参附注射液对失血性休克大鼠微循环血流量的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠胃肠道、肾脏等损伤的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分为3组：①对照组,麻醉后动静脉插管,插管后4h 15min用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量（GMBF）,肾黏膜血流量（KMBF）,夹取一块胃组织作镜检,采集肾脏标本,采用透射电镜观察肾的微观结构;②失血性休克组：放血降低动脉压,建立休克模型,输注失血量3倍的生理盐水复苏;复苏开始后3h检测GMBF和KMBF,并采集肾脏标本;③参附注射液治疗组：模型复制成功后输注参附注射液10ml／kg,再输入生理盐水补充至3倍失血量,于复苏开始后3h检测GMBF和KMBF．并采集肾脏标本。结果失血性休克组GMBF显著低于对照组（P〈0．01）,并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、局部溃疡形成。参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组（P〈0．01）,胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异。失血性休克组KMBF显著低于对照组（P〈0．01）,肾脏颜色红。参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组高（P〈0．01）,胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异。结论参附注射液能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜、肾脏血流量,改善胃黏膜、肾脏缺血再灌注损伤。     

狼疮性肾炎患者内皮细胞蛋白C受体表达的研究

目的探讨内皮细胞蛋白C受体(EPCR)与系统性红斑狼疮(SLE)并发狼疮性肾炎(LN)的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反向聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对SLE患者和并发LN的SLE患者血浆中可溶性EPCR(sEPCR)水平和外周血循环系统内皮细胞蛋白C受体mRNA的表达进行检测。结果SLE患者的sEPCR平均水平(261±13ng/ml)比正常对照组的sEPCR平均水平(167±11ng/ml)明显增高(P<0.001);并发LN的SLE患者sEPCR水平(312±21ng/ml)比LN的SLE患者的sEPCR平均水平(261±13ng/ml)明显增高(P<0.001)。SLE患者组(132.5±32.6mg/L)及并发LN的SLE患者组(201±33.5mg/L)的EPCRmRNA表达均明显高于正常对照组(88.6±29.5mg/L)的EPCRmRNA表达(P<0.005),且SLE患者组与并LN的SLE患者组间EPCRmRNA表达有显著性差异(P<0.005)。结论外周血循环系统EPCR升高可能是一个早期发现LN的标志物,EPCR在狼疮性肾炎发病中可能发挥重要作用。     

参附注射液在心脏骤停综合征中的作用

目的探讨参附注射液在心脏骤停综合征（PCAS）中的治疗作用及机制。方法60例患者被随机分为两组,对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液静滴。疗程14d。治疗过程中定期评估患者血流动力学指标及急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）。结果治疗组血流动力学指标明显改善,APACHEⅡ评分及存活率明显高于对照组（均P〈0．05）。结论参附注射液在心脏骤停综合征患者的治疗中能稳定血流动力学、改善心脏功能,明显提高心脏骤停综合征患者的生存率。     

参附注射液对腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的 探讨参附注射液对腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、腹腔感染组和参附注射液组,每组20只.假手术组仅行单纯解剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;参附组行CLP后以参附注射液(10mL· kg-1·d-1)静脉注射.术后第5天,统计各组大鼠死亡率,检测血清D-乳酸水平,评价肠粘膜损伤情况.结果 参附注射液组大鼠死亡率明显低于腹腔感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).与腹腔感染组相比,参附注射组大鼠血D-乳酸水平显著降低(P＜0.05),小肠粘膜Chiu评分也降低(P＜0.05).结论 参附注射液可降低腹腔感染大鼠血D-乳酸水平,保护肠粘膜的屏障功能,改善临床预后.     

