黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨

目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及mRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响。方法:SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg)组,补中益气丸组。采用经典大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,观察胃黏膜损伤指数,无机磷法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶、胃蛋白酶及MPO活性的变化,RT-PCR法测定H+,K+-ATP酶mRNA表达变化。结果:正常对照及脾虚组大鼠胃黏膜未见溃疡损伤,经冷水-束缚应激后的模型组、补中益气丸组、黄芪总苷(高、中、低)组大鼠胃黏膜可见点状或条索状溃疡损伤,且与模型组相比黄芪总苷中剂量及高剂量组、补中益气丸组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达明显增高(P<0.05),而脾虚组降低(P<0.05)。与模型组相比,补中益气丸组、黄芪总苷(中、高)剂量组H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达均有所下降(P<0.05)。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜的保护作用机制之一与影响胃蛋白酶、H+,K+-ATP酶活性及其mRNA表达有关。     

健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响

目的 观察健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响.方法 采用放射配基受体结合测定技术分别检测各组壁细胞胃泌素受体结合位点数,同时分别检测各组大鼠H+,K+-ATP酶活性及胃液总酸度.结果 健脾活血组壁细胞胃泌素受体结合位点数低于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性升高(P<0.05);奥美拉唑组壁细胞胃泌素受体结合位点数明显高于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);中西药组壁细胞胃泌素受体结合位点数、胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性与正常大鼠比较无显著性差异(P>0.05).结论 健脾活血中药平缓地抑制胃壁细胞的H+, K+-ATP酶活性,降低胃酸的分泌;同时,不影响胃泌素受体结合位点数,防止停药后反跳性过多泌酸.     

藿香正气软胶囊提取物调节D-IBS模型鼠水液代谢的研究

目的探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠水液代谢的影响。方法以番泻叶0.2 g/mLig加四肢束缚应激2 h,连续6 d,建立D-IBS大鼠模型,采用考马斯亮蓝蛋白质测定法、酶联免疫吸附法及高效液相色谱法测定D-IBS模型大鼠肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性和结肠组织水通道蛋白4(AQP4)水平变化,比较模型大鼠药物干预前后尿中乳果糖和甘露醇的量。结果 D-IBS模型大鼠小肠及结肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性较对照组显著降低(P0.01),结肠近端和远端组织内AQP4的表达明显减弱(P0.01),乳果糖和甘露醇比值显著升高(P0.01)。经藿香正气软胶囊提取物干预后,Na+,K+-ATP酶活性、结肠组织近端和远端AQP4的表达均明显提高(P0.05、0.01),乳果糖和甘露醇比值降低,接近对照组水平(P0.01)。结论藿香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠水液代谢具有正向调节作用。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

霍香正气软胶囊提取物调节D-IBS模型鼠水液代谢的研究

目的 探讨蕾香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(FIBS)模型大鼠水液代谢的影响.方法 以番泻叶0.2 g/mL ig加四肢束缚应激2h,连续6d,建立D-IBS大鼠模型,采用考马斯亮蓝蛋白质测定法、酶联免疫吸附法及高效液相色谱法测定D-IBS模型大鼠肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性和结肠组织水通道蛋白4 (AQP4)水平变化,比较模型大鼠药物干预前后尿中乳果糖和甘露醇的量.结果 D-IBS模型大鼠小肠及结肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性较对照组显著降低(P<0.01),结肠近端和远端组织内AQP4的表达明显减弱(P<0.01),乳果糖和甘露醇比值显著升高(P<0.01).经霍香正气软胶囊提取物干预后,Na+,K+-ATP酶活性、结肠组织近端和远端AQP4的表达均明显提高(P<0.05,0.01),乳果糖和甘露醇比值降低,接近对照组水平(P<0.01).结论 霍香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠水液代谢具有正向调节作用.     

