,气道内压力波动幅度加大,潮气量减少。染毒后60min出现明显的肺水肿。结论:高浓度氯气染毒可导致肺动脉/灌流压力升高及肺水肿。但肺动脉/灌流压力的改变并不是导致肺水肿的主要原因。氯气染毒后引起动物的呼吸频率加快、气道内压增大,潮气量减少。     

脑热清对EP性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的 :通过复制家兔内生致热原 (EP)性发热模型 ,探讨脑热清 (NRQ)口服液的解热机制。方法 :实验分两部分进行。第 1部分观察NRQ对家兔EP性发热的解热效应。将 2 0只家兔随机分成 4组。NS组 :NS 2 4mL/kg剂量灌胃 ;NRQ组 :NRQ 2 4mL/kg灌胃 ;EP组 :EP 1 5mL/kg耳缘静脉注射 ;NRQ +EP组 :NRQ 2 4mL/kg灌胃 ,0 5h后耳缘静脉注射EP(剂量同EP组 )。实验中每 10min记温 1次 ,观察 4h ,观测指标 :最大体温上升高度 (ΔT) ,体温反应指数 (TRI)。第 2部分观察NRQ对EP性发热家兔的下丘脑和脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区精氨酸…     

高氧液对急必脑梗死患者甲襞微循环及血液流变学的影响

目的探讨高氧液对脑梗死患者甲襞微循环及血液流变学的影响,评价高氧液对脑梗死的治疗作用.方法脑梗死患者86例,随机分为常规治疗组(Ⅰ组)和常规治疗+高氧液治疗组(Ⅱ组).治疗前后观察患者的甲襞微循环和血液流变学.结果Ⅰ组治疗前后甲襞微循环和血液流变性改变均具有显著性差异(P0．05)，Ⅱ组治疗前后比较具有非常显著性差异(P<0．01)。Ⅱ组较Ⅰ组治疗前后甲襞微循环及血液流变性改善明显，两组间差异显著(P<0．05)。结论高氧液可以改善脑梗死患者甲襞微循环及血液流变性，高氧液静脉输液给氧是治疗脑梗死安全有效的新方法。     

二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响

目的:观察二甲亚砜(DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法:以健康封闭群新西兰兔为实验对象,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素(ET)和DMSO,用WRY-B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果:静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0.4μg/mL,1mL/kg)10min后注射DMSO(60%,1mL/kg)组,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论:DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。     

家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变

用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。     

复合多糖聚合物的止血性能研究

观察复合多糖聚合物对动物的止血作用,并与进口多糖微球、羧甲基壳聚糖微球、淀粉微球进行比较。用新西兰白兔进行耳缘静脉、耳动脉、体表创面和肝脏止血试验,观察复合多糖聚合物及对照品对家兔的止血作用。复合多糖聚合物组与模型对照组相比,能明显缩短出血时间。家兔肝损伤模型,复合多糖聚合物的止血效果明显优于羧甲基壳聚糖微球组以及淀粉微球组;其他创伤模型,复合多糖聚合物与各止血对照组相比,止血效果相当。复合多糖聚合物对家兔耳缘静脉、耳动脉、体表创伤以及肝损伤均呈现明显的止血效果。复合多糖聚合物与羧甲基壳聚糖微球以及淀粉微球相比,有一定的优势;与进口对照品比较,无明显差异。     

加味玉屏风散对创伤应激小鼠CD4+CD25+调节性T细胞影响的实验研究

目的观察创伤应激状态下及口服加味玉屏风散(玉屏风散加党参)后对小鼠CD4+CD25+Tr细胞影响.方法采用小鼠截肢应激模型,将50只BALB/c小鼠随机分为5组正常对照组(A)、应激对照组(B)、应激+加味玉屏风散高(C)、中(D)、低(E)剂量组.采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾细胞悬液中CD4+CD25-T、CD4-CD25+T、CD4+CD25+Tr的细胞数.结果创伤后72h小鼠外周血及脾细胞悬液中CD4+CD25+Tr细胞比例明显升高(P<0.01),CD4+CD25-T细胞、CD4-CD25+T细胞比例明显降低(P<0.01);给予加味玉屏风散后各组小鼠外周血及脾细胞悬液中CD4+CD25+Tr细胞比例明显降低(P<0.01),CD4+CD25-T细胞、CD4-CD25+T细胞比例明显升高(P<0.01);其中C组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论创伤后小鼠CD4+CD25+Tr表达增强,加味玉屏风散可有效抑制其表达.     

