细胞凋亡与高血压脑出血患者血管破裂的相关性

目的：探讨高血压脑内出血患者血管破裂的发生机理。方法：正常脑血管,高血压脑出血患者出血部位的脑动脉分别进行TUNEL染色,计数血管平滑肌细胞凋亡比例。结果：高血压脑出血患者血管平滑肌细胞凋亡百分比为70.00±2.60,正常脑血管平滑肌细胞凋亡百分比为14.29±2.60。结论：血管平滑肌细胞凋亡与高血压脑内出血患者相关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与高血压血管重构

高血压时,血管平滑肌细胞的增殖、细胞外基质的改变、内皮细胞损伤等因素均可引起血管的重构。p38丝裂原活化蛋白激酶主要介导细胞的发生、分化、增殖、凋亡等多种病理生理过程。本文简要介绍了p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与高血压血管重构的关系。     

大鼠血管球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的 研究经皮穿刺血管内成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖程度与凋亡表达情况,及国产雷帕霉素(Rapamycin)对血管平滑肌细胞增殖与表达的影响.方法 流式细胞计数法测定细胞周期、CDK2、cyclinE蛋白的表达及细胞凋亡在大鼠再狭窄血管平滑肌细胞及对照组的表达水平,采用SPSS 10.0统计软件分析结果.结果 雷帕霉素干预后减轻血管狭窄程度(P＜0.01).结论 球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖时可伴有细胞凋亡,早期血管平滑肌细胞较高的凋亡率可能影响细胞增殖.     

5种中药黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的交互作用

以白介素 - 1刺激增殖的血管平滑肌细胞为模型 ,按照直接试验设计法确定研究方案 ,探讨葛根素 (A)、淫羊藿甙 (B)、黄芩甙 (D)、陈皮甙 (E)、香蒲新甙 (F)等对增殖血管平滑肌细胞凋亡的交互作用。结果显示 :凋亡百分率与各药的浓度关系式为 :Y =12 0 7- 5 2 4× 10 -4 B 0 11G 9 60× 10 -7AD - 5 0 9× 10 -7BF - 2 2 0× 10 -4 EG(G表示时间 ;Y表示凋亡率 ) ,由此可见 ,葛根素与淫羊藿甙对增殖血管平滑肌细胞有促凋亡作用 ,且有明显协同作用。验证实验结果亦表明 :葛根素( 10 -7mol L)有促进增殖血管平滑肌细胞凋亡的作用 ,凋亡率为 17 0 %。     

瘦素与高血压血管平滑肌细胞增殖关系的研究进展

大量研究表明瘦素与心血管疾病发生与发展密切相关。高血压患者血管平滑肌细胞增殖显著异常,血管平滑肌细胞的可塑性对高血压心脏血管重塑非常重要,瘦素有促VSMC增殖的作用并促进神经内分泌因子的释放,从而促进高血压发生与发展。笔者就近年来瘦素与高血压患者血管平滑肌细胞增殖关系的研究进展做了探讨。     

过表达NF-κB对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的 为了明确过表达NF-κB对血管平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 将血管平滑肌细胞HA-VSMC分为正常对照组、NF-κB过表达组和空载组。通过构建NF-κB过表达载体,转染HA-VSMC细胞后,通过MTT检测各组HA-VSMC细胞的增殖情况,流式细胞仪检测HA-VSMC细胞凋亡情况,WB 检测各组HA-VSMC细胞NF-κB相对表达情况。结果 通过酶切验证证明NF-κB过表达载体构建正确;成功转染HA-VSMC细胞后,MTT检测结果显示NF-κB被激活可以抑制HA-VSMC细胞增殖;流式检测细胞凋亡结果也证实NF-κB激活可以促进细胞凋亡。结论 NF-κB表达升高会抑制血管平滑肌细胞的增殖并促进血管平滑肌细胞的凋亡。     

血管内照射对抑制兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效观察

目的 观察^188铼血管内照射对抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效。方法 40只新西兰白兔行腹主动脉球囊内皮拉伤后分别予^188Re血管内照射（照射组），不予血管内照射（对照组），分析术后3、6周病理组织学标本平滑肌细胞增殖和凋亡情况。结果 照射组3周平滑肌细胞比对照组增殖细胞明显下降，凋亡细胞明显增多（P〈0．05），6周两组平滑肌细胞增殖、凋亡无显著性意义（P〉 0．05）。结论 血管内照射能有效抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖，促进平滑肌细胞细胞凋亡。     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