胃黏膜损伤大鼠胃组织P2X_1、P2X_3和P2X_5的表达及电针对其影响

目的观察电针足三里穴对胃黏膜应激损伤大鼠胃组织中P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达的影响,探讨电针足三里穴防治胃黏膜损伤的分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、胃黏膜应激损伤模型组(模型组)和电针足三里穴组(电针组)。采用冷-束缚法制作胃黏膜应激损伤大鼠模型。造模后次日起电针组每天电针足三里穴20分钟,连续三天。RT-PCR法检测胃组织P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达。结果各组大鼠均表达P2X1、P2X3、P2X5mRNA;模型组与正常组比较,P2X1mRNA表达显著降低(P0.01);电针组与模型组比较,P2X1mRNA表达显著升高(P0.05);P2X3、P2X5mRNA组间未见显著差异;正常组大鼠胃组织P2X3和P2X5呈显著正相关(P0.05)。结论胃黏膜应激损伤大鼠的胃组织P2X1mRNA表达下降,电针足三里穴可以上调胃黏膜应激损伤大鼠胃组织P2X1mRNA的表达。     

黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜TFF1和EGF表达的影响

目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGF mRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1 mRNA和蛋白表达下降,EGF mRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGF mRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。     

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼及骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶mRNA表达调节的影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组。采用RT-PCR方法测定大鼠骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,补肾组和健脾组大鼠的骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显升高(P0.01);活血组及骨疏康组骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达低于补肾组及健脾组(P0.01,P0.05)。结论:骨质疏松症的形成可能与骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶表达异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

补中益气汤不同配伍对脾虚大鼠血清淀粉酶、H~+,K~+-ATPase及糖代谢酶活性的影响

目的:探讨补中益气汤及其配伍组方对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃黏膜H~+,K~+-ATPase、血清及肝脏中糖代谢酶活性的影响。方法:用"五味偏食+游泳力竭+控制饮食"多因素法建立脾虚证大鼠模型,并随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、去"柴-升"组和倍"柴-升"组,检测大鼠血清淀粉酶(AMS)、乳酸脱氢酶(LDH)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、胃黏膜H~+,K~+-ATPase及肝组织葡萄糖激酶(GK)的活性。结果:模型组血清AMS、LDH活性较正常对照组显著降低(P0.05);给药后,补中益气汤组AMS、LDH活性显著升高(P0.05)。模型组胃黏膜H~+,K~+-ATPase活性和肝组织GK活性较正常对照组显著升高(P0.05);给药后,补中益气汤组H~+,K~+-ATPase、GK活性均显著降低(P0.05);去"柴-升"组和倍"柴-升"组AMS、H~+,K~+-ATPase活性显著升高(P0.05),而LDH、GK活性差异无统计学意义(P0.05);各组SDH、IDH活性差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补中益气汤及其配伍组方对于脾气虚证大鼠血清AMS、H~+,K~+-ATPase及糖代谢酶活性的异常具有改善调节作用,效果原方优于其配伍组方。     

大豆异黄酮抗衰老作用研究

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavon,SI)抗衰老的作用及其机制.方法 体内实验以D-半乳糖(D-gal)120 mg/kg颈背部sc 6周,构建大鼠衰老模型,次日以ig方式给予SI 100、200、400 mg/kg,连续6周.通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;分光光度法检测脑组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性;酶标仪检测血清中NO活性.体外实验建立H2O2致PC12细胞损伤模型,给予0.5、1.0、2.0 mg/mL SI干预,采用MTT比色法测定细胞存活率,酶标仪检测细胞上清中NO活性,Western blotting检测各组PCI2细胞Bc1-2蛋白的表达.结果 SI中、高剂量可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低血清中NO的量,SI低、中、高剂量降低大鼠脑组织中MDA水平,同模型组比较有统计学差异(P<0.05、0.01).SI(1.0、2.0 mg/mL)可抑制H2O2致PC12细胞氧化损伤及NO的增多,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05);SI可增加Bc1-2蛋白表达.结论 ISI可通过抗氧化作用、降低NO水平及上调Bc1-2蛋白表达,起到抗衰老作用.     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照、脾虚损伤、补中益气汤、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天。第18天,除空白对照组外,另三组灌服消炎痛溶液造成胃粘膜损伤,采用逆转录PCR(RT-PCR)检测TFF1mRNA,采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TFF1蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、TFF1蛋白表达明显降低;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、蛋白明显上调。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA、蛋白表达显著下调,提示脾虚大鼠胃粘膜防御能力减弱,补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA与蛋白的表达,这可能是补中益气汤保护胃粘膜,降低脾虚大鼠胃粘膜易损性的机理之一。     