参附注射液对海水浸泡性体温过低症大鼠的保护作用

目的研究参附注射液对海水浸泡性体温过低症大鼠血液生化指标和炎症等指标的影响及对各器官的保护作用,探讨可能的保护机制。方法将81只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,6只)、低温对照组(DC,15只)、生理盐水注射组6 h(YW6,15只)、参附注射液组6h(SF6,15只)、生理盐水注射组12h(YW12,15只)、参附注射液组12 h(SF12,15只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;DC组是低温海水浸泡组,浸泡完毕即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3 d每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15 mL/kg。各实验组大鼠在15℃低温海水中浸泡5 h后再次注射,被动复温6 h和12 h后取材,记录为SF6/12和YW6/12。记录各组大鼠的死亡率,体温的降温、升温时间及速率,生理状态(呼吸、心律、肌颤、腹温),血液生化指标(谷丙氨酸转氨酶(ALT)),谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),血肌酐(Cr)及器官的病理变化。结果SF组大鼠死亡率17%,YW组死亡率40%,P<0.05。SF组降温时间长于YW组,降温速度较YW短,P<0.05;相同观察时间点,SF组相比YW组的血液中炎症指标、生化指标都明显恢复更快,组织病理分析伤情较轻。结论参附注射液处理后能够降低海水浸泡性体温过低症大鼠的死亡率,改善低温大鼠生理指标、血液生化及炎症指标和脏器组织的损伤,对致伤大鼠起到保护作用。     

钠钾镁钙葡萄糖注射液对创伤失血性休克兔复苏过程中血流动力学、血糖和酸碱平衡的影响

目的：探讨钠钾镁钙葡萄糖注射液对创伤失血性休克兔血流动力学、血糖和酸碱平衡的影响。方法采用Lamson’s法制作创伤失血性休克兔模型。日本长耳大白兔32只随机均分为4组：正常对照（NC）组,生理盐水（NS）组,乳酸钠林格氏液（LR）组,钠钾镁钙葡萄糖注射液（SPMCG）组;在限制复苏期给予不同干预,在充分复苏期给予相同干预;于休克前即基础期（T1）、休克末（T2）、限制复苏期末（T3）、充分复苏期末（T4）各时间点采动脉血进行血气分析。结果输液各组平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RF）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）以及血糖组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。经液体复苏后, SPMCG组实验动物的pH值、血乳酸（Lac）及碱剩余（BE）的改善效果明显好于NS组和LR组（P<0.05）。而NS组和LR组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论对创伤失血性休克兔使用钠钾镁钙葡萄糖注射液进行液体复苏,血糖水平不会显著升高,且更有利于维持其酸碱平衡。     

参附注射液对窒息型新西兰兔复苏后心肌及脑海马组织超微结构的影响

目的研究参附注射液对新西兰兔心搏骤停复苏后心肌组织超微结构的影响,评价其对复苏后心肌组织的保护作用。方法采用窒息法制作新西兰兔心肺复苏模型,随机分为参附注射液组（A组）、正常复苏组（B组）、假手术模型组（c组）。夹闭气管后8min（心搏骤停后约3min）开始心肺复苏,自主循环恢复后A组给予静脉参附注射液2．1ml／kg（生理盐水稀释至5m1）,B组给予静脉注射注射生理盐水5ml,每隔30min缓慢静脉注射1次,连续3次;c组静脉仅进行插管等手术操作,不进行呼吸心搏骤停处理和心肺复苏操作。观察复苏后三组动物MAP等变化。自主循环恢复后8h处死动物,取心肌组织和脑海马CA区组织,光镜观察心肌和脑组织的变化、电镜观察超微结构改变。结果在HE染色光镜观察下心肌组织和脑组织的A组和B组之间变化的差异不大,但在电镜观察下则各组间显示差异较大,A组的损害相对较少。结论心肺复苏时应用参附注射液可以减轻心肌和脑组织超微结构损害,对复苏后心肌和脑组织有一定的保护作用。     

