乙肝肝硬化患者咋进行抗病毒治疗

慢性乙肝之所以能发展为肝硬化，罪魁祸首当属乙肝病毒。由于乙肝患者体内的乙肝病毒没有得到很好的抑制，所以其肝细胞的炎症也就得不到控制。如果其肝细胞的炎症长期得不到控制，其肝脏便可逐渐发展为纤维化和硬化。也就是说，从患者患有乙肝到发展为肝纤维化和肝硬化，乙肝病毒始终在起作用。乙肝患者到了肝硬化阶段，并非注定走向肝衰竭和死亡，如果通过治疗抑制或减轻了病毒的作用，     

乙肝抗病毒治疗选择三要素

慢性乙肝治疗的基础是抗病毒治疗,治疗目标是有效抑制病毒复制,延缓疾病进展,减轻肝细胞炎症及肝纤维化,预防和阻止肝硬化、肝癌发生,从而延长患者存活     

乙肝肝硬化患者通过抗病毒治疗赢得生存质量和延长生命

正慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化、原发性肝细胞癌似乎是乙型肝炎病毒感染者的"三步曲",由于慢性乙肝病毒感染后疾病进展比较隐匿,如果不能定期规范体格检查,当一部分乙肝病毒感染者表现出症状时病情往往已进入肝硬化或     

重视乙肝肝硬化的抗病毒治疗

据世界卫生组织（WHO）报道,全球有乙肝病毒表面抗原（HBsAq）携带者3．5亿人,其中三分之一在中国;在全球前10位疾病死因中,慢性乙型肝炎（CHB）占第7位。我国的研究资料显示,CHB在5年内有6％-20％进展至肝硬化,所以CHB肝硬化的治疗非常重要。     

乙肝抗病毒治疗莫悲观

对慢性乙肝的治疗,最重要的进步就是确立了以抗病毒为主的综合治疗原则,遵循这一原则病人就可获益,否则,病人就要加速向肝硬化迈进,肝癌的发病率也会增加。然而,现实非常严峻,目前中国的慢性乙肝病人能够接受抗病毒治疗者仅仅占18%,还有4/5以上的病人没有得到抗病毒药物的治疗。据了解,现在有一种乙肝抗病毒治疗的悲观论调正在蔓延,我们必须给予澄清。     

乙肝复发需要积极治疗

慢性乙肝患者在临床治愈后，常会复发，即使在接受正规、系统的抗病毒治疗之后，在停药阶段仍然避免不了复发，这就是患者们常说的“又犯病了”。多次复发，肝脏将逐渐发生纤维化，直到发展成肝硬化。认识乙肝复发，处理好乙肝复发是乙肝持久，战略治疗的重要组成部分。     

浅析"新版指南"对乙肝肝硬化抗病毒治疗的指导意义

乙肝防治仍然任重道远 乙肝病毒（HBV）感染呈世界性分布,不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3．5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。     

如何选择乙肝抗病毒药物?

抑制病毒的能力乙肝疾病发生和进展归根结底是乙肝病毒惹的祸。对于高病毒载量的患者,只有迅速将乙肝病毒载量降到最低点,才能够减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延     

防止乙肝抗病毒治疗发生耐药的策略

乙肝抗病毒治疗是一场艰巨的马拉松战役,由于敌方乙肝病毒狡猾多变并且相当顽固,不可能毕其功于一役,乙肝肝硬化抗病毒可能要持续终生,慢性乙肝大三阳患者抗病毒治疗的目标是转为小三阳,完成这样的目标也非常艰难。因此,乙肝抗病毒治疗一定要选择品质坚固耐用的药物,同时用药抗毒的整个过程要求讲求战略战术,所谓坚固耐药的药物就是强效低耐药的核苷类似物,例如恩替卡韦、替诺夫韦等;所谓战略战术就是选择好治疗时机,坚持抗毒不松懈,定期复查总结战斗结果,应对不良反应,拒绝不良生活方式等。     

慢性乙肝须坚持抗病毒治疗

慢性乙肝是一种严重的进展性疾病,若不采取有效的治疗可进展成肝硬化或肝癌。乙肝病毒是引发慢性乙肝的元凶,乙肝病毒的持续复制是造成慢性乙肝一系列病变的根本原因。因此,治疗慢性乙肝的关键是抗病毒。     

抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的临床疗效探析

目的对抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的临床疗效进行分析。方法资料选自在该院住院治疗的乙肝后肝硬化患者86例,随机分为两组,两组均在常规护肝及对症治疗的同时给予抗病毒方案治疗,其中,对照组43例给予恩替卡韦抗病毒药物,观察组43例给予阿德福韦抗病毒药物,研究并分析两种抗病毒治疗乙肝后肝硬化的临床效果。结果通过对两组临床治疗效果的比较发现,对照组治疗总有效率为93.02%,观察组治疗总有效率95.35%,两组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;两组在用药期间均有个别患者出现恶心、食欲下降、乏力、慢性腹泻、腹胀等不良反应现象,但均能耐受,在持续用药和适当干预后症状消失或缓解。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论恩替卡韦或是阿德福韦抗病毒药物,对治疗乙肝后肝硬化均有非常显著的疗效,均属于较为理想的抗病毒药物。     