携带人端粒酶反转录酶基因脐血间充质干细胞移植治疗肺动脉高压

背景：保护机体肺血管的内皮细胞,是降低肺循环压力,预防肺动脉高压的重要环节。 目的：观察携带人端粒酶反转录酶基因的脐血间充质干细胞移植对大鼠肺动脉高压的治疗作用。 方法：体外进行脐血间充质干细胞的培养及纯化,在腺病毒介导下使人端粒酶反转录酶基因成功导入脐血间充质干细胞。将60只SD大鼠随机分成3组：肺动脉高压组、空腺病毒组、腺病毒转染组,每组20只,腹腔注射野百合碱进行肺动脉高压模型复制后,于颈内静脉分别注射1 mL的伊戈尔低糖培养基(L-DBEB),1 mL (1.5×1010 L-1)脐血间充质干细胞悬液,1 mL(1.5×1010 L-1)腺病毒介导下人端粒酶反转录酶基因转染的脐血间充质干细胞悬液。移植21 d后检测各组大鼠血流动力学水平、血浆内皮素1水平以及右心室的肥大指数。 结果与结论：各组大鼠动脉血压差异无显著性意义(P > 0.05);与肺动脉高压组及空腺病毒组比较,腺病毒转染组大鼠肺动脉收缩期压力、平均肺动脉压均降低,差异有显著性意义(P < 0.05);腺病毒转染组大鼠右心室肥大指数与肺动脉高压组及空腺病毒组相比较,差异均无显著性意义(P > 0.05);腺病毒转染组大鼠血浆内皮素1水平明显低于肺动脉高压组及空腺病毒组,差异有显著性意义(P < 0.05)。结果表明携带人端粒酶反转录酶基因的脐血间充质干细胞移植后,能够改善大鼠机体血流动力学异常状态,还可以保护机体血管内皮细胞。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

戊巴比妥钠及吗啡对创伤性休克家兔存活时间的影响

为了研究戊巴比妥钠及码啡对创伤性休克家兔存活时间的影响 ,探讨不同麻醉镇痛药物对创伤性休克的保护作用及神经因素在创伤性休克发病机制中的作用。实验用日本大耳白家兔 44只 (武汉市药检所实验动物中心提供 ) ,随机分为 4组 :Ａ组 ( 1 7只 ) ,先在局麻下行左颈总动脉插管监测血压、气管插管监测呼吸等 ,然后通过外力使左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤 ;Ｂ组 ( 8只 )在行左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤之前静脉注射 1 %盐酸吗啡 2ｍＬ/ｋｇ体重 ,其余与Ａ组相同 ;Ｃ组 ( 1 0只 )在行左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤之前静脉…     

封闭“百会穴”对针刺降热效应的影响

选用大耳白家兔100只,分成两部分进行实验。第一部分:封闭“百会穴”对家兔针刺降热效应的影响。实验分为针刺——封闭穴位组,针刺——未封闭穴位组;发热对照组(各组动物耳缘静脉注入含EP的上清液引起发热反应)和空白对照组。第二部分:封闭“百会穴”对家兔发热效应的影响。封闭实验组动物穴位,对照组动物穴位不作处理。两组动物耳缘静脉内均注入含EP的上清液引起发热反应。实验结果发现:针刺发热家兔“百会穴”具有明显的降热作用,但针刺封闭发热家兔“百会穴”基本无降热作用。“百会穴”封闭本身对发热没有任何影响。由此,我们推论:针刺“百会穴”的降热作用与该穴位的神经末梢或感受器受作用有密切关系。     

高压氧暴露对缺血性脑微血栓形成的干预作用

目的探讨高压氧对缺血性脑损伤所致的微血栓形成的干预作用。方法成年沙土鼠150只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和正常对照组。实验时 ,动物用20 %urethane(1.2g/kg·BW)或20%pentobarbitalsodium(40mg/kg·BW)腹腔注射麻醉。用夹闭双侧颈动脉30min ,造成动物急性缺血性脑损伤。高压氧组 ,脑损伤后在0.25mPa高压氧暴露60min;脑缺血损伤组暴露于0.25mPa常氧高氮环境60min ;对照组 ,不阻断颈动脉 ,仅在舱内暴露60min。用LMD -1型激光微循环显微镜和LDF -3激光Doppler血流计检测微循环血流动力的变化。同时还观测了脑缺血损伤及高压氧暴露前后微血栓的演变与脑微血管内皮细胞形态与结构变化。结果阻断动物颈动脉20min ,大脑微循环血流速度明显减弱或完全停滞 ,大脑微血管内开始有微血栓形成。阻断颈动脉30min ,可见微血管明显栓塞 ,内皮细胞轮廓模糊不清 ,血细胞与血管内皮细胞发生黏附或融合 ,红细胞受挤压和变形 ,在微血管中形成填塞状。颈动脉恢复灌流后 ,大脑血液灌流量有一定改善 ,但仍处于较低水平 ,微血栓难以消除。动物脑缺血损伤后经0.25mPa高压氧暴露60min后 ,人脑微循环灌流量明显增加 ,并可见较强的血流动力对微血管栓塞部位形成一定冲击 ,可使梗塞的微血管再通 ,未见新形成的栓塞病灶     