限制性液体复苏对创伤未控制失血性休克大鼠肝脏的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对重度创伤未控制失血性休克大鼠肝脏是否具有保护作用.方法 创伤未控制失血性休克SD大鼠模型,随机分成假手术组(SS)、未输液组(NF)、大量液体复苏组(AR)、和限制性液体复苏组(LR),分别于30 min、90 min、150 min、270 min、510 min五个时间点每组取四只大鼠采血检测血清ALT水平;同时处死大鼠取肝组织,采用HE染色观察大鼠肝组织的病理改变.结果 各组大鼠休克后,血清ALT/AST均开始升高.急救期给予不同方式处理后,随着时间的延长,NF、AR、LR三组大鼠血清的ALT/AST均进行性升高.其中以NF组升高最明显,LR组变化较小.肝组织光镜下的病理改变主要表现为肝细胞水肿和脂肪变性.实验过程中NF 和AR组比LR组损伤更明显.结论 手术前早期限制性液体复苏有利于创伤未控制失血性休克大鼠肝脏功能的保护,避免多器官功能的衰竭,可能为临床创伤未控制失血性休克早期救治提供一个较好复苏方案.     

口服补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

目的研究口服补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响。方法成年Beagle犬20只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24h后按全身血容量的40％放血制作失血性休克模型。随机分为不补液组（n=8）、口服补液组（n=6）和静脉补液组（n=6）。失血后第1个24hTF补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组分别从胃内或静脉输入3倍失血量的葡萄糖一电解质溶液。失血后24h起3组均给予静脉补液。于失血前和失血后第2、4、8、24、48和72小时测定动物非麻醉状态下的平均动脉压（MAP）、动脉氧分压（PaO2）、血管外肺水指数（ELWI）和肺血管通透性指数（PVPI）,于失血后72h或濒死前处死动物,测定肺组织含水率。结果不补液组失血后72h死亡率为5／8（62．5％）,口服补液组为2／6（33．3％）,静脉补液组为0。不补液组ELWI和PVP失血后8h分别比失血前增加31．4％和78．8％,PaO2降低22．4％。口服补液组失血后8h ELWI[（148．4±10．3）m1]和PVPI（4．7±0．4）显著低于不补液组[（168．8±12．1）ml]和[（5．9±0．6）ml,P〈0．05],但高于静脉补液组[（132．1±8．0）ml和（4．7±0．5）ml,均P〈0．05]。口服补液组PaO2[（102．5±3．0）mmHg],显著高于不补液组[（86．3±2．9）mmHg,P〈0．05）],与静脉补液组[（99．9±3．2）mmHg]无显著差别。肺组织含水率在口服补液组与静脉补液组之间无统计学差别[（78．3±1．19）％vs．（76．8±0．91）％,P〉0．05）],但均显著低于不补液组[（80．6±0．68）％,P〈0．05]。结论早期口服补液对肺的保护作用虽然不如静脉补液,但与不补液组相比,能显著改善失血性休克期肺血管通透性和肺水肿,减轻肺脏并发症。     

血必净对HSP70在大鼠肾缺血再灌注损伤中表达的影响

目的研究急性肾缺血后不同再灌注时间热休克蛋白70（HSP70）的表达规律及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用，研究血必净对大鼠肾缺血再灌注损伤时热休克蛋白70表达的影响，探索药物诱导机体产生热休克蛋白70的可行性。方法普通级雌性sD大鼠108只，随机均分为3组。A组（完全空白组），B组（生理盐水组），手术前5～10min从股静脉注射生理盐水0．5ml/0．1kg，C组（血必净组），手术前5～10min从股静脉注射血必净0．5ml／0．1kg，每大组按照再灌注0、6、12、24、36、48h随机分6小组，每组6只。血必净由天津红日药业生产，主要成份：红花、赤芍、丹参、当归、川芎。不同时间点结束时取材检测肌酐、尿素氮和免疫印迹检测。结果B组与C组肾功能再灌注6h以上组差异显著（P〈0．05），C组HSP70表达在再灌注12h较B组提前达到高峰。结论血必净干预组HSP70表达提前显著升高，为临床早期预防急性肾功衰竭发生和寻找肾缺血再灌注损伤的药物治疗提供重要的理论依据。     

