CD2AP与慢性肾脏病

慢性肾脏病主要表现为尿蛋白排泄增加,肾脏功能进行性减退,最终可导致慢性肾衰竭发生.近年来随着慢性肾脏病尿蛋白分子机制研究的深入开展,已经发现肾小球脏层上皮细胞,即足细胞在慢性肾脏病蛋白尿产生及发展过程中起重要作用.以往认为血管基膜是主要的滤过屏障,目前认为足细胞裂孔隔膜的分子结构和功能是维持肾小球滤过屏障的主要因素,有多种重要的足细胞相关蛋白与其功能密切相关[1],CD2相关蛋白(CD2 associated protein,CD2AP)为其中重要蛋白之一,研究发现CD2AP 不仅参与T 细胞的活化,而且对肾脏功能起着至关重要的作用[2],其异常表达可能是引起人类肾脏疾病的诱因之一[3],本文拟针对CD2AP 的结构特征,其表达异常与慢性肾脏病足细胞病变及蛋白尿等内容作一综述.     

肾小球滤过功能评估方法的研究进展及其评价

肾小球滤过功能是肾脏最重要的功能之一,用肾小球滤过率（ glomerular filtration rate,GFR ）表示。临床上准确评估GFR对于正确判断慢性肾脏病（ chronic kidney disease,CKD）分期,评估CKD进展速度,评价治疗效果,调整用药及判断开始肾脏替代治疗时机均有重要意义。但是GFR不能直接测定,只能用某种标志物的肾脏清除率或血浆清除率来推测。目前有多种方法评估GFR,但每种方法都是优点缺点共存。本文对几种肾小球滤过率评估方法做一综述,并进行初步评价。     

高同型半胱氨酸血症与足细胞损伤研究进展

众所周知,慢性肾脏疾病已成为全世界范围内重要的公共卫生问题.一般认为,肾小球硬化和肾小管间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路.足细胞又称为肾小球上皮细胞,其足突为肾小球滤过屏障的重要组成部分.近10余年来的研究已证实,足细胞损伤是肾小球硬化的初始事件[1].     

肾小球足细胞与内皮细胞的相互作用

肾小球是维持肾脏正常结构和功能的重要部分,其损伤是许多动物实验和人类进展性肾脏疾病发展的重要机制。足细胞、内皮细胞和肾小球基底膜（GBM）共同构成肾小球的滤过屏障,他们在结构和功能上紧密相关,任何一部分的损伤都可能会引起肾小球滤过功能的改变。     

基于蛋白尿的慢性肾脏疾病防治研究

众所周知,蛋白尿是大多数肾脏疾病的共同表现。对于绝大多数肾小球疾病而言,蛋白尿不仅是肾小球滤过膜严重受损的证据和结果,同时又是肾小管-间质损伤的罪魁祸首,它贯穿慢性肾脏疾病的发生、发展以至向终末期肾衰竭进展的整个过程,并起举足轻重的作用。     

慢肾康宁加西药治疗慢性肾脏病3～4期的27例临床观察

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是目前较为常见的肾脏疾病,伴有肾小球滤过率（GFR）的减低,血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）升高、尿蛋白（PRO）、尿潜血（ERY）等,最终进展为CKD5期。我们在西药常规疗法的基础上加上＂慢肾康宁＂治疗慢性肾脏病3～4期在临床上取得了较好的疗效,延缓病情进展,现介绍如下。     

刘光珍教授从“邪实为本”论治慢性肾脏病

慢性肾脏病是指肾损伤持续3个月以上,伴或不伴肾小球滤过率下降,其中肾损伤包括尿常规、血生化常规检查异常、肾脏组织学或影像学检查异常。临床上,除了急性肾炎和急性尿路感染,大多肾脏疾病包括原发性和继发性肾脏病都属于慢性肾脏病的范围。其发展相对缓慢,当出现肾损害时,若不给予及时干预,则会逐渐发展为肾衰竭、尿毒症,严重影响患者生活质量,加重患者经济负担。因此。积极有效治疗慢性肾脏病对于保护肾脏,延缓肾功能进展具有重要意义。     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

肾小球滤过功能的评估

肾小球的主要功能是滤过,评估滤过功能的主要客观指标是肾小球滤过率(glomerularfiltration rate,GFR)。GFR即单位时间(min)从双肾滤过的血浆的毫升数。GFR是肾功能分期的主要依据,在早期发现肾功能不全、肾脏病的治疗、合理用药、解释可能存在的尿毒症症状,决定何时进行肾替代治疗以及评估移植肾的肾功能等方面具有重要意义。美国肾脏病基金会(NKF)2002年发表新的肾脏病指南(K/DOQI),根据GFR的水平,提出了新的慢性肾脏病(CKD)的分期标准,取代了传统的慢性肾衰竭(CRF)疾病分期标准。新标准如下:Ⅰ期为有肾损害,GFR正常或增高,G…     

尿酸在慢性肾脏疾病进展中的可能作用

血尿酸水平的升高，可以是肾小球滤过率（GFR）下降的结果，也可以是局部组织缺氧或者是肾脏疾病相关的细胞分解过多的结果。但是，高尿酸血症本身也可以与肾脏疾病在内的多种疾病的病理状态的产生及恶化相关。本文对高尿酸血症与肾脏疾病之间的双向关系，及尿酸在慢性肾脏疾病进展中的重要作用进行了讨论。     