P> 三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物（酶）发挥抗衰老作用/P>

目的 探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制。 方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ_1-42）联合腹腔注射D半乳糖（D-gal）构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验（MWM）进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。 结果 衰老模型组与假手术组比较：逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后：大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR 和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05)。 结论 三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物（酶）GR 和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。     

氨甲环酸多种给药途径对全髋关节置换术有效性及安全性的临床对比研究

目的通过对比静脉单次给药、局部给药和静脉多次给药的不同,探讨氨甲环酸减少全髋关节置换术出血量的有效性及安全性,以期为行全髋关节置换术患者应用氨甲环酸提供合理参考。方法选取2016年8月至2017年8月在本院行全髋关节置换术的患者66例,按不同给药途径和剂量随机分为3组:22例手术切皮前静脉注射20 mg/kg氨甲环酸(A组),22例术中局部注射20 mg/kg氨甲环酸(B组),22例首次静脉注射20 mg/kg氨甲环酸联合术后24 h内每3 h静脉给药10 mg/kg (C组)。分别记录术中出血量、总出血量、术后引流量、术后深静脉血栓并发症等情况。结果术中出血量:A组(168.3±43.8) mL,B组(175.0±52.2) mL,C组(171.2±55.6) mL;总失血量:A组(832.5±230.6) mL,B组(884.3±271.0) mL,C组(689.6±245.5) mL;术后引流量:A组(283.4±66.8) mL,B组(176.3±44.2) mL,C组(159.6±43.5) mL。各组之间的术中出血量和并发症无差异,但B、C组平均术后引流量明显少于A组,C组总失血量小于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对行单侧初次人工全髋关节置换术的患者,采用氨甲环酸单次局部给药和静脉多次给药均能减少术后引流量和总失血量,同时不增加术后深静脉血栓并发症。     

家兔体外血浆灌流实验方法的建立

目的建立兔体外血浆灌流的动物实验方法,用于评价一种体外血浆脂类吸附过滤器。方法以高脂血症大耳白兔为模型动物,先后使用了2种不同面积的中空纤维型血浆分离器,通过5mL真空采血管离心和100mL生理盐水袋离心等方法,将血浆与血细胞分离,通过蠕动泵在体外建立血浆循环。结果0．3m2的血浆分离器能够将血浆与血细胞有效分离,顺利进行血浆循环;但是,由于该型号的血浆分离器的容积过大,动物失血过多,因肺水肿等原因导致动物死亡。0．1m2的小型血浆分离器不能将高脂血症动物血浆与血细胞分离;而使用采血管,采血速度不能控制,操作时间长,血细胞损失过多,动物死亡率高。利用100mL生理盐水袋作为离心分离容器,分批采血,采用15％的枸橼酸钠溶液抗凝,离心分离血浆与血细胞,血浆进行体外循环;同时严格控制采血速度、回输速度以及抗凝条件,成功地建立了兔体外血浆灌流实验方法和方案,操作简单,动物存活率高。结论利用100mL生理盐水袋分批采血,离：0法分离血浆与血细胞,建立血浆体外循环。操作简单,比膜血浆分离器费用低,动物存活率高,是进行血液净化相关材料评价的理想的兔体外血浆灌流模型。     

锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白表达的影响

目的 探讨锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白（vimentin）表达的影响。 方法 将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15mg/kg、30mg/kg氯化锰。分别染锰4周和6周,随机处死各组大鼠8只。应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL） 、原位杂交法和免疫组织化学链酶亲和素生物素过氧化物酶复合物（SABC）法进行检测研究。 结果 1. 与空白对照组比较,15mg/kg、30mg/kg染锰组生精细胞凋亡指数（AI）均升高（ P<0.05, P<0.01）,Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高（ P<0.01）,支持细胞波形蛋白（vimentin）阳性细胞率均显著降低（ P<0.01）。2. 染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高（ P<0.01）,支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低（ P<0.01）。3. 染锰时间相同,30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高（ P<0.01）,支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低（ P<0.01）。4. 各组大鼠生精细胞AI和Caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关（ r =0.842, P<0.01）,与支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关（ r =-0.859, P<0.01）,各组大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA阳性细胞率和支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关（ r =-0.975, P<0.01）。 结论 染锰大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA表达增加导致生精细胞凋亡增加;支持细胞vimentin表达下降;这可能是锰生殖毒性的重要分子机制之一。     