急性肺损伤对大鼠肺表面活性物质蛋白C合成的影响

目的探讨急性肺损伤对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺表面活性物质蛋白C（SP—C）蛋白的影响。方法48只SD大鼠腹腔注射内毒素-脂多糖（LPS，5mg／kg）建立急性肺损伤（AU）模型，对照组48只注射等量生理盐水。LPS注射12、24、36、48h后处死大鼠，以光学显微镜观察肺组织病理变化，测量肺系数及支气管-肺泡灌洗液（BALF）总蛋白质变化，采用Western印迹、流式细胞术（FCM）检测肺组织SP—C蛋白质的表达情况。结果ALI组光镜观察可见肺泡间隔增宽，肺泡腔出现渗出物，部分肺泡萎陷。肺系数及总蛋白检测结果显示ALI各组与对照组相比差异均有统计学意义。Western印迹检测发现ALI组SP-C蛋白质相对表达量均较相应对照组降低，36h、48h组差异有统计学意义（P〈0．05）。FCM检测结果显示ALI36h、48h组SP—C含量分别为0．79±0．10、0．67±0．09，明显低于相应对照组的0．96±0．11、0．97±0．13（P〈0．05）。结论急性肺损伤导致肺组织SP—C合成减少。     

血必净注射液对脓毒症大鼠白细胞介素-6表达及血小板的影响

目的观察中药血必净注射液对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠血浆白细胞介素-6（IL-6）、外周血单个核细胞IL-6mRNA表达和血小板计数（PLT）的影响。方法将78只清洁级Wistar大鼠按随机数字表分为正常组、假手术组、CLP组和血必净组,后3组按活杀时间再分为手术后12h、24h、48h和72h4个亚组,每组6只。各组于相应时间点经腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6水平,分离单个核细胞应用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-6mRNA的表达,并观察大鼠PLT的变化。结果CLP组大鼠血浆IL-6水平以及外周血单个核细胞IL-6mRNA的表达在术后各时间点均显著高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而PLT明显低于正常组（P〈0.05或P〈0.01）。血必净注射液干预后,血浆IL-6水平以及外周血单个核细胞IL-6mRNA表达显著低于CLP组（P〈0.05或P〈0.01）,PLT在干预后24h、48h、72h也恢复至正常范围。结论血必净注射液能显著降低脓毒症大鼠血浆前炎症因子IL-6蛋白质以及mRNA表达水平,并能明显升高PLT,从而防止脓毒症的进一步发展。     

非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制。方法48只雄性SD大鼠随机均分为3组：对照组和异丙肾上腺素（ISO）模型组接受生理盐水20ml／kg灌胃7日，每日一次；非诺贝特（FF）预处理组接受FF 40mg／kg生理盐水溶液灌胃7日，每日一次。最后一次灌胃后ISO组和FF组接受ISO 5mg／kg腹腔注射。24h后摘眼球取血。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（NO）含量，双抗体夹心ABC—ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。SDS—PAGE测定心肌组织PPARα蛋白质。取血后处死动物，迅速取出心脏进行病理学检查。测定梗死面积，计算心脏湿重／体重（HW／BW）和梗死范围占心室重的百分比（IS／Vw）。结果ISO组的HW／BW为（6．71±0．55）mg／g，显著高于对照组[（4．05±0．37）mg／g，P〈0．01]，FF组的HW/BW为（5．28±0．49）mg／g，显著低于ISO组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。ISO组的IS／vW为（0．75±0．09）％，显著高于对照组[（0．07±0．02）％，P〈0．01]；FF组的IS/VW为（0.31±0.08）％，显著低于ISO组（P〈0．01），但仍显著高于对照组fP〈0．01）。ISO组的血清NO水平为（20．79＋5．95）μmol／L，显著低于对照组[（49．65±6．97）μmol／L，P〈0．01]；FF组的NO水平为（80．45±11．61）μmol／L，显著高于对照组和ISS组（均P〈0．01）。ISO组血清TNF-α水平为（275．41±27．61）％，显著高于对照组[（20．01±3．29）％，P〈0．01]；FF组血清TNF-α水平为（149．07±22．39）％，显著低于ISO组（P〈0．01），但仍显著高于对照组（P〈0．01）。ISO组心肌PPARα蛋白质表达水平显著低于对照组（P〈0．05）；而FF组的心肌PPARα蛋白质表达水平显著高于对照组和ISO组（均P〈0．05）。结论非诺贝特预处理可通过激活PPARα从而减少?     