动脉粥样硬化中的血管平滑肌细胞及其分子影像学研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心脑血管疾病的主要原因之一。血管平滑肌细胞被认为是AS斑块形成的主要启动子,血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡在AS病变形成及粥样斑块破裂机制中起重要作用。现就血管平滑肌细胞在AS中的作用及其近年来针对AS斑块尤其是平滑肌细胞的分子影像学研究进展进行综述。     

动脉粥样硬化过程中核因子E2相关因子2对血管平滑肌细胞的调控作用

动脉粥样硬化是心血管疾病中常见的病理改变。血管平滑肌细胞是斑块细胞和细胞外基质的主要来源,而核因子E2相关因子2（Nrf2）是调控血管平滑肌细胞功能的关键转录因子。在动脉粥样硬化过程中,Nrf2信号通路对血管平滑肌细胞具有以下调控作用：调控血管平滑肌细胞表型向有利于缓解疾病进程的方向转变,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,降低血脂水平,以及缓解血管平滑肌细胞钙化、衰老和凋亡等过程。本文对现阶段Nrf2在动脉粥样硬化中调控血管平滑肌细胞表型转换、增殖和迁移、脂代谢、钙化、衰老和凋亡等过程的具体机制进行综述,以期为深入理解动脉粥样硬化发生发展的分子机制及寻找治疗靶点提供依据。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化关系研究进展

随着对血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化中研究的不断深入,逐步意识到细胞凋亡的存在及其相互之间的关系,对动脉粥样硬化的认识亦由从形态结构和生化组成等描述病变,发展为在细胞乃至分子基因水平上的深入研究,发现血管平滑肌细胞的增殖和凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。     

静止压力诱导血管平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的 探讨静止压力对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞系A10细胞分别在正常大气压下、80、100、200mmHg等静止压力下培养;利用MTT法测定细胞成活率,流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率。结果在较低压力下（100mmHg）A10细胞成活率增加,细胞增殖,处于G0／G1期的A10细胞百分比显著降低,增殖指数（PI）显著升高,凋亡率与正常无差异;在200mmHg的压力下成活率降低,G0／G1期A10细胞百分比显著升高,细胞增殖受抑制,凋亡率亦显著增加。结论 较低的压力可促进血管平滑肌细胞增殖,而过高的压力则可诱导细胞凋亡。     

miR-19a对腹主动脉瘤血管平滑肌细胞增殖迁移及炎症浸润的影响

目的：探讨miR-19a对腹主动脉瘤（AAA）血管平滑肌细胞增殖迁移及炎症浸润的影响及其机制。方法：收集AAA发生后未行任何治疗的15例患者血清，15例同期健康体检者血清，以及15例手术切除AAA患者的腹主动脉瘤组织和15例正常腹主动脉组织。RT-qPCR检测miR-19a的表达水平；CCK-8检测血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖活力；Transwell检测VSMCs迁移能力；流式细胞术检测VSMCs凋亡水平；ELISA法检测炎症因子的表达水平；Western blot检测蛋白的表达水平；双荧光素酶报告基因验证miR-19a和CDKN2B的靶向关系。结果：与对照组比，miR-19a在AAA患者组织和血清中均明显高表达。敲降miR-19a可明显抑制VSMCs增殖、迁移并诱导细胞凋亡，下调THP-1细胞炎症因子和基质金属蛋白酶（MMPs）的表达水平。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-19a通过结合CDKN2B基因的3’非编码区（3’ UTR），进而抑制其表达水平。过表达CDKN2B可明显缓解miR-19a对VSMCs增殖和转移的抑制作用，以及THP-1细胞的炎症反应。结论：敲降miR-19a可通过抑制VSMCs增殖和迁移，以及下调炎性细胞浸润缓解AAA的发展进程，其机制是通过靶向上调CDKN2B的表达水平。     

