肠易激综合征患者肠黏膜Th1/Th2漂移的研究

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜是否存在Th1／Th2免疫调节功能紊乱。方法经结肠镜钳取58例IBS患者及20例对照者的升结肠、降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色检测其肠黏膜主要Th1和Th2细胞因子的表达情况。结果IBS患者肠黏膜大体及组织学表现与对照相比无明显改变；腹泻型IBS患者升结肠、降结肠、直肠黏膜Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ的阳性表达率显著高于对照组，白细胞介素(IL)-12的表达率在直肠较对照组显著增高，升结肠、降结肠有升高趋势，但差异无显著性；Th2细胞因子IL-10的表达率与对照组比较呈降低趋势，但差异无显著性。进一步比较腹泻型患者中感染后IBS(pIBS)和非感染后IBS Th1和Th2细胞因子的表达，pIBS中Th1细胞因子IFN-7的表达在升结肠、降结肠和直肠均显著高于对照组，升结肠、直肠IL-12的表达亦显著增高，降结肠的表达有增高趋势：Th2细胞因子IL-4、IL-10较对照组有下降趋势。非感染后IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达较对照组差异无显著性。便秘型IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达与对照绢比较差异均无显著性。结论腹泻型IBS患者肠黏膜内存在Th1／Th2漂移，Th1反应增强，感染因素影响了腹泻型Th1／Th2漂移，便秘型患者Th1／Th2仍趋于平衡状态。     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P0.05)及非感染后IBS组(P0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。     

肠易激综合征细胞因子失衡与肠黏膜屏障损伤的相关性

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)作为临床常见病与多发病,目前已受到越来越多的关注.近些年来,随着细胞生物学和分子生物学的研究不断开展及PI-IBS概念的提出,对于IBS相关病理机制的探讨已逐渐由功能性向器质性过渡.为了将更加实用的药物应用于IBS的临床治疗,研究者逐渐着眼于IBS与炎性因子失衡、肠黏膜屏障损伤的相关性研究.探讨IBS细胞因子失衡与肠黏膜损伤的相关性,是为了在探寻IBS有效治疗药物的征途中开发和评估新的治疗措施,为更好的治疗本病提供新的思路.     

感染后肠易激综合征模型小鼠肠道组织中Th1/Th2的漂移

目的 观察感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型小鼠肠道组织中Th1细胞因子白细胞介素(IL)-12和Th2细胞因子IL-4表达的变化.方法 30只成年雄性NIH小鼠,分为对照组(8只)和模型组(22只).模型组予以旋毛虫幼虫囊胞感染,每周测量小鼠体重,于感染后8周通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性.感染后8周处死所有小鼠,取空肠、末端回肠、近端结肠和远端结肠行病理切片,HE染色观察肠道炎症情况.应用RT-PCR和Western印迹法检测肠道各部位组织中IL-12和IL-4的mRNA和蛋白表达量.结果 模型组感染后2周体重增长率为-1.08%±1.08%,明显低于正常组(3.09%±1.35%,P<0.05),感染后8周体重变化与对照组差异无统计学意义(P>0.05).模型组感染后2周肠道炎症明显,感染后8周肠道无明显炎症表现.在结直肠扩张压力为30、45和60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,模型组AWR评分均高于正常组(P<0.05);模型组疼痛阈值低于正常对照组(P<0.05).模型组小鼠末端回肠和近端结肠组织中IL-12 mRNA及蛋白表达量均高于对照组(P<0.05);IL-4 mRNA及蛋白在各肠段中的表达均低于对照组(P<0.05).结论 PI-IBS小鼠肠道组织中存在Th1/Th2平衡漂移,为PI-IBS的治疗提供新的思路.     

白芍总苷与激素联合治疗肾病综合征疗效观察

探讨白芍总苷(TGP)对肾小球性蛋白尿的疗效及安性,拟解决肾小球性蛋白尿长期使用糖皮质激素,减少激的副反应,缩短激素的用药时间。20例患者均符合1992年国肾脏病学术会议肾病综合征诊断标准,初治患者激素开减量加用白芍总苷,复治患者白芍总苷与激素同时服用;察治疗前及治疗3、6、10周后24h尿蛋白定量、血清白蛋白尿纤维蛋白原降解产物(FDP)、血沉、肝功能、肾功能、血常规、尿常规等的变化。结果:20例肾病综合征患者,治疗半年后总有效率85%(完全缓解13例、部分缓解4例),对照组总有效率60%(完全缓解10例,部分缓解4例),治疗组明显高于对照…     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、模型组(I/R)、TGP低(50mg/kg)组、TGP中(100mg/kg)组、TGP高(200mg/kg)组、葛根素(100mg/kg)组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素(PUE)于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率(HR)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