乙肝肝硬化患者脾栓塞术后抗病毒治疗的重要性

目的：观察乙肝肝硬化并发脾功能亢进患者行部分脾栓塞术后抗病毒治疗的疗效。方法：对160例乙肝肝硬化并发脾亢患者进行观察,按照患者部分脾栓塞术后是否进行抗病毒治疗将其分为两组,A组80例未行抗病毒治疗,B组80例行抗病毒治疗。对上述患者进行6个月的观察,包括病毒载量、肝功能检查及上消化道出血情况。结果：A组治疗第6个月的各项肝功能监测数据明显高于B组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;A组治疗3个月后乙肝病毒载量及发生再发性消化道出血的患者均明显高于B组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：部分脾栓塞术后乙肝病毒载量均有升高,且肝功能无明显改善,而加强术后抗病毒治疗,可以改善肝功能,提高患者生活质量,延长生存期。     

乙肝抗病毒治疗10要点

抗病毒治疗是乙肝治疗的最重要环节，目前国内外公认的抗乙肝病毒治疗药物有：干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦等4种。这4种药物使用各有利弊和优劣，使用的适应证、剂量、疗程以及不良反应各不相同，所以正确掌握乙肝抗病毒治疗的药物选择、治疗时机以及疗程非常重要，乙肝抗病毒治疗需要注意以下10个要点。     

还原型谷胱甘肽抗氧化联合常规抗病毒药物对乙肝肝硬化患者肝纤维化进程的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽抗氧化联合常规抗病毒药物对乙肝肝硬化患者肝纤维化进程的影响。方法:收集本院收治的乙肝肝硬化患者300例,回顾治疗方案并分为接受常规抗病毒治疗的对照组159例、接受还原型谷胱甘肽抗氧化联合常规抗病毒药物治疗的观察组141例。对比两组治疗前后血清纤维化指标、炎症因子、氧化应激指标含量的差异。结果:治疗前,两组血清中纤维化指标、炎症因子、氧化应激指标含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清中HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ、PCT、IL-6、IL-22、IL-31、TNF-α、MDA的含量均低于治疗前,GSH-Px、T-SOD的含量均高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后血清中HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ、PCT、IL-6、IL-22、IL-31、TNF-α、MDA的含量均低于对照组,GSH-Px、T-SOD的含量均高于对照组(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽抗氧化联合常规抗病毒药物可有效抑制乙肝肝硬化患者的纤维化进程,具体与其降低炎症及氧化应激反应程度直接相关。     

阿德福韦酯在治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病中的作用

目的：观察抗病毒治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效。方法：选取82例乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者,随机分为观察组与对照组,每组各41例,其中,观察组给予阿德福韦酯抗病毒治疗,对照组给予内科常规治疗,比较两组治疗前后肝功能指标及血糖水平。结果：观察组总有效率为78.05%,对照组总有效率仅有35.71%,两组总有效率比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：抗病毒治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病,肝功能恢复良好,血糖控制理想,用药安全,不良反应少,值得临床推广应用。     

乙型肝炎肝硬化抗病毒抗肝纤维化治疗的临床效果观察

目的：分析乙型肝炎肝硬化抗病毒抗肝纤维化治疗的临床效果。方法：选择我院2013年3月－2015年2月之间收治的147例乙型肝炎肝硬化患者作为观察对象,根据患者入院日期尾数的奇偶分为实验组75例和对照组72例。对照组患者予以传统的抗病毒方式治疗;实验组患者在对照组的基础上使用扶正化瘀胶囊进行治疗。对两组患者的临床疗效进行对比。结果：治疗后实验组患者的血清肝纤维化指标明显优于对照组,差异结果具有统计学意义（P＜0．05）;实验组与对照组的血清胆红素指标与丙氨酸氨基转移酶对比治疗前明显下降,但是组间差异小,无统计学意义（P＞0．05）。结论：乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗基础上加用扶正化瘀胶囊进行抗肝纤维化治疗,能够更好的改善患者肝纤维化现象,提高治疗效果,具有很高的临床价值。     

乙型病毒性肝炎相关失代偿肝硬化的抗病毒治疗进展

Objective: To review the development, mechanism, necessity and limitation of antiviral therapy in decompensated hepatitis B virus-related cirrhosis. Data sources: A literature search (Pubmed 2000 to 2011) was performed using the key words “antiviral and decompensated hepatitis B virus-related cirrhosis” mainly. Relevant book chapters were also reviewed. Study selection: Well-controlled, prospective landmark studies and review articles on antiviral therapy in decompesated hepatitis B virus-related cirrhosis were selected. Results: Specific antiviral agents which not only control viral replication, therefore permitting liver transplantation, but also improve liver function so significantly that patients could be removed from the transplant waiting list. However, the emergence of drug-resistant mutants can result in treatment failure. Combination therapy is a save-strategy in drug-resistant. Conclusions: Although the treatment of end-stage liver disease is still a challenge in worldwide, antiviral therapy has altered the natural history of hepatitis B virus patients with decompensated cirrhosis. The approval of the new generation of antivirals is opening new perspectives for finding the optimal antiviral treatment for patients with decompensated cirrhosis and preventing antiviral resistance. A combination of antivirals may be one of the future strategies for fulfilling these goals.