肾储备及其研究进展

大量研究肾小球滤过率是一个可变的指标，它受饮食和血流动力学调节因子的影响，因此目前认为：它不是反映肾功能损害的很好的指标，肾储备是指肾小球滤过率由基础值增加到最高限度的能力，它反映单个肾单位的储备能力，有助地合理评价肾功能和肾脏病的进展，较静息ＧＦＲ，是特异性和敏感性更高的肾损害指标。     

评价肾功能损害患者中血清胱抑素C测定的临床价值

近年来,随着肾脏疾病实验诊断技术的发展,人们逐渐认识到胱抑素C（cystatin C）是评价肾功能损害的灵敏标记物之一,可以有助于提高慢性肾脏病的早期诊断。但是Cystatin C与肾小球滤过率（GFR）之间的关系尚未明确,由此,我们检测了162例肾脏病患者血清Cystatin C浓度,     

巨噬细胞在肾脏疾病中的作用

巨噬细胞在多种肾脏疾病的发展过程中起着重要作用,浸润的巨噬细胞能产生多种细胞因子,促进肾小球炎症和肾脏纤维化.但是,近年的研究也提示巨噬细胞可以促使炎症消退,促进血管发生、组织重塑及修复,其在肾脏疾病中所发挥的积极有益的作用正受到人们的关注.对巨噬细胞在肾脏疾病中作用机制的阐明,将有助于寻求治疗肾脏疾病的新方法.     

Toll样受体4与Nod样受体蛋白3炎性小体在糖尿病肾脏疾病中的研究进展

慢性肾脏病发病率逐年上升,现已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。导致慢性肾脏病的基本病因众多,主要包括原发性与继发性肾小球肾炎、糖尿病肾脏疾病、高血压肾损害、肾小管间质病变、遗传性疾病等。而糖尿病肾脏疾病作为慢性肾脏病的病因之一,是糖尿病引起的肾脏微血管病变的并发症,不加以控制可进展为终末期肾病。糖尿病肾脏疾病的具体发病机制尚不完全清晰,主要以高糖等代谢因素导致的免疫介导性炎症对肾脏破坏为主,而近年来发现免疫介导性炎症因素是糖尿病肾脏疾病发生的重要原因之一。在糖尿病肾脏疾病中,机体处在高糖状态下募集如白介素、肿瘤坏死因子等炎症反应细胞在肾脏浸润,从而刺激肾脏微血管病变的发生,这一过程涉及多种信号通路的发生。在天然免疫应答系统中,Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)以及Nod样受体蛋白3(nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎性小体在肾脏相关免疫炎症疾病中扮演着重要角色。近来研究发现,TLR4以及NLRP3炎性小体与糖尿病肾脏疾病的发病机制密切相关。在高糖条...     

肾储备及其研究进展

大量研究表明肾小球滤过率是一个可变的指标，它受饮食和血流动力学调节因子的影响，因此目前认为：它不是反映肾功能损害的很好的指标。肾储备（ｒｅｎａｌｒｅｓｅｒｖｅ）是指肾小球滤过率由基础值增加到是高限度的能力，它反映单个肾单位的储备能力，有助于合理评价肾功能和肾脏病的进展，较静息ＧＦＲ，是特异性和敏感性更高的肾损害指标。     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.     

慢性肾脏病高磷血症肾损伤机制的研究进展

高磷血症是慢性肾脏病（CKD）的特征之一。在CKD早期,肾功能下降,单个肾单位对磷的排泄增加使血磷水平维持在正常范围内。随着CKD进展,估算的肾小球滤过率（e GFR）进一步下降到25-30 ml/min,磷代谢失代偿,患者出现高磷血症-[1,2]。血磷升高会加快CKD的进展,并与慢性肾脏病患者死亡率密切相关-[3,4]。Lee等-[5]研究发现,在没有证据表明肾功能有异常的患者中,     

慢性肾脏疾病与血管钙化

慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是世界性的公共健康问题,表现为不可逆的肾衰竭、心血管疾病(CVD)和夭折[1].根据美国Kidney Disease Outcome Quality Initiative(K/DOQI),CKD是基于肾损伤的证据和肾小球滤过率(GFR),而与病因无关[2].     

脂质、炎症与肾小球硬化

大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭时,其病理改变均为肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究证实,肾脏局部的脂代谢异常与炎症共同参与了这一过程。本文就脂质和炎症引起肾小球硬化及其相互作用作一综述。     

超声新技术评估慢性肾脏病的研究进展

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)包括绝大多数原发和继发性肾脏疾病及移植肾~[1],是严重危害人类健康的重大疾病之一。本文就超声新技术近年来的在慢性肾脏病领域,特别是评估肾纤维化程度和肾皮质血流灌注情况的研究进展作一综述。1慢性肾脏病的病理、组织学基础肾纤维化是CKD进展过程中最主要的病理形态学特征~[2],包括多种原因导致的肾小球硬化、系膜基质增多及肾小