广枣对肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的　探讨广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏的保护作用。方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,观察广枣对肾缺血再灌注后血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及肾组织Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性的影响。结果　使用广枣后 ,MDA明显下降 ,SOD ,Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性显著上升。结论　广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏有显著的保护作用     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠称重随机分为空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用逆转录PCR(RT-PCR)检测MUC5ACmRNA,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测MUC5AC蛋白。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MUC5AmRNA、蛋白表达有所下降,但无统计学意义;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著升高。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著下调,提示脾虚时胃粘液凝胶层防御能力下降,补中益气汤可提高脾虚大鼠MUC5AC蛋白的表达,提示该方可通过粘液蛋白MUC5AC促进胃粘液凝胶层的形成,增加胃粘液屏障防护功能,并与TFF1发挥协同增效作用,这可能是补中益气汤胃粘膜保护的机制之一。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:以氧化应激损伤为切入点探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,假手术组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),益气活血方高、中、低剂量组(2. 916,1. 458,0. 729 g·kg~(-1)),连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,透射电镜观察突触超微结构,生化法检测脑匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠缺血区脑皮层血红素氧化酶-1(HO-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白和m RNA表达。结果:透射电镜观察结果显示益气活血方对脑缺血损伤程度有明显改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠脑匀浆MDA水平显著上升,T-SOD,GSH-Px水平显著降低(P 0. 01),LDH,Na+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶及ATP酶的活性均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量以及HO-1,Nrf2 m RNA表达显著降低(P 0. 01)。与模型组比较,益气活血方中、高剂量组可明显降低脑组织中MDA含量,升高T-SOD,GSH-Px的水平(P 0. 05,P 0. 01);益气活血方高剂量组可显著增加LDH,Na+-K+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和总ATP酶活性(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方中、高剂量组大鼠脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方高剂量组HO-1,Nrf2 m RNA表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:益气活血方可能通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激水平实现对脑缺血损伤的保护作用。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

脾虚型AR大鼠鼻黏膜白介素mRNA的活性表达

目的：观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-2,4,6（IL-2,4,6,）mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性。方法以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型（AR模型组）和脾气虚变应性鼻炎模型（脾虚AR模型组）,分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-2,4,6,mR-NA表达水平,进行组间比较。结果IL-2mRNA的表达空白组与模型组相比较具有显著性差异（P〈0.05）,模型组鼻黏膜组织IL-2mRNA的表达明显降低。IL-4mRNA的表达空白组与模型组相比较具有显著性差异（P〈0.01、P〈0.05）,模型组鼻黏膜组织IL-4mRNA的表达明显升高,脾虚AR模型组升高更明显。IL-6mRNA的表达空白组与模型组相比较具有显著性差异（P〈0.01、P〈0.05）,模型组鼻黏膜组织IL-6mRNA的表达明显升高,但AR模型组升高更明显。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-2表达明显降低,IL-4,6表达明显升高,脾虚AR模型组升高更明显。说明IL-2,IL-4,IL-6活性表达水平可能是脾虚型变应性鼻炎的一个重要因素。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET．1水平降低（P〈0．01）,N0水平升高（P〈0．01）;胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01）,MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

Gastroprotective effect of standardized extract of Ficus glomerata fruit on experimental gastric ulcers in rats

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Traditionally fruits of Ficus glomerata Roxb (Family: Moraceae) are used to treat anemia and gastrointestinal disorders. AIM: Gastroprotective effect of 50% ethanolic extract of F. glomerata fruit (FGE) was studied in different gastric ulcer models in rats. METHODS: FGE (50, 100 and 200 mg/kg body weight) was administered orally, twice daily for 5 days for prevention from pylorus ligation (PL), ethanol (EtOH) and cold restraint stress (CRS)-induced ulcers. Estimation of H+K+ATPase activity and gastric wall mucous were performed in EtOH-induced ulcer and antioxidant enzyme activities in supernatant mitochondrial fraction of CRS-induced ulcers. RESULTS: FGE showed dose dependent inhibition of ulcer index in pylorus ligation, ethanol and cold restraint stress-induced ulcers. FGE prevents the oxidative damage of gastric mucosa by blocking lipid peroxidation and by significant decrease in superoxide dismutase, H+K+ATPase and increase in catalase activity. High performance thin layer chromatography (HPTLC) analysis showed the presence of 0.57% and 0.36% w/w of gallic acid and ellagic acid in FGE. CONCLUSIONS: Our results show that F. glomerata possess significant gastroprotective activity which might be due to gastric defence factors and phenolics might be the main constituents responsible for this activity.     

苍术提取物对脾虚证大鼠胃黏膜结构及胃肠功能的影响

目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制。方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10 d。采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P0.01,P0.05)。结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能。