不同浓度高渗盐水对于失血性休克家兔救治效果的研究

目的：研究不同浓度高渗盐水（4.5%与7.5%）对非控制性失血性休克家兔复苏效果影响。方法将32只家兔随机分成4组：假手术组（SHAM组）、休克未治疗组（SWT组）、4.5%盐水复苏组（4.5%组）和7.5%盐水复苏组（7.5%组）,每组8只,建立非控制性失血性休克家兔模型,在设定时间内,采用预定方案进行液体复苏,监测不同时间点家兔血流动力学指标（CVP、LVSP、±dp/dtmax）,实验结束后统计出血量与输液量。结果①30 min时,SWT组、4.5%组与7.5%组各数据两两比较差异无统计学意义,与SHAM组比较,差异均有统计学意义;②60 min、90 min时,SWT组与4.5%组和7.5%组比较,CVP、LVSP、±dp/dtmax数值明显减小（P＜0.05）,4.5%组与7.5%组CVP值相比较没有明显差异;60 min时,7.5%组LVSP、±dp/dtmax数值明显大于4.5%组（P＜0.05）,两组CVP相比较未见明显差异;90 min时,7.5%组LVSP、+dp/dtmax数值略大于4.5%组,但差异无统计学意义;③4.5%组与7.5%组在总输液量以及失血量方面差异无统计学意义,但是失血量均明显低于SWT组（P＜0.05）。结论采用液体复苏可以改善家兔的血流动力学指标,与4.5%高渗盐水相比,7.5%高渗盐水在改善失血性休克心脏功能方面作用更为明显,为失血性休克伤员的现场急救以及临床救治提供了一定的数据支持。     

依达拉奉对脓毒血症时血及心肌超氧化物歧化酶、黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察依达拉奉对脓毒血症时血及心肌超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响。方法SD大鼠30只随机均分为假手术组、手术对照组、依达拉奉治疗组。手术对照组和治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作脓毒血症模型。三组术前15min及术后3h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg／kg,治疗组于术前15min及术后3h各皮下注射依达拉奉5mg／kg。各组术后18h采血和取心肌组织测SOD、XOD,并对心肌组织进行组织学检查。结果手术对照组血SOD活力（8．25±3．11）U／ml,显著低于治疗组[（13．20±6．43）U／ml,P〈0．051,两组的血清SOD均显著低于假手术组[（18．21±3．94）U／ml,分别P〈0．01和P〈0．05]。3组间血XOD活力比较无显著性差异（均P〉0．05）。手术对照组心肌细胞SOD活力为（15．22±5．15）U／ml,显著低于假手术组[（21．57±5．82）U／ml,P〈0．05],治疗组SOD活力为（22．62±7．81）u／ml,与假手术组无显著差异（P〉0．05）。手术对照组心肌细胞XOD活力为（12．86±4．64）U／mg蛋白质,显著高于假手术组[（9．11±2．99）U／mg蛋白质,P〈0．05]）;治疗组心肌细胞XOD活为（8．97±1．22）U／mg蛋白质,显著低于手术对照组（P〈0．05）而与假手术组无显著性差异（P〉0．05）。光镜下可见手术对照组大鼠心肌细胞浊肿,肌束间毛细血管扩张,电镜下可见心肌细胞肌膜轻度水肿,局灶肌丝疏松;光镜下依达拉奉治疗组大鼠心肌组织病变较轻,电镜下心肌细胞肌膜、肌浆网正常。结论依达拉奉能升高血和心肌组织SOD活力及降低心肌组织XOD活力,提高清除自由基和抗氧化能力,具有保护心肌功能作用。