肠易激综合征与炎症关系的研究现状

长期以来,肠易激综合征(IBS)被认为是一种慢性功能性肠道疾病.此文回顾性分析了感染后肠易激综合征(PI-IBS)中,起促炎作用的细胞因子(CK)和起抑炎作用的CK的变化,提出这两种CK的失衡促进了IBS的出现.     

肠易激综合征患者外周血炎性细胞因子、表达失衡的分析

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制不明，炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的：研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-13的表达。方法：选取42例IBS患者和20名对照者，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果：与对照组相比，腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高（P均〈0．05）。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS（pIBS）组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高（P〈0.05），pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论：IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高，感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化，促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。     

肠道微生物制剂对小儿肠易激综合征肠道菌群、Th1/Th2细胞水平的影响

目的 研究肠道微生物制剂对肠易激综合征(IBS)患儿肠道菌群和Th1/Th2细胞水平的影响.方法 纳入2017年5月至2019年5月84例IBS患儿作为研究对象,采用随机数字表法将84例患儿分为观察组(n=42,常规治疗联合肠道微生物制剂)和对照组(n=42,常规治疗).比较两组治疗效果,记录治疗前后肠道菌群计数和Th...     

儿童肠易激综合征

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种原因不明以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为特征的慢性功能性肠病。在西方国家IBS的发病率非常高，欧洲和北美发病率为10％-15％（罗马标准），大洋洲为11％-17％（Manning标准和罗马标准），非洲国家为10％左右（改良的Manning标准），亚洲国家患病率大多在5％左右（Manning标准和罗马标准）。     

白芍总苷对骨关节炎成纤维样滑膜细胞的影响

目的 观察骨关节炎（OA）成纤维样滑膜细胞（FLS）体外培养时生长增殖特性，以及白芍总苷（TGP）对其增殖能力的影响。探讨白芍总苷的抗炎机制。方法 四甲基偶氮唑蓝（MTF）法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法观察OA和正常对照（Ns）膝关节滑膜组织体外培养时FLS增殖能力和c-fos表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养上清中的肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），用流式细胞仪测定FLS细胞周期的变化。结果 OA和NS的FLS在体外培养时的细胞倍增时间差异无统计学意义。加入高剂量TGP对OA-FLS细胞存活分数（SF）的抑制作用较NS-FLS组更显著（P〈0，05），2000mg／L和400mg／LTGP降低培养液上清中TNF-α和bFGF的水平，升高IFN-γ含量（P〈0．05），并抑制FLS的c-fos mRNA表达（P〈0．05）。OA-FLS细胞周期测定表明加入2000mg／L的TGP可延长G1期而缩短S期，但与不加药对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高浓度TGP对OA-FLS的增殖能力、细胞因子分泌及原癌基因表达的抑制程度大于对正常滑膜FLS的作用，表明TGP调节FLS增殖特性．有抑制OA滑膜炎的作用。     

白芍总苷通过miR-23b-3p/FoxA1对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨白芍总苷及对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响分子机制.方法 肺泡上皮细胞A549随机分为对照(Con)组、模型(Model)组(1×108 CFU/mL的肺炎链球菌感染)、Model+白芍总苷低、中、高剂量组(17.5 mg/mL、35 mg/mL、70 mg/mL的白芍总苷+1×108 CFU/mL的...     

逍遥散对腹腔注射卵清清蛋白致肠易激综合征大鼠内脏敏感性的作用

[目的]研究腹腔注射鸡卵清清蛋白(Alb)致肠易激综合征(IBS)大鼠内脏敏感性的变化及逍遥散的调节作用。[方法]采用腹腔注射鸡卵清Alb法建立IBS大鼠模型。实验动物随机分为正常组,模型组,阳性对照(匹维溴胺)组,逍遥散高、中、低剂量组,观察各组大鼠引起腹部收缩反射的最小容量阈值及不同扩张容量下腹壁肌电活动的变化,研究逍遥散的干预作用。[结果]腹腔注射鸡卵清Alb致IBS大鼠内脏敏感性明显增高(P<0.01)。而逍遥散能降低结、直肠扩张引起IBS大鼠腹部收缩反射的最小容量阈值,降低IBS大鼠不同扩张容量下的腹壁肌电活动(P<0.05,<0.01),且有一定的量-效关系。[结论]腹腔注射鸡卵清Alb致IBS大鼠内脏敏感性增高,逍遥散可降低IBS大鼠的内脏高敏感性。     

痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

[目的]探讨痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征（IBS）的作用及其机制。[方法]给予大鼠慢性反复直结肠灌注醋酸造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,模拟人类IBS,观察痛泻要方对刺激期间大鼠排便量、粪便含水量、血浆P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平等各项指标的影响。[结果]模型组与正常组比较,大鼠排便量、粪便含水量增加（P〈0.01）,血浆SP和VIP减少（P〈0.05）;痛泻要方高剂量组与模型组比较,大鼠的排便量、粪便含水量减少（P〈0.05）,血浆SP和VIP增加（P〈0.05）。[结论]醋酸-电刺激大鼠模型可有效模拟人类IBS,痛泻要方能够改善该模型的排便加速、粪便含水量增加、血浆SP和VIP水平紊乱等症状。     

肠易激综合征患者胃运动功能的研究

目的 观察肠易激综合征(IBS)患者的胃运动功能并探讨其在IBS发病中的作用.方法 测定30例腹泻型IBS、46例便秘型IBS患者和30例健康人(对照组)胃固体排空功能,行体表胃电图记录胃电节律变化.结果 与腹泻型患者比较,便秘型患者胃排空延迟的发生率高(P<0.05),二者2 h及6 h胃排空率均明显降低(P<0.01);与对照组比较,IBS患者存在明显的胃电节律紊乱.结论 IBS患者存在胃固体排空障碍及胃电节律紊乱,二者间有一定关系;IBS是一种广泛胃肠道运动障碍性疾病.     

白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用

目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.     

Effects of total glucosides of peony on immunological hepatic fibrosis in rats

AIM: To study the effects of total glucosides of peony (TGP) on immunological hepatic fibrosis induced by human albumin in rats. METHODS: Sixty adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into: Normal group, model group, TGP (60 and 120 mg/kg) treatment groups and colchicines (0.1 mg/kg) treatment group. On the day before the rats were killed, those in TGP or colchicine groups received TGP or colchicine as above from the first day of tail vein injection of human albumin. The rats in normal and model groups were only administered with the same volume of vehicle. At the end of the 16th wk, rats in each group were killed. Blood and tissue specimens were taken. Levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotr-ansferase (AST), nitric oxide (NO), content of malondi-aldehyde (MDA), activity of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-px), were measured by biochemical methods. Serum procollagen type Ⅲ (PC Ⅲ) and laminin (LN) were determined by radioimmunoassay. Liver collagen level was determined by measuring hydroxyproline content in fresh liver samples. Hepatic tissue sections were stained with hematoxylin-eosin and examined under a light microscope. RESULTS: Histological results showed that TGP improved the human albumin-induced alterations in the liver structure, alleviated lobular necrosis and significantly lowered collagen content. The antifibrotic effect of TGP was also confirmed by decreased serum content of LN and PCⅢ in TGP-treated group.Moreover, the treatment with TGP effectively reduced the hydroxyproline content in liver homogenates. However, the level of ALT and AST increased in fibrotic rat but had no significance compared with normal control, whereas the ratio of A/G decreased without significance. TGP had no effect on level of ALT, AST and the ratio of A/G. Furthermore, TGP treatment significantly blocked the increase in MDA and NO, asso- ciated with a partial elevation in liver total antioxidant capacity including SOD and GSH-px. CONCLUSION: TGP has beneficial effects on hepatic fibrosis in rats by inhibition of collagen synthesis and decreasing oxidative stress.     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴干预作用研究

[目的]探讨宁肠汤对肠易激综合征(IBS)大鼠神经内分泌功能的调节作用.[方法]以夹尾、束缚刺激作为应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,观察宁肠汤的调节作用.[结果]IBS大鼠HPA轴兴奋亢进,皮质醇、促肾上腺皮质激素水平明显升高(P＜0.01).而宁肠汤能降低皮质醇、促肾上腺皮质激素的水平,抑制HPA轴的兴奋性.[结论]宁肠汤对应激引起的的神经内分泌功能紊乱有一定的调节作用.