Graves氏病和甲状腺癌血清IgG对FRTL—5细胞内甲状腺球蛋白合成的影响

将ＦＲＴＬ－５细胞传代后培养，分成４组，分别加入１例Ｇｒａｖｅｓ氏病，１例甲状腺癌和１例正常人血清ＩｇＧ及ｈＴＳＨ，继续培养４２小时，经Ｂｏｕｉｎ氏液固定，免疫组化染色显示甲状腺球蛋白，镜下对４组ＦＲＴＬ－５细胞形态进行观察，并对Ｔｇ阳性细胞作半定量分析。结果表明Ｇｒａｖｅｓ氏病者血清ＩｇＧ有明显促进ＦＲＴＬ－５细胞合成Ｔｇ的功能，而甲状腺癌和正常人血清ＩｇＧ则无促进Ｔｇ合成功能，故可将ＦＲＴＬ－     

细胞因子促进人BT325胶质瘤细胞产生一氧化氮

目的：观察脂多糖及一些前炎性细胞因子对体外培养的星形交质细胞产生一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：Ｇｉｒｅｓｓ法检测细胞培养上清中ＮＯ２＾－含量。结果：体外培养４ｈ时人ＢＴ３２５星形胶质瘤细胞开始产生Ｎ）,１２ｈ达高峰（１５．０－１７．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）并持续至７２ｈＬＰＳ１ｍｇ。Ｌ＾－１,ＩＦＮ－γ１００ｋＵ．Ｌ＾－１,ＴＮＦα １００ｋＵ．Ｌ＾－１,ＩＬ－１及ＩＬ－２ＮＯ〉以ＴＮＦ－α,ＩＬ－     

氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究氨甲喋呤（ＭＴＸ）对类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞因子的影响。方法采用ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，观察ＲＡ患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的自发分泌及ＭＴＸ和ＬＰＳ的影响，以及ＭＴＸ和ＰＨＡ对ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ产生的影响。结果低浓度ＭＴＸ（５ｍｇ·Ｌ－１）有抑制ＲＡ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的作用，并对ＬＰＳ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－６的产生具有抑制作用，对ＴＮＦ－α的自发分泌及ＬＰＳ促分泌作用无明显影响；而高浓度ＭＴＸ（１５ｍｇ·Ｌ－１）对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＮＦ－γ均具有抑制作用；并能促进ＰＨＡ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－１０的产生；使ＩＬ－１０／ＩＮＦ－γ的比率上升。结论ＭＴＸ通过调节细胞因子网络（增高Ｔｈ２型细胞产生的细胞因子和降低Ｔｈ１型细胞产生的细胞因子）来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应，这可能是其对ＲＡ产生治疗作用机制之一     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。     

来氟米特抑制细胞肽诱导的兔滑膜细胞脱氧核糖核酸合成

重组人ＩＬ－１在１０００－１００００Ｕ·ｍｌ＾－１，ＩＬ－６在１０－１０００Ｕ·ｍｌ＾－１，ＴＮＦα在０．５－５０Ｕ·ｍｌ＾－１，ＧＭ－ＣＳＦ在１－１０００ｎｇ·ｍｌ＾－１范围内对培养的兔滑膜细胞ＤＮＡ合成呈浓度依赖性刺激作用。来氟米特及其代谢产物Ａ７７ １７２６对此有明显抑制作用。提示ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＴＮＦ和ＧＭ－ＣＳＦ在关节炎的发病中有重要地位，来氟米特抑制滑膜细胞增殖可能与其特异性的抗炎     