硫化氢联合阿托伐他汀钙对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 观察硫化氢联合阿托伐他汀钙对血管平滑肌细胞凋亡的影响.方法 培养兔血管平滑肌细胞（VSMCs）3～8代,分为对照组、硫化氢组、阿托伐他汀钙组以及硫化氢联合阿托伐他汀钙组（简称联合干预组）,共4组,分别给予相应干预,TUNEL法检测VSMCs的凋亡情况.结果 VSMCs凋亡率：与对照组相比,硫化氢组、阿托伐他汀钙组以及联合干预组VSMCs的凋亡率均增加（P＜0.01）;与硫化氢组相比,联合干预组VSMCs凋亡率增加（P＜0.01）,阿托伐他汀钙组VSMCs凋亡率减少（P＜0.01）.结论 硫化氢、阿托伐他汀钙以及两者联合均可促进VSMCs的凋亡,其中以两者联合效果最为明显,硫化氢的作用强于阿托伐他汀钙.     

反义凝血酶受体ODNs对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :为研究凝血酶受体在血管平滑肌细胞增殖中的作用 ,探讨反义凝血酶受体ODNs对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 .方法 :通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,以3 H -TdR掺入率作为评价反义凝血酶受体ODNs抑制血管平滑肌细胞增殖的指标 ,用反转录聚合酶链反应检测反义凝血酶受体ODNs 抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体mRNA的表达 ,用Western -Blot检测反义凝血酶受体ODNs抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体蛋白质的表达 .结果 :反义凝血酶受体ODNs明显抑制血管平滑肌细胞的增殖 (与对照组相比 ,P <0 0 5 ) ,明显抑制血管平滑肌细胞的凝血酶受体mRNA和蛋白的表达 .结论 :反义凝血酶受体ODNs明显抑制血管平滑肌细胞的增殖 ,其抑制血管平滑肌细胞的增殖是通过抑制凝血酶受体基因的表达 ,特别是通过抑制DNA、mRNA和蛋白的表达来完成 .     

大鼠提睾肌神经损伤后Bcl-2、Bax和P_(53)在血管平滑肌细胞和内皮细胞的表达

目的　研究大鼠提睾肌神经损伤后血管平滑肌细胞和内皮细胞的Bcl -2、Bax及P53 表达和意义。方法以免疫组织化学SP法 ,对大鼠提睾肌神经损伤后的血管平滑肌细胞和内皮细胞的Bcl -2、Bax及P53 表达进行研究。结果　支配提睾肌的神经损伤后 ,Bcl-2、Bax和P53 均有表达。在平滑肌细胞中 ,Bcl -2的表达明显强于Bax和P53,而在内皮细胞Bax和P53 的表达强于Bcl-2。结论　大鼠提睾肌损伤后平滑肌细胞有增殖现象 ,而内皮细胞则可能出现过度凋亡 ,上述改变可能对微循环产生不利影响。     

支架植入对兔血管平滑肌细胞PCNA和Cyclin E表达及细胞凋亡的影响

【目的】观察支架植入后对血管中膜平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,探讨支架植入后再狭窄的发生机制。【方法】将雄性新西兰兔50只随机分为球囊组和支架组,设正常对照。分别于术后第3、7、14、28、56天取材研究①用免疫组化检测血管中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白E（CyclinE）的表达;②用TUNEL染色法测定血管中膜平滑肌细胞的凋亡。【结果】与对照组比较,支架组和球囊组PCNA、CyclinE表达及细胞凋亡均有显著增加。支架组与球囊组比较,①PCNA和CyclinE表达明显增加,术后第7天,支架组和球囊组PCNA阳性率为24.36%±0.55%vs18.74%±1.09%(P<0.01),CyclinE阳性率为22.65%±1.00%vs17.68%±1.10%(P<0.01);②支架组血管中膜平滑肌细胞的凋亡也较球囊组显著增加,最大凋亡率在术后第7天,12.46%±1.13%vs5.54±0.53%(P<0.01);③PCNA和CyclinE的阳性率与平滑肌细胞凋亡阳性率的比值,球囊组大于支架组。【结论】支架组较球囊组导致明显的平滑肌细胞增殖,同时也导致更显著的平滑肌细胞凋亡,使支架植入后再狭窄的程度减轻。