改良闭胸盲插法测量家兔右心室内压

目的:探讨改良闭胸盲插法在家兔右心室内压中的应用。方法:选取新西兰白兔12只,雌雄不限,随机分为对照组(n=5)和实验组(n=7)。所有动物经耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠溶液(0.03 g·kg~(-1))麻醉后,行气管插管,连接BL420i生物信息系统,耳缘静脉注射0.5%肝素生理盐水溶液1 ml·kg~(-1)使得家兔全身肝素化。随后,对照组采用直接导管法(PE50管)测定家兔右心室内压;实验组采用改良套管法,从颈内静脉与颈外静脉交叉处插入头皮针管做成的外鞘管(长8 cm),结扎固定后插入尖端微弯曲的PE50内鞘管。两组插管过程中均持续观察血压,待收缩压为25 mmHg左右,舒张压值为0 mmHg时提示插管进入右心室。结果:实验组采用一次性使用静脉输液针管作为外鞘管,因具有自然弯曲的弧度,可为内鞘管进入心脏导引方向,有效避免插管进入下腔静脉,成功率高,操作简便,成本低廉。结论:本研究成功建立了一种既简便高效又稳定的右心室插管法,可监测右心室内压,为今后研究右心室及肺动脉的功能提供了有效手段。     

绞股蓝总皂甙对休克家兔心肾ATP酶活力的影响

目的探讨绞股蓝总皂甙（GPS）对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用。方法家兔29只,体重(2.1±0.2)kg,雌雄不拘,由南华大学动物部提供。动物随机分为3组（1）对照组（n=9）经耳缘ivNS5mL.kg-1,10min后再注射NS0.9mL.kg-1。（2）内毒素组（n=10）经耳缘ivNS5　mL.kg-1,10min后再注射内毒素4　mL.kg-1。(3）GPS组（n=10）经耳缘iv1%GPS5mL.kg-1,10min后再注射内毒素4　mL.kg-1。家兔静脉麻醉,颈总动脉插管,通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10　h或至动物接近死亡时处死动物,然后开胸取心,剖腹取肾,进行ATP酶活力测定。结果1.GPS对注射内毒素的家兔平均动脉血压的影响内毒素组家兔在第4、6　h血压都明显低于实验前和对照组,而GPS组在第4h与对照组比较血压没有明显差异,在第6　h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。     

家兔急性肺栓塞对肺血管内皮细胞超微结构及血清一氧化氮含量的影响

目的 探讨急性肺栓塞（APE）对肺血管内皮细胞（PVECs）的结构及血清一氧化氮（NO）含量的影响。 方法 19只日本大耳兔,随机分成假手术组、栓塞2 h、4 h组(n=3)和8 h组（n=10）。通过输入自体血栓建立家兔急性肺栓塞模型后,采用HE染色光学显微镜下观察肺的病理组织学变化;透射电子显微镜下观察PVECs在肺栓塞2 h、4 h及8 h的超微结构变化;硝酸还原酶法测定相应时间点血清NO含 结果 HE染色显示栓塞组肺动脉内有血栓,肺间质炎性病变,肺淤血;透射电子显微镜显示,栓塞组PVECs水肿、破裂,线粒体肿胀,内质网空泡化,并随栓塞时间延长PVECs出现坏死脱落,细胞器溶解。肺栓塞2 h、4 h和8 h血清NO含量均低于栓塞前,与栓塞前比较差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论 家兔APE可致PVECs超微结构改变和血清NO含量下降,且两者间关系密切。     

不同复苏溶液对失血性休克大鼠中性粒细胞CD11a、CD11b表达的影响

目的观察不同复苏溶液对失血性休克大鼠PMN表面CD11a、CD11b表达的影响.方法成年Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)三组,每组6只.动物麻醉后,自股动脉放血,于10min内使MAP下降至5.07-5.47kPa,维持90min.按4mL/kg体重分别注入NS、HS、HSA,5min内输完.随后输注三倍最大失血量的复方氯化钠溶液,40min内输完.分别于休克前、后、给液后1.5h、3h、6h取血0.2mL,流式细胞仪测定PMN表面CD11a、CD11b表达的变化.结果休克后,各组PMN表面CD11a表达下降,但与休克前比较无显著差别.给液后1.5h,各组CD11a表达继续下降;给液后3h,各组CD11a表达稍有回升;给液后6h,各组CD11a表达又呈下降趋势,HSA组CD11a表达显著低于休克前水平;各组间于各时相点均无显著差别.休克后,各组PMN表面CD11b表达增加,与休克前比较有非常显著差别.给液后3h内,各组CD11b表达随观察时间的延长呈进行性增加;给液后6h,NS组CD11b表达继续增加,HS组和HSA组CD11b表达有下降趋势.各组CD11b表达于给液后各时相点均较休克前和休克时非常显著增加,HS组和HSA组CD11b表达于给液后各时相点均低于NS组,但无显著差别.结论液体复苏后,失血性休克大鼠PMN表面CD11a表达呈下降趋势,CD11b表达呈上升趋势,HS和HSA有减弱这种趋势的作用.