~(19)F体内核磁共振技术观测5-氟尿嘧啶在小鼠植入肿瘤中的摄取与代谢

应用体内１９ＦＮＭＲ谱观察并定量评价了５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）在荷Ｓ１８０瘤和Ｂ１６瘤小鼠肿瘤内的摄取和代谢动力学过程．５－ＦＵ２００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ后，药物在Ｓ１８０和Ｂ１６瘤内的主要产物为其活性产物氟代核苷／核苷酸（ＦＮＵＣ），同时可检测到少量的降解产物α－氟－β－丙氨酸（ＦＢＡＬ）和α－氟－β－脲基丙酸（ＦＵＰＡ）．在Ｓ１８０瘤内，５－ＦＵ摄取，消除以及ＦＮＵＣ的生成有较大的个体变异，５－ＦＵ的消除半衰期ｔ１／２ｋｅ为４１．５－８４．８ｍｉｎ，ＦＮＵＣ生成ｔ１／２ｒ为２６．０－９１．９ｍｉｎ．当甲氨蝶呤（ＭＴＸ）与５－ＦＵ合用时，５－ＦＵ在Ｓ１８０瘤内的活化代谢过程明显加快，ｔ１／２ｋｅ缩短为２９．９－４３．４ｍｉｎ，ＦＮＵＣ的生成速率显著提高，生成量增加．５－ＦＵ在Ｂ１６瘤内的摄取及代谢过程的个体波动较小，其ｔ１／２ｋｅ为３９±５ｍｉｎ，ＦＮＵＣ的生成ｔ１／２ｒ为６０±７ｍｉｎ，在Ｂ１６瘤内，ＭＴＸ的合用不能明显加快５－ＦＵ转化为ＦＮＵＣ的反应，也不改变５－ＦＵ在瘤内的消除模式．上述结果表明，５－ＦＵ对肿瘤的化疗作用与肿瘤灌注５－ＦＵ在瘤组织内的摄取和活化代谢过程密切相关，亦可受到合用药物的影响．     

促排卵与体外处理精子人工授精成功1例

患者,女,２７岁,结婚４年,正常性生活,一直未孕。查体：一般情况良好,无心、肺、肝、肾疾病及糖尿病等。月经史：１５３２－３月量稀少。血抗精子抗体：ＡｓＡｂ：ＩｇＧ（－）、ＩｇＡ（－）、ＩｇＭ（－）。宫颈粘液：暂缺。女方妇科检查正常。促性腺激素性激素,Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ放射免疫检测：ＬＨ２１．３ＩＵ／Ｌ、ＦＳＨ１７．６ｍＩＵ／Ｌ、ＰＲＬ２０．８ｕｇ／Ｌ、Ｅ２３７５．４ｐｍｏｌ／Ｌ、Ｔ３２．３ｎｍｏｌ／Ｌ、Ｐ３０．６ｎｍｏｌ／Ｌ。ＴＴ３２．３ｎｍｏｌ／Ｌ,ＴＴ４９７ｎｍｏｌ／Ｌ,ＴＳＨ为１．１ｍｌＵ…     

铅的肾细胞毒性及锌的保护作用

观察了醋酸铅１，５，１０，５０，１００μｍｏｌ／Ｌ对培养的ＬＬＣ－ＰＫ１细胞存活率、细胞内钾离子和细胞上清液中ＬＤＨ和γ－ＧＴ的影响。结果５０μｍｏｌ／Ｌ和１００μｍｏｌ／Ｌ铅作用３２小时细胞的存活率已明显减少；５μｍｏｌ／Ｌ铅处理１小时，细胞上清液中ＬＤＨ明显升高，并在１～１０μｍｏｌ／Ｌ范围内存在明显的时间－效应、剂量－效应关系；５０μｍｏｌ／Ｌ铅处理半小时，就出现细胞内钾离子明显减少；１～１００μｍｏｌ／Ｌ铅处理４小时和８小时，γ－ＧＴ已明显增加，并存在剂量－效应关系。加锌２０μｍｏｌ／Ｌ可使细胞的存活率增加，细胞内钾离子和γ－ＧＴ、ＬＤＨ的漏出明显减少。上述结果说明，醋酸铅作用于ＬＬＣ－ｐＫ１细胞，首先引起细胞膜对钾离子通透性的改变，其次为ＬＤＨ，当明显损伤细胞膜时可使膜结合酶γ－ＧＴ脱落，上述指标在一定范围内存在时间－效应和剂量－效应关系。２０μｍｏｌ／Ｌ锌在一定程度上可保护细胞膜，拮抗铅对肾小管细胞ＬＬＣ－ｐＫ１的损伤作用。     

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

用Ｇｒｉｅｓｓ法检测细胞培养上清中ＮＯ÷２含量作为反映细胞产生一氧化氮（ＮＯ）量的指标，观察细菌脂多糖（ＬＰＳ），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）及白介素２（ＩＬ－２）对大鼠Ｃ６胶质瘤细胞产生ＮＯ的影响．结果Ｃ６细胞于体外培养８ｈ时可自发产生ＮＯ，２４ｈ达峰值（１７．５±１．９ｖｓ溶剂对照组６．５±１．９μｍｏｌ·Ｌ－１），４８ｈ仍有产生．在所用剂量范围，上述因素单独作用２４ｈ均不影响Ｃ６产生ＮＯ，而５－５００ｋＵ·Ｌ－１ＩＬ－２与０．５ｍｇ·Ｌ－１ＬＰＳ或５０ｋＵ·Ｌ－１ＩＦＮ－γ合用可增强Ｃ６产生ＮＯ（１０．６－１３．４ｖｓ７．２μｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＰＳ，ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α三者合用亦有一定促进Ｃ６产生ＮＯ作用．提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生ＮＯ．     

槲皮素对肿瘤坏死因子和白细胞介素—1β前破骨活性的抑制作用

目的：测试槲皮素对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）两种前破骨活性的影响，方法：（＾３Ｈ）ＴｄＲ参入法观察细胞增殖，以对－硝基苯酚磷酸酯为底物用微量分光光度法测定细胞内碱性碱酸酶活性，放射免疫法测定前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）。结果：槲皮素（５－４０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖方式减少ＴＮＦ和ＩＬ－１β对成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性的抑制作用，２０－４０μｍｏｌ．Ｌ＾－１时减少两     

边缘性碘缺乏地区孕妇及新生儿垂体——甲状腺轴功能研究

本研究旨在中国边缘性碘缺乏地区上海市孕妇及新生儿垂体－甲状腺轴功能。结果表明：（１）新生儿促甲状腺激素水平〈５ｍＩｕ／Ｌ者占６１．０％，〈１０ｍＩｕ／Ｌ者占２３．０％。孕妇ＴＳＨ水平〈５ｍＩｕ／Ｌ；者仅占５．５％，但新生儿及孕妇ＴＳＨ水平却呈平行改变。     

白芍总甙对B淋巴细胞增殖和白介素1生成的调节作用

白芍总甙（ＴＧＰ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的量效曲线呈钟形，用贴壁法除去脾细胞中巨噬细胞（ＭΦ）或加入１０μｍｏｌ·Ｌ１吲哚美辛（Ｉｎｄ）可使ＴＧＰ量效曲线的下降支消失，再加５％同系小鼠腹腔ＭΦ中或前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）０．０２２０μｍｏｌ·Ｌ１可使量效曲线下降支再现．同步检测ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭΦ产生ＰＧＥ２与白介素１（ＩＬ１）．结果表明，ＴＧＰ０．５－３ｌ２．５μｇ·ｍＬ１对ＬＰＳ诱导的ＩＬ－１产生曲线呈钟形．而ＴＧＰＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性地增高；在１２．５－３１２．５μｇ·ｍＬＴＧＰ范围内，１０μｍｏｌ·Ｌ１Ｉｎｄ可使高浓度ＴＣＰＬＰＳ的ＩＬ－１释放曲线明显抬高。提示ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导的Ｂ细胞增殖反应和ＩＬ－１诱生的负调节作用都与其促进ＭΦ释放ＰＧＥ２有关．     

四氢吡喃类药物对血小板激活因子诱导的脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的拮抗作用

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）对兔血小板聚集，牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及增殖的影响及四氢吡喃类药物ｔｒａｎｓ－２，６－ｂｉｓ－（３，４－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙ－ｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＳＺ－１）和ｔｒａｎｓ－２－（３，４，５－ｔｒｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）－６－（２，４－ｄｉｆｌｕｏ－ｒｏｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＤＦＴＭ）的拮抗作用．结果表明：ＰＡＦ强烈刺激兔血小板聚集，在１．９１μｍｏｌ·Ｌ－１时，刺激的百分率为７１．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ剂量依赖性地抑制ＰＡＦ刺激的兔血小板聚集，ＩＣ５０分别为０．３９和０．８４ｎｍｏｌ·Ｌ－１．ＰＡＦ还刺激牛脑微血管平滑肌细胞增殖，在０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时作用４８ｈ达最大效应．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ显著抑制血小板激活因子的上述作用，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２５．９％和３０．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ还抑制ＰＡＦ刺激的牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２９．１％和２４．４％．实验结果表明：ＰＡＦ可能通过促进血小板聚集，刺激脑血管平滑肌细胞增殖及ＤＮＡ合成而参与?     

(1S,4S)-2-甲基-2,5-二氮杂二环[2.2.1]庚烷合成路线图解

（１Ｓ，４Ｓ）┐２┐甲基┐２，５┐二氮杂二环［２．２．１］庚烷合成路线图解ＧＲＡＰＨＩＣＡＬＳＹＮＴＨＥＴＩＣＲＯＵＴＥＳＯＦ（１Ｓ，４Ｓ）┐２┐ＭＥＴＨＹＬ┐２，５┐ＤＩＡＺＡＢＩＣＹＣＬＯ［２．２．１］ＨＥＰＴＡＮＥ严捷＊朱敏ａ（浙江工业大学化工...     

酮咯酸合成路线图解

酮咯酸合成路线图解徐勤丰，盛成德（上海第六制药厂，上海２００３３３）ＧＲＡＰＨＩＣＡＬＳＹＮＴＨＥＴＩＣＲＯＵＴＥＳＯＦＫＥＴＯＲＯＬＡＣ￥ＸＵＱｉｎ－Ｆｅｎｇ；ＳＨＥＮＧＣｈｅｎｇ－Ｄｅ（ＳｈａｎｇｈａｉＮｏ．６ＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＦａｃｔ...     

计算机在研究药物稳定性的初均速法中的应用

计算机在研究药物稳定性的初均速法中的应用韩修林，何雁，姚松林（江西中医学院，南昌３３０００６）ＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＣＯＭＰＵＴＥＲＴＯＳＴＵＤＹＯＦＳＴＡＢＩＬＩＴＹＯＦＤＲＵＧＳ￥ＨＡＮＸｉｕ－Ｌｉｎ；ＨＥＹａｎ；ＹＡＯＳｏｎｇ－Ｌｉｎ（Ｊｉ...     

1α,25-二羟维生素D_3对患者PBMC分泌的IFN-α和IL-10水平的影响

目 的 探 讨 １α，２５－二羟 维生 素 Ｄ_３（１α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ ）对 系 统性 红斑 狼 疮（ＳＬＥ）患 者 外周 血 单个 核 ３细 胞（ＰＢＭ Ｃ）分 泌的 白细 胞 介素 （ＩＬ）－１０ 和 干扰 素 （ＩＦＮ ）－α水平 的 影响 。方法 ２０ 例 ＳＬＥ 患 者和 １０ 名健 康 志愿者 ＰＢＭ Ｃ 的提 取 采 用 Ｆｉｃｏｌ密 度 梯 度 离 心 法 ，ＳＬＥ 组 和 对 照 组 在 不 加 或 加 入 １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 情 况 下 孵 育 ７２ ｈ收 集培 养 上清 ，上 清液 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水平 检 测采 用酶 联 免疫 吸附 试 验（ＥＬＩＳＡ ）。结 果 与 正常 对 照组 相比 ，ＳＬＥ组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水 平 明 显 增高 （Ｐ＜０．０１）。０．０１ ｍ ｏｌ／Ｌ １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 加 入 明 显 抑 制 了 ＳＬＥ 组ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＦＮ －α的 产 生 （Ｐ＜０．０１），增 加 了 ＳＬＥ 组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 的 产 生 （Ｐ＜０．０１），但 对 正 常 对 照 组 ＩＦＮ －α和ＩＬ－１０ 水平 无明 显 影响 。结 论 １α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ 可 能 抑制 体外 培 养的 ＳＬＥ 患 者 ＰＢＭ Ｃ ＩＦＮ －α的产 生     

重组集落刺激因子对大鼠正常骨髓及其白血病细胞体外增殖的影响

通过体外半固体培养集落形成和液体培养测定分析了重组的人或小鼠集落刺激因子对大鼠正常骨髓及其白血病细胞生长的影响。实验结果表明，重组的人巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＭ－ＣｓＦ），粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）和重组的小鼠粒－巨噬细胞集落刺激因子（ｒｍＧＭ－ＣＳＦ）能明显促进褐家（ｂｒｏｗｎＮｏｅｗａｙ）大鼠正常骨髓造血祖细胞的生长，在终浓度１０００ｋＵ·Ｌ－１时，它们的刺激指数分别为２８±ｓ１０，１２±ｓ４，２５±ｓ９。然而，ｒｈＧ－ＣＳＦ和ｒｍＧＭ－ＣＳＦ明显地抑制其白血病细胞集落形成，其ＩＣ５０分别为３５±ｓ８和１３４３±ｓ６３４ｋＵ·Ｌ－１也具有一定的抑制效应。同样，在液体培养中证实ｒｈＧ－ＣＳＦ和ｒｍＧＭ－ＣＳＦ明显地抑制ＬＴ１２白血病细胞ＤＮＡ合成及饱和生长密度（ＩＣ５０分别为１９１３和１８７ｋＵ·Ｌ－１）。重组的人粒－巨噬细胞集落刺激因子和小鼠多系集落刺激因子无论在半固体或液体培养中对大鼠正常骨髓造血祖细胞和白血病细胞的增殖均无明显影响。此外，还观察到大鼠急性白血病ＬＴ１２细胞经ｒｍＧＭ－ＣＳＰ（１０００ｋＵ·Ｌ－１）处理８ｄ后，６±ｓ１％的细胞显示具有还原硝基篮四氮唑的能力。     

心包炎症状为主诉的甲减一例

心包炎症状为主诉的甲减一例山西省人民医院（０３００１２）康淑贞太原市公交公司门诊部张思格患者。男，１４岁。因颜面及两下肢浮肿，乏力，活动后心慌，胸闷，气短半个月，伴记忆力差，无畏寒，于１９９２年３月１６日就诊。查体：颜面苍黄浮肿，甲状腺不大，胸对称，两肺呼吸音粗，心界叩诊增大，心脏各瓣膜未闻杂音，心音低钝，心律齐，心率４１次／分，腹软、肝脾肋下未触及，两下肢非可凹性浮肿。化验检查：Ｈｂ１０．５ｇ／Ｌ，ＢＵＮ５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，肝功能检查ＴＴＴ７ｕ，ＴＦＴ（＋），ＴＰｒ７４ｇ／Ｌ，ＡＬＢ４５ｇ／Ｌ，ＥＳＲ２２ｍｍＨ２Ｏ／１小时末。血浆脂蛋白检查：Ｔ－ｃｈ０６．５１ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨＤＬ－Ｃ１．８ｍｍｏｌ／Ｌ，ＬＤＬ－Ｃ４．５ｍｍｏｌ／Ｌ，ＴＲ／Ｇ０．７ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｂ－ＬＰ２．３ｇ／Ｌ。胸透：心脏呈烧瓶状。超声心动图：心包内可见液性暗区，示心包积液。心电图示：窦性心动过缓，心电轴不偏，ＴⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ｖ１－６低平，阿托品试验阳性，Ｔ３０．３９ｎｇ／ｍｌ，Ｔ４１．１４ｎｇ／ｄｌ，ＴＳＨ３４μＩｕ／ｍｌ。ＴＧＡ２％，ＴＭＡ３％。考虑为甲状腺减低，经放免测定血浆Ｔ３Ｔ４低于正常，ＴＳＨ明显增高，抗体滴定度不高，故诊断为     

Staurosporine blocked normal cells a tG1/S boundary

通过使用非特异性激酶抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（５μｇ·Ｌ－１），揭示正常与肿瘤细胞之间在Ｇ１／Ｓ时相过渡阶段调控的不同．方法：流式细胞光度术，点杂交，激酶活性分析，电泳．结果：１８小时ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（５μｇ·Ｌ－１）的处理，可以阻断正常细胞系２ＢＳ细胞（人胚胎肺成纤维细胞，５－２０代）于Ｇ１期，降低其胞内胸腺嘧啶核苷激酶（ＴＫ）的转录和活性水平，同时也去磷酸化胞内一个１０７ｋＤａ的蛋白．在２ＢＳ细胞系中，所有以上现象在洗去ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ后都可以得到逆转．但是，所有以上结果在ＢＧＣ８２３细胞内（人胃癌细胞）未曾出现．结论：在Ｇ１／Ｓ时相过渡阶段，正常与肿瘤细胞的调节存在差别．在正常细胞中，参与这一调节的激酶对ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（５μｇ·Ｌ－１）比在肿瘤细胞内的激酶